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通气衰竭

作者:

Bhakti K. Patel

, MD,

  • University of Chicago

最后一次全面审校/修订者 4月 2018| 内容末次修改日期 4月 2018
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通气衰竭:当呼吸系统无力代偿增加的呼吸负荷时,Paco2升高(高碳酸血症)。最常见的病因包括:严重的哮喘和COPD的急性发作、导致呼吸抑制的药物使用过量以及导致呼吸肌无力的疾病(如格林-巴利综合征、重症肌无力、肉毒杆菌中毒)。临床表现包括呼吸困难、呼吸急促和意识模糊。最终可导致死亡。诊断主要根据动脉血气分析和临床查体;胸片和临床评估有助寻找病因。病因不同,治疗也有所差异,但通常都需机械通气治疗。

病理生理

当肺泡通气下降,或在二氧化碳产量增多时不能相应增加时,会发生高碳酸血症。当分钟通气量下降,或死腔增加而分钟通气量没有相应增加时,会发生肺泡通气量下降。

当呼吸系统负荷(如粘性阻力负荷、肺和胸壁的弹性阻力负荷)相对于神经肌肉吸气做功能力过重时,也可导致通气衰竭。当分钟通气量负荷增加(如脓毒症)时,受损的呼吸系统无法满足这一增长的需求(原因, 呼吸系统负荷(粘性阻力负荷、弹性阻力负荷和分钟通气量负荷)与神经肌肉作功(驱动、神经信号传递和肌力)之间的平衡决定了维持肺泡通气的能力)。

生理死腔 是呼吸树的一部分,但并不参与气体交换。 它包括

  • 解剖学死腔(口咽、气管和气道)

  • 肺泡死腔(如肺泡有通气但无灌注)

肺内发生分流或低通气/灌注(V / Q)时,如患者不能适时增加自身的分钟通气量,则也可出现生理死腔。正常情况下,生理死腔约占潮气量的30%-40%,气管插管病人可达50%,大面积肺栓塞、重度肺气肿和哮喘持续状态病人甚至可>70%。因此,给定的每分钟通气量不变时,死腔越大,二氧化碳的排出能力也越差。

发热、脓毒血症、创伤、烧伤、甲状腺功能亢进、恶性高热时二氧化碳产生增加,但不是引起通气衰竭的主要原因,因为患者可通过增加通气来代偿。只有当补偿能力受到损害时,才会导致与这些问题相关的通气衰竭。

高碳酸血症使动脉血pH降低(呼吸性酸中毒)。严重酸中毒(pH<7.2)也引起肺小动脉收缩、全身血管扩张、心肌收缩力下降、高钾血症、低血压及心脏兴奋性增高,后者可导致致命性心律失常。急性高碳酸血症还可引起脑血管扩张和颅内压增高,是急性颅脑外伤病人的主要问题。一段时间后,组织液缓冲和肾脏代偿可以很大程度上纠正酸中毒。但是,急性Paco2升高要比这种代偿改变要快得多(呼吸完全停止患者Paco2以3-6mmHg/min的速度上升)。

呼吸系统负荷(粘性阻力负荷、弹性阻力负荷和分钟通气量负荷)与神经肌肉作功(驱动、神经信号传递和肌力)之间的平衡决定了维持肺泡通气的能力

PEEP = 呼气末正压。

呼吸系统负荷(粘性阻力负荷、弹性阻力负荷和分钟通气量负荷)与神经肌肉作功(驱动、神经信号传递和肌力)之间的平衡决定了维持肺泡通气的能力

症状和体征

呼吸困难是通气衰竭的主要症状。

通气衰竭的征兆包括频繁使用辅助呼吸肌,呼吸急促,心动过速,出汗,焦虑,潮气量下降,呼吸不规则或喘息样呼吸模式,以及腹式矛盾运动。

中枢神经系统可有多种表现,从轻微性格改变到明显的意识模糊、反应迟钝或昏迷均可发生。患者对慢性高碳酸血症的耐受性好,可以几乎无症状。

诊断

  • 血气分析

  • 胸部X线检查

  • 确定病因的检查

神经肌肉疾病患者突然出现呼吸窘迫、呼吸疲劳、发绀或意识改变时应怀疑通气衰竭。呼吸急促也应予以重视,呼吸次数无法长时间维持>28-30次/min,尤其对年老或体质虚弱病人。

对怀疑通气衰竭者应行动脉血气分析、连续脉搏氧饱和度监测以及胸片检查。血气提示呼吸性酸中毒(如,pH <7.35伴PCO2>50mmHg)证实诊断。慢性通气衰竭病人PCO2常渐渐升高(如60-90mmHg),而pH通常仅有轻微酸中毒。对此类患者,提示急性通气不足的主要依据是酸中毒的严重程度而非PCO2水平。

由于在通气衰竭初期,患者的动脉血气分析结果可为正常,所以使用某些床旁肺功能测定有助于预测通气衰竭,这对神经肌肉疾病患者尤为重要,因为这类患者不但更易发生通气衰竭,而且不会有呼吸窘迫的症状。肺活量< 10-15mL/kg以及吸气负压不能达到15cmH2O预示通气衰竭即将发生。

一旦诊断通气衰竭,则应进一步明确病因。有时患者当前的疾病(如昏迷、急性哮喘、COPD急性发作、黏液性水肿、重症肌无力和肉毒杆菌中毒)就是明显的病因。其他时候,既往史也有一定提示作用,外科手术后突发呼吸困难和低血压提示肺动脉栓塞;局灶性神经症状体征提示中枢神经系统或神经肌肉疾病。可通过测量吸气肌张力(负性吸气和正性呼气)、神经肌肉传导性(神经传导测试和肌电图)评估神经肌肉做功能力;寻找弱化驱动的原因(毒物筛查、颅脑影像检查和甲状腺功能检查)。

治疗

  • 对因治疗

  • 常予以正压通气

通气衰竭的治疗目的是纠正呼吸系统能力和负荷间的失衡,而且这种失衡随病因不同而异。尽可能去除明显的诱发因素,如气道痉挛、黏液阻塞、异物。

通气衰竭两个最常见的病因是严重的哮喘急性发作(即哮喘持续状态)和慢性阻塞性肺病(COPD)。COPD所致的呼吸衰竭称为慢性呼吸衰竭急性发作(acute-on-chronic respiratory failure,ACRF)。

哮喘持续状态(status asthmaticus,SA)

患者应收入ICU,由专业人员管理气道。(见 哮喘急性加重的治疗.)

无创正压通气(NIPPV)可迅速降低呼吸做功,并且在药物治疗起效前提供支持避免气管插管。COPD患者通常容易接受NIPPV治疗,而哮喘患者不同,他们在使用面罩后会觉得呼吸更困难,因此在治疗前要做好解释工作。治疗开始时,建议单独使用呼气正压(EPAP),并采用滴定的方式调整压力。因为,气道吸气正压(IPAP)的主要作用是增加潮气量,而对于哮喘患者,呼气末肺容量已接近肺总容量。(见 呼吸生理)向患者解释完NIPPV治疗的好处后,将面罩放在患者脸上,给予较小的压力支持(持续气道正压[CPAP]3-5cmH2O)。待病人耐受后,将面罩固定好,并根据患者呼吸频率和辅助呼吸肌使用情况,将支持压力调至兼具舒适和降低呼吸功的水平。最终呼吸机参数一般设置为IPAP:10-15cmH2O,EPAP:5-8cmH2O。需要插管时,患者应仔细甄别 。

传统 气管插管机械通气的指征是临床提示患者临近呼吸衰竭,包括反应迟钝、单音发声、瘫软和呼吸浅弱。血气分析提示高碳酸血症恶化也是插管指征。但是血气不是必需的,其结果也不能替代临床判断。与经鼻插管相比,优先选择经口插管,这是因为经口插管所用的导管直径较大,这有利于降低气道阻力和更易吸取气管内分泌物。

哮喘持续状态患者在插管后有可能发生低血压和气胸 ( 机械通气概述 : 并发症和防护措施)。由于现在强调在纠正碳酸血症过程中限制肺动态性过度膨胀,所以这些并发症及相关的死亡率已明显下降。对哮喘持续状态患者,为达到正常pH值而采取充分通气常导致严重的肺过度膨胀。为防止肺过度膨胀,初始呼吸机参数设置为潮气量5-7ml/kg,呼吸频率为10-18次/分。吸气流量要求较高(如70-120L/min),采用方波模式有助于最大化地延长呼气时间。尽管由于吸气相和呼气相均有呼吸肌运动,测量压力不易。但只要平台压< 30-35cm H2O、内源性呼气末正压(内源性PEEP<15cm H2O,危险的肺过度膨胀就不大可能发生。如果平台压 >35cm H2O,可通过降低潮气量(如临床评估高平台压不能归因于胸壁和腹部的顺应性降低)或呼吸频率进行管理。

虽然降低峰流速或采用减速波可以降低气道峰压,但并应该这么做。尽管高流速需要很高的压力来克服哮喘持续状态下的高气道阻力,但是该压力在经过坚韧的、软骨围绕的气道时会逐步下降。低流速(如<60L/min)可缩短呼气时间,进而使肺呼气末容积增加(和产生内源性PEEP),这样在下次呼吸时吸气容积也进一步增加。

低潮气量通气有利于更好地减轻肺过度膨胀,但常导致高碳酸血症。pH>7.15时,患者常耐受良好,但这常需用大剂量镇静剂和阿片类药物。围气管插管期应避免使用神经肌肉阻滞剂,因为这些药物与糖皮质激素合用有时可引起严重的不可逆转的肌病,特别是联用时间超过24小时者。病人躁动时应使用镇静而非肌松,但在理论上,应根据患者的需要调整通气以减少镇静剂用量。

尽管有少数患者因气道梗阻严重而需延长机械通气时间,但大多数哮喘持续状态者在治疗2~5天内可撤离机械通气。对于常规途径的谈论见 机械通气的撤离

慢性呼吸衰竭急性加重

COPD所致的ACRF患者,呼吸耗氧量是无基础肺病者的数倍。在这种情况下,对于增加的呼吸负荷,患者几乎没有足够神经肌肉储备代偿,因此极易出现呼吸肌疲劳而难以维持通气。这类患者常因一些看似微不足道的原因而导致呼吸衰竭,在康复过程中需整体分析并采取相应措施治疗病因(见AECOPD的治·) 。为了恢复神经肌肉做功与呼吸负荷间的平衡,可用支气管扩张剂和糖皮质激素缓解气流阻塞和动态肺过度膨胀,同时用抗生素控制感染。血清中低钾、低磷、低镁可加重呼吸肌无力,不利于疾病康复,因此必须及时发现和治疗。

多数ACRF患者在治疗初期可首选NIPPV,与气管插管相比,NIPPV可降低呼吸机相关性肺炎的发生率、缩短住院时间、降低死亡率。大约75%接受NIPPV治疗的患者不需要行气管插管。NIPPV的优势包括使用和撤机方便;对部分经选择的患者在病情稳定后可暂停NIPPV而经口进食。易于进行自主呼吸训练,而且对有指征的患者可反复使用NIPPV。

常规参数设置为IPAP:10-15cmH2O、EPAP:5~8cm H2O,根据病人主诉、呼吸频率、潮气量和辅助呼吸肌情况对呼吸机参数进行滴定式调整。在很多患者中,单独使用EPAP可能就足够了,这有益的是因为吸气正压通气的主要功能之一是增加潮气量,并且在这些患者中,呼气末肺容量接近总肺容量(另见 呼吸力学).患者病情恶化(和需要气管插管)是最后的临床评估指标;而血气分析则可能会产生误导。尽管高碳酸血症恶化常提示治疗失败,但不同个体对高碳酸血症的耐受性存在显著差异。有些病人在NIPPV治疗下,Paco2>100mmHg时意识仍是清晰,而有些人在更低水平时即需气管插管。

ACRF患者常规机械通气的目的是尽可能减少动态肺过度膨胀和逆转内源性PEEP不良作用,同时使疲劳的呼吸肌得以休息。推荐的初始呼吸机参数设置为:辅助/控制(A/C)通气下,潮气量:5-7mL/kg,呼吸频率:20-24/min,尽管有些患者需要较低的呼吸频率来限制内源性PEEP。内源性PEEP指患者触发呼吸机需要克服的吸气阈负荷,它会增加呼吸功,使呼吸肌无法充分休息。为抵消内源性PEEP的影响,外源性PEEP应设置85%内源性PEEP(通常为为5-10cmH2O)。这既可减少呼吸功,也不引起动态性肺过度膨胀。高吸气流速可最大程度地延长呼气时间。上述设置可使上机早期发生呼吸性碱中毒(通气过度所致)的风险降至最低。插管后即刻也可发生低血压( 并发症和防护措施)。

大部分患者在考虑行自主呼吸试验前需完全由呼吸机支持24-48小时。目前尚不确定是否需要这段时间让呼吸肌得以休息或缓解肺过度膨胀,从而增强呼吸肌力量。与哮喘不同,此类患者在机械通气期间常处于深睡眠状态,几乎无需镇静。为保证患者得到充足休息,应密切监测呼吸用力情况。患者呼吸用力时表现为辅助呼吸肌参与呼吸、吸气起始或吸气过程中不正常的低气道压力,或者反复触发呼吸机失败,这些都提示内源性PEEP过高和(或)呼吸肌无力。

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