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蛋白质-热量营养不良(PEU)

作者:

John E. Morley

, MB, BCh, Saint Louis University School of Medicine

最后一次全面审校/修订者 10月 2016| 内容末次修改日期 10月 2016
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蛋白质-热量营养不良(Protein Energy Undernutrition, PEU)曾经称作Protein Energy Malnutrition(PEM),是由于多种常量营养素慢性缺乏而导致的热量缺乏性疾病,常常伴随某些常量营养素的缺乏症。PEU可能突然发生(饥荒时)或者渐进性发展。其严重程度可以从亚临床状态至明显消瘦(同时伴随水肿、脱发和皮肤萎缩),多脏器受损也常常出现。临床诊断常需要进行包括血清白蛋白测定等指标的实验室检验。可以通过静脉输液或者口服补液进行水、电解质平衡治疗,同时应酌情给予营养补充治疗。

在发达国家,PEU常发生于托养机构的老人,以及食欲低下、消化吸收和代谢障碍的患者中。在发展中国家,PEU常发生在缺乏足够热量和蛋白质供给的儿童中。

病因和分类

将患者体重测身高的百分数与国际标准值进行对照,根据结果可以将PEU分为轻度、中度和重度。测定值位于国际标准值的90%~110%范围内为正常,85%~90%为轻度PEU,75%~85%为中度PEU,<75%为重度PEU。

蛋白质-能量营养不良(PEU)可能是

  • 主要原因:营养摄入不足

  • 继发原因:来自干扰营养物使用的紊乱或药物的结果

原发性PEU

普遍发生在儿童和老年人群,原因是缺少足够的营养素供给,在老年人中精神抑郁也是重要原因。此外,减肥节食或神经性厌食可以引起PEU,发生在儿童和老人中的虐待事件也可以是原因之一。

儿童的慢性原发性PEU有两种常见形式:

  • Marasmus(消瘦型)

  • Kwashiorkor(恶性营养不良病)

这种形式取决于非蛋白类和蛋白质类能量来源的平衡。饿毙是原发性PEU的急性、重症表现形式。

消瘦型PEU又称干性PEU,表现为体重下降和脂肪肌肉组织的减少,普遍发生在发展中国家的儿童中。

恶性营养不良也称湿性或水肿性PEU,常见于过早脱离母乳喂养的婴儿,这种情况往往见于原来正在接受母乳喂养的婴儿不得不让位于刚出生的同胞,从而失去母乳喂养的机会。因此,罹患恶性营养不良的儿童年龄常常大于消瘦型营养不良患儿。在已经患有PEU的儿童中,由于伴发消化道疾病或者感染性疾病(可能因为细胞因子的释放)可以导致恶性营养不良发生。如果膳食中蛋白质缺乏甚于热量的话,发生恶性营养不良的可能性会大于消瘦型营养不良。不同于消瘦型营养不良,恶性营养不良发生的地区比较局限,主要见于非洲农村、加勒比海和太平洋群岛地区。在这些地区,居民的主要食物含有比较低的蛋白质和比较高的碳水化合物(例如洋芋、木薯、土豆和香蕉等)。恶性营养不良时,由于细胞膜渗漏导致血管内液和蛋白质向血管外转移引起周围性水肿。

在这二类营养不良发生时,患者的细胞介导免疫功能受到损伤,导致对感染的易感性增加。细菌性感染(如肺炎、胃肠炎、中耳炎、UTI、脓毒败血症)在各种类型的PEU中常常发生。感染引起白介素的释放,造成食欲减退、肌肉萎缩和血清白蛋白水平明显下降。

饿毙(Starvation)是指营养素完全缺乏的状态。其发生的原因极少是自愿性的,通常是由于饥荒或者野外迷失等外界因素。

继发性PEU

此类营养不良常常继发于以下疾病状态:

  • 累及消化道功能的疾病:这些疾病常常影响消化功能(如胰腺衰竭)、吸收功能(如小肠炎和肠下垂)或者营养素在淋巴系统转运的功能(如腹膜后纤维化,Milroy病)。

  • 消耗性疾病:诸如艾滋病、肿瘤以及肾衰竭等疾病时,分解代谢引起大量的细胞因子释放,引起食欲减退和恶病质(肌肉和脂肪分解耗竭),从而导致营养不良。严重的营养不良可以造成心脏萎缩,在终末期可能引起心力衰竭,死亡率相当高。造成心脏萎缩的因素包括肝脏瘀血(引起食欲减退)、小肠水肿(引起吸收不良)、以及无氧代谢引起的需O2量增加等。此外,消耗性疾病可以直接导致食欲减退和某些营养素的代谢障碍。

  • 增加代谢需要量的疾病:例如感染性疾病、甲亢、嗜铬细胞瘤、其他内分泌疾病,以及烧伤、创伤、外科手术或其他应激性情况。

病理生理

发生PEU时的初始病理改变是代谢率下降,为了增加热量供应,机体最先动员分解脂肪组织,如果这些组织被消耗殆尽,将开始分解蛋白质来提供能量,导致负氮平衡。随着病情继续进展,内脏器官和肌肉组织也被分解以提供热量,导致重量下降。器官重量的下降中,受累最严重的首推肝脏和小肠,心脏和肾脏居中,影响比较小的为神经系统。

症状和体征

中度PEU的临床症状可能是全身性的或者仅涉及某些组织系统。表情淡漠和反应迟钝是普遍现象,患者表现为无力和工作效率下降,部分病人出现感知和意识障碍。可以出现暂时性的乳糖水平下降和胃酸缺乏。腹泻常常发生,并且由于肠道中双糖酶(尤其是 乳糖酶)的缺乏而加重。由于PEU造成性腺组织萎缩,组织萎缩,女性可以出现闭经,男女性均可出现性欲下降。

在各种类型的PEU中,脂肪和肌肉组织的萎缩普遍存在。在成人志愿者中进行的试验结果表明,经过30~40天的节食,体重下降非常明显,达到原体重的25%。如果饥饿状态持续,体重下降可能达到50%,儿童可能会更严重。

在成人中可以出现恶病质,在脂肪存储较多的部位最为明显。肌肉萎缩,骨骼突出。皮肤变薄、干燥、缺乏弹性,面色苍白和畏冷。头发干燥和易脱落,变得稀疏。伤口不易愈合。在老年患者,髋部骨折和压力性溃疡(褥疮)的风险增加。

患有严重PEU的患者(无论急性或慢性)可能出现心脏体积减少,心搏出量下降,心率减慢,血压下降;同时呼吸次数减少,存活能力下降;体温下降,往往预示死亡的可能。此外,水肿、贫血、黄疸和淤斑可能出现,显示肝脏、肾脏和心脏衰竭已经发生。

在婴儿中发生的消瘦型PEU ,表现为体重下降、生长迟滞、皮下脂肪和肌肉减少或消失。肋部和面部骨节凸出,皮肤变薄且松弛多皱。

恶性营养不良 的主要特点是血清白蛋白水平下降导致的外周性水肿。由于腹肌松弛、小肠肿胀和肝脏肿大,导致腹部膨隆,也可能出现腹水。皮肤变薄、干糙而多皱,不同部位的皮肤在病情不同阶段可以有各种表现,开始可能表现为色素沉着和皲裂,随后变为色素减退、易破和萎缩。不同部位的皮肤在各个时期可能累及。毛发变细、颜色变成红色或灰白,头发容易脱落并逐渐稀疏,但是睫毛生长反而过度。由于营养不良和随后的营养治疗时间差的缘故,患者的头发会出现有特征性的条纹状改变。此外,患儿往往表现为淡漠,但是在被抱起时表现为激惹不安。

由于恶性营养不良发生后8~12周内,患者几乎完全死亡。因此上述的某些症状并不一定有机会完全得以表现。

诊断

  • 诊断通常基于病史;

  • 评价营养不良的严重程度时,需要进行BMI测量,以及血清白蛋白、外周血的淋巴细胞计数、CD4+细胞计数和血清转铁蛋白的测定;

  • 诊断并发症、判断预后:检测CBC、电解质、BUN、葡萄糖、钙、镁、磷。

可根据膳食摄入明显不足的病史诊断蛋白质能量营养不良。此外,还应该了解造成摄入不足的原因,尤其在儿童中。在低龄儿童和青春期儿童中应该注意是否存在虐待和神经性厌食的情况。

体格检查包括测量身高体重、检查体脂分布,以及净体重的人体测量。测量体质指数(BMI=体重[kg]/身高[m]2)来判定严重程度。计算结果通常可以确认诊断结果。

在膳食调查结果不能明确判定热量摄入量是否适宜时,实验室检验有助于判定继发性PEU的原因。血浆白蛋白、总淋巴细胞计数、CD4+T细胞计算和皮肤迟发性变态反应的检验结果有助于判断PEU的严重程度( {blank} 判定蛋白质-热量营养不良严重程度的常用指标)或确定临界性的诊断。PEU发生时,还有一些其他实验室检验指标发生改变,如某些激素、维生素、脂类、胆固醇、前白蛋白、 胰岛素样生长因子-1、纤维结合蛋白和视黄醇结合蛋白等。此外,尿中肌酸和甲基组氨酸的水平可以反映出肌肉组织分解的程度。由于体内蛋白质分解减少,尿素水平也下降。然而,这些检验结果对于治疗并无多少指导意义。

表格
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判定蛋白质-热量营养不良严重程度的常用指标

测定指标

正常

轻度

中度

重度

正常体重(%)

90~110

85~90

75~85

<75

体质指数(BMI)

19~24*

18~18.9

16~17.9

<16

血清白蛋白(g/dL)

3.5~5.0

3.1~3.4

2.4~3.0

<2.4

血清转铁蛋白(mg/dL)

220~400

201~219

150~200

<150

淋巴细胞总数(每 µL)

2000~3500

1501~1999

800~1500

< 800

皮肤迟发型变态反应指数#

2

2

1

0

*:对于老年人群,BMI<21意味着死亡的危险性增加。

皮肤迟发型变态反应指数的测定是根据注射抗原(如假丝菌酵母 sp或者发癣菌酵母 sp)后皮肤出现的硬结直径来判定。0=<0.5cm,1  =0.5~0.9cm,2 =1.0cm。

实验室检验有助于鉴别疑似的继发性PEU。当营养不良的病因不明确时,需测定c-反应蛋白和可溶性白细胞介素-2受体以判定是否出现了细胞因子的过量释放。甲状腺功能测定有时也可以应用。

还有些实验室检验结果对于治疗是有意义的,如血清电解质、BUN、葡萄糖,以及钙、镁、磷酸盐水平。血糖、电解质(尤其是钾,有时还有钠)、磷酸盐、钙、镁的水平通常较低。BUN常常也是低的,除非有肾衰竭并存。代谢性酸中毒可能出现。末梢血常规检验常常显示正常红细胞性贫血(由于蛋白质缺乏)和小细胞性贫血(由于铁缺乏)。

如果患者腹泻严重并且治疗效果不显,应该进行大便培养以检查是否存在寄生虫及其虫卵。由于反应低下,PEU的患者被感染后的临床表现常常不明显,有时需要进行尿常规检查、尿培养、血培养、结核菌素试验和胸部X线检查以确诊。

预后

儿童

儿童中的死亡率为5%~40%,在轻度PEU患儿和及时得到重症监护的患儿中死亡率相对较低。在轻度PEU患儿和及时得到重症监护的患儿中死亡率相对较低。在治疗的起初几天死亡的原因常为电解质缺乏、脓毒血症、低体温和心力衰竭。意识障碍、黄疸、皮肤淤斑和持续腹泻的出现显示病情凶险;淡漠、水肿和厌食等症状的改善是病情缓解的表现。恶性营养不良的恢复往往较消瘦型营养不良更快。

PEU患儿的远期影响尚不完全明了,有些患儿以后发展成慢性吸收不良或胰腺功能不全。小年龄儿童日后可以出现轻度的智力发育迟滞,并延续至学龄期。根据PEU发生的年龄、持续时间和严重程度,也可能出现永久性的智力损害。

成人

成人PEU也可能引发其他疾病或导致死亡(例如在养老机构中,如果体重持续下降得不到纠正,老年患者的死亡率可能上升)。在老年病人中,如果伴有外科手术、感染或其他疾病,PEU发生率和死亡率的危险性可能上升。

除非器官衰竭发生,一般而言成人PEU的治疗效果都是令人满意的。

治疗

  • 一般情况下,主张口服营养治疗;

  • 治疗中尽量避免给予乳糖(如果持续腹泻则提示可能存在乳糖不耐受);

  • 支持性的辅助治疗(如改变环境、给予辅助喂养和开胃剂等);

  • 对于儿童患者,应该禁食24~48小时。

减少贫困、普及营养教育和改善公共卫生是预防PEU的全球性战略。

轻度和中度PEU患者(包括短时间内发生的饥饿状态)仅需给予平衡饮食经口补充即可纠正,在不能消化固体食物的情况下可以给予液体口服营养制剂进行补充(通常不含乳糖)。由于营养缺乏时肠道中的细菌非常容易进入Peyer斑,此时若予口服治疗,可能引起或加重感染性腹泻。如果腹泻经久不愈,提示可能存在乳糖不耐受,此时可以给予酸奶制品以替代普通牛奶,因为乳糖不耐受的患者可能可以接受酸奶。同时,还应该给予多种维生素补充治疗。

严重PEU和长期处于饥饿状态的患者需要住院接受临床营养治疗。首先应该纠正水和电解质平衡失调,并且控制感染。(最近的一项研究表明,在儿童中进行抗生素预防治疗中是有益的。)然后应该通过口服补充常量营养素。如果需要(例如存在吞咽困难),可以采用饲管(通常使用鼻饲管)或者胃造口术进行补充(肠道内营养治疗)。如果存在吸收障碍,应该给予肠道外营养治疗

其他治疗包括针对性地纠正某些营养素的缺乏,随着体重增长可能表现得很突出。为避免复发,应该给予两倍于推荐供应量(RDA)的微量营养素进行补充,直至完全恢复。

儿童

首先应治疗原发病。

对于腹泻患儿,经口补充营养应该推迟24至48小时后,以避免加重腹泻。在此期间,应该给予口服或者静脉补液。进食应该遵循少量(<100mL)多次的原则,一般每天6至12次,以避免小肠吸收功能超负荷。治疗的第一周,应该给予经强化的配方奶,酌情从少量逐渐增加进乳量。一周后,每天热量的摄入量应该达到175卡/千克体重,蛋白质供应量应该达到4g/kg体重。应使用多种维生素商品制剂,给予二倍于RDA的微量营养素补充。四周后,可以进食添加了鱼肝油的全奶和固体食物,包括蛋类、水果、肉类和酵母等。

来自常量营养素的热量配比中,蛋白质应该占16%,脂肪占50%,碳水化合物占34%。例如,脱脂奶粉110g、蔗糖100g、植物油70g、水900ml。其他的膳食配方也可以使用,例如全脂奶加玉米油和麦芽糖糊精。配方奶粉应该用水稀释。

其他要补充的营养素通常为:

  • 镁 0.4 mEq/kg/d,肌注,共7天。

  • 静脉营养补充两倍于RDA的复合维生素B,共3天;通常还同时给予维生素A、磷、锌、锰、铜、碘、氟、钼和硒。

  • 由于此时PEU患儿对于铁的吸收能力比较低下,应该考虑给予口服或者肌注铁剂。

此外,还应该对家长进行科学喂养的普及教育。

成人

应处理与PEU相关的其他疾病问题。例如,如果艾滋病和癌症可能产生过多的细胞因子,使用甲地孕酮或甲孕酮能够起到改善食欲的作用,但是这些药物可以引起男性患者的 睾丸激素水平明显下降,并可能造成肌肉容积减少,因此应该同时给予 睾丸激素。此外这些药物可以导致肾上腺功能低下,因此用药时间不能过长(<3个月)。

对于功能障碍的患者,家中食物的烹制和喂养辅助是至关重要的。

对存在厌食而没有明确原因的患者或者临终病人,可以给予促进食欲的开胃药物,如大麻的提取物屈大麻酚(dronabinol)以改善生命质量。由于肾功能衰竭造成恶病质的病人或者老年患者,给予合成代谢类固醇(如睾丸激素、庚酸盐、诺龙)可能具有一定的积极作用,比如增加净体重质量或改善某些功能等。

一般来说,成人PEU患者的治疗进程类似儿童。进食应节制量宜少。对于大多数成人患者,开始进食的时间不必延迟,但是进食量不宜多。可以使用口服的商品化配方产品,其中每天各种营养素的配比应该保持60卡/千克体重的热量和1.2~2.0克/千克体重的蛋白质。如果在接受口服流质营养制剂的同时还进食固体食物,应该在进食前至少1小时先口服流质制剂,以保证固体食物的进食量。

养老机构中的PEU患者治疗需要多方面的干预措施:

  • 改善环境(如使得进餐区更有魅力);

  • 给予辅助喂食;

  • 改善食谱质量(例如在两餐间给予一些强化食品和热量补充剂);

  • 治疗精神抑郁和其他潜在疾病;

  • 给予开胃药物和合成性类固醇,或者二者兼备。

出现严重吞咽困难的患者必须给予长期的胃饲管喂养,对于痴呆病人是否也使用此法尚有争议。愈来愈多的证据表明,在养老机构中使用味道极差的治疗性膳食(如低盐饮食、糖尿病饮食和低胆固醇饮食)应该废弃,因为这种治疗可以造成进食量减少甚至导致严重的PEU。

并发症的治疗

PEU的治疗可能引发某些并发症,包括水中毒、电解质缺乏、高血糖、心律失常和腹泻。腹泻通常是轻度和可治愈的,但是严重PEU患者并发腹泻可能招致重度脱水甚至死亡。导致腹泻的原因常常是明确的,例如使用胃饲管喂养时润滑剂中含有山梨醇,以及长期使用抗菌素导致梭状芽孢杆菌感染等,针对原因治疗应该有效。由于热量摄入过剩导致的渗透压性腹泻非常少见,只有在排除其他原因的基础上才考虑此种可能。

由于PEU可能损伤心、肾功能,因此补液过度可以导致血管内液过多;治疗使细胞外钾、镁水平下降。钾和镁的损耗可引起心律失常。治疗过程中糖代谢可以刺激 胰岛素释放,继而促进磷离子进入细胞内,引发的低磷血症可以导致肌肉无力、皮肤感觉异常、癫痫发作、昏迷和心律失常。因此在静脉营养治疗期间,血磷浓度可能迅速变化,应该作为常规监测。

在治疗过程,内源性 胰岛素可能失去效能从而引发高血糖症,进一步发展可以出现脱水和血浆高渗透压,导致致命的室性心律失常发生,心电图可能出现QT间期延长。

关键点

  • PEU可以是原发性的(例如营养素摄入过低导致),也可以继发于胃肠道疾病、消耗性疾病及增加代谢需要量的疾病。

  • 严重的PEU,可导致身体脂肪甚至内脏组织分解消失、免疫力受损、器官功能下降,甚至有时会导致多器官功能衰竭。

  • 判断PEU的严重程度时,可以测定体质指数(BMI)、血清白蛋白、淋巴细胞计数、CD4+细胞计数和血清转铁蛋白水平。

  • 诊断并发症、判断预后:CBC、电解质、BUN、葡萄糖、钙、镁、磷。

  • 轻度病例可以给予平衡饮食治疗,有时需避免摄入含有乳糖的食物。

  • 严重的PEU患者需要住院并控制饮食,纠正水和电解质平衡失调以及控制感染;常见的并发症包括水中毒、电解质缺乏、高血糖、心率失常和腹泻。

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