Nhịp nhanh trên thất vào lại (kịch phát) (PSVT) liên quan đến các đường vào lại có thành phần nằm phía trên điểm phân nhánh của bó His. Các phân nhóm bao gồm nhịp nhanh nút nhĩ thất vào lại (AVNRT), nhịp nhanh nhĩ thất vào lại (AVRT) sử dụng đường dẫn phụ, nhịp nhanh nhĩ vào lại và nhịp nhanh nút xoang vào lại. Bệnh nhân có những cơn hồi hộp đánh trống ngực đột ngột bắt đầu và kết thúc đột ngột; một số bị khó thở hoặc khó chịu ở ngực. Chẩn đoán dựa vào lâm sàng và điện tâm đồ. Điều trị ban đầu thường là bằng nghiệm pháp tăng trương lực thần kinh phó giao cảm. Nếu các nghiệm pháp này không hiệu quả, phương pháp điều trị là dùng thuốc chẹn kênh canxi adenosine hoặc nondihydropyridine theo đường tĩnh mạch đối với nhịp QRS hẹp hoặc nhịp QRS rộng được biết là SVT vào lại với dẫn truyền bất thường đòi hỏi phải dẫn truyền qua nút nhĩ thất. Procainamide hoặc amiodarone có hiệu quả đối với các nhịp QRS rộng khác. Có thể thực hiện sốc điện chuyển nhịp đồng bộ cho mọi trường hợp thuốc không có hiệu quả hoặc huyết động không ổn định.
(Xem thêm Tổng quan về loạn nhịp tim.)
Sinh lý bệnh của SVT vào lại
Nhịp nhanh trên thất vào lại (kịch phát) được định nghĩa là nhịp nhanh khởi phát đột ngột, kết thúc đột ngột, nhanh (120 đến 250 nhịp mỗi phút), đều (khoảng RR thay đổi liên tiếp ≤ 0,04 giây), phức bộ QRS hẹp (hoặc phức bộ QRS rộng có block bó nhánh) không phải là nhịp nhanh xoang, rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ. Theo định nghĩa này, tỷ lệ mắc nhịp nhanh trên thất vào lại (kịch phát) là khoảng 35/100.000 và tỷ lệ hiện mắc là 2 đến 3/1000 người ở Hoa Kỳ (1). Ở bệnh nhân trưởng thành, tỷ lệ các phân nhóm là (2):
Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AV) (AVNRT) (50% đến 60%)
Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT) sử dụng đường dẫn truyền phụ (20% đến 30%) HOẶC
Nhịp nhanh vào lại nhĩ và nhịp nhanh vào lại nút xoang nhĩ (SA) (10% đến 15%)
Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT) là loại nhịp tim phổ biến nhất được quan sát thấy trong hội chứng Wolff-Parkinson-White. Ở trẻ em, nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất ít phổ biến hơn nhiều; nhịp nhanh vào lại nhĩ thất, nhịp nhanh vào lại nhĩ và nhịp nhanh bộ nối ngoại vị phổ biến hơn.
Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT)
AVNRT thường xảy ra ở những người khỏe mạnh. Tình trạng này thường xảy ra do nhịp ngoại tâm nhĩ. Nút AV có nhiều phần mở rộng đóng vai trò là đường dẫn để kích hoạt tâm nhĩ đi vào nút AV. Ở hầu hết mọi người, phần mở rộng trên/trước bỏ qua phần lớn nút AV và thời gian dẫn truyền xuôi dòng đến hệ thống His-Purkinje và tâm thất ngắn (con đường dẫn truyền nhanh) trong khi phần mở rộng dưới/sau sử dụng toàn bộ nút AV và thời gian dẫn truyền xuôi dòng đến hệ thống His-Purkinje và tâm thất dài (con đường dẫn truyền chậm).
Con đường dẫn truyền nhanh có xu hướng có thời gian trơ dài hơn, chặn truyền xuôi dòng của quá trình khử cực nhĩ sớm ở các khoảng AA dài hơn, trong khi con đường dẫn truyền chậm có xu hướng có thời gian trơ ngắn hơn, chặn truyền xuôi dòng của quá trình khử cực nhĩ sớm ở các khoảng AA ngắn hơn. Tại khoảng thời gian kết hợp khử cực nhĩ sớm dài hơn thời kỳ trơ của cả hai con đường dẫn truyền, quá trình truyền dẫn xuôi dòng qua con đường dẫn truyền nhanh sẽ đến hệ thống His-Purkinje và tâm thất trong khi quá trình truyền dẫn xuôi dòng qua con đường dẫn truyền chậm sẽ thấy hệ thống His-Purkinje trơ, vừa được kích hoạt bởi con đường dẫn truyền nhanh và quá trình truyền dẫn của con đường dẫn truyền chậm bị chặn lại. Điện tâm đồ cho thấy khoảng PR bình thường ở nhịp đập này.
Ở khoảng thời gian kết hợp khử cực nhĩ sớm ngắn hơn thời kỳ trơ của cả hai con đường dẫn truyền, không có quá trình truyền dẫn xuôi dòng nào đến hệ thống His-Purkinje và tâm thất. Điện tâm đồ cho thấy nhịp ngoại tâm thu nhĩ bị chặn. Ở khoảng thời gian kết hợp khử cực nhĩ sớm ngắn hơn thời kỳ trơ của đường dẫn truyền nhanh nhưng dài hơn thời kỳ trơ của đường dẫn truyền chậm, quá trình dẫn truyền theo đường dẫn truyền nhanh xuôi dòng bị chặn lại, nhưng quá trình dẫn truyền theo đường dẫn truyền chậm xuôi dòng vẫn tiếp tục. Điện tâm đồ cho thấy sự gia tăng đột ngột trong khoảng PR của nhịp đập này (xem hình Khởi phát nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất).
Khởi phát nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất
Có sóng P bất thường (P′) và nút nhĩ thất chậm dẫn truyền (khoảng P′R dài) trước khi bắt đầu nhịp nhanh. |
Khi dẫn truyền xuôi dòng qua con đường dẫn truyền chậm đủ chậm, nó có thể tìm thấy phần dưới của con đường dẫn truyền nhanh đã sẵn sàng để dẫn truyền, nhưng giờ theo hướng ngược dòng. Khi quá trình truyền ngược dòng nhanh của con đường dẫn truyền này tìm thấy phần trên của con đường dẫn truyền chậm đã sẵn sàng để dẫn truyền lại trong quá trình dẫn truyền xuôi dòng, hiện tượng vào lại nút AV vòng quanh sẽ xảy ra. Điện tâm đồ sau đó cho thấy nhịp nhanh và đều. Kiểu vào lại nút AV điển hình hoặc chậm-nhanh này là kiểu vào lại nút AV thông thường (90%) (2). Ít phổ biến hơn và thường do nhịp ngoại tâm thu thất gây ra, quá trình vào lại xảy ra theo hướng ngược lại (vào lại nút AV không điển hình hoặc nhanh-chậm).
Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT)
AVRT xảy ra ở những bệnh nhân có kết nối AV phụ và là kiểu phổ biến nhất được thấy trong hội chứng Wolff-Parkinson-White. Đường dẫn truyền đó thường chạy từ tâm nhĩ đến tâm thất và hiếm khi chạy từ tâm nhĩ đến một phần của hệ thống dẫn truyền hoặc từ một phần của hệ thống dẫn truyền đến tâm thất. Đường dẫn truyền phụ nối tâm nhĩ và tâm thất là cơ sở gây ra hội chứng Wolff-Parkinson-White. Khi kết nối AV phụ dẫn truyền theo hướng xuôi dòng, độ trễ dẫn truyền của nút AV sẽ bị bỏ qua và một phần cơ tim ở tâm thất được kích hoạt trước khi phần còn lại của cơ tim ở tâm thất được kích hoạt bởi hệ thống dẫn truyền bình thường. Tình trạng kích thích sớm của tâm thất này tạo ra khoảng PR ngắn và sóng delta, cùng với các triệu chứng của nhịp nhanh kịch phát, xác định hội chứng Wolff-Parkinson-White cổ điển (biểu hiện rõ ràng) (3). Khi kết nối AV phụ không dẫn truyền theo hướng xuôi dòng, ECG bình thường và biểu hiện kết nối AV phụ bị che giấu (hội chứng Wolff-Parkinson-White ẩn). Trong cả hai trường hợp, nếu kết nối AV phụ dẫn truyền theo hướng ngược dòng, nó có thể hỗ trợ một dạng nhịp nhanh trên thất kịch phát được gọi là nhịp nhanh vào lại nhĩ thất thuận chiều.
Hình ảnh do bác sĩ L. Brent Mitchell cung cấp
Kết nối AV phụ có xu hướng có thời gian trơ dài hơn nút AV. Ở khoảng thời gian kết hợp khử cực nhĩ sớm ngắn hơn thời gian trơ của đường dẫn truyền AV phụ nhưng dài hơn thời gian trơ của nút AV, truyền dẫn qua đường dẫn truyền AV phụ xuôi dòng bị chặn nhưng dẫn truyền qua nút AV xuôi dòng vẫn tiếp tục. Ở những bệnh nhân mắc hội chứng Wolff-Parkinson-White cổ điển (biểu hiện rõ ràng), điện tâm đồ cho thấy khoảng PR tăng đột ngột và mất delta ở nhịp này. Ở những bệnh nhân mắc hội chứng Wolff-Parkinson-White ẩn, điện tâm đồ chỉ cho thấy sự gia tăng khoảng PR ở nhịp này.
Khi dẫn truyền xuôi dòng qua nút AV đủ chậm, nó có thể tìm thấy kết nối AV phụ ở xa đã sẵn sàng để dẫn truyền, nhưng theo hướng ngược dòng. Khi truyền dẫn kết nối AC phụ trợ ngược dòng này tìm thấy tâm nhĩ và sau đó là nút AV đã sẵn sàng dẫn truyền trở lại theo hướng xuôi dòng, hiện tượng vào lại nhĩ thất vòng quanh sẽ xảy ra. Điện tâm đồ sau đó cho thấy nhịp nhanh và đều. Nhịp nhanh nhĩ thất thuận chiều này là loại nhịp nhanh tái nhập AV thông thường (95%) (4). Ít phổ biến hơn và thường do nhịp ngoại tâm thu thất gây ra, quá trình vào lại xảy ra theo hướng ngược lại (nhịp nhanh vào lại nhĩ thất ngược chiều).
Một dạng nhịp nhanh vào lại nhĩ thất gần như không liên tục hiếm gặp, nhịp nhanh vào lại nối vĩnh viễn (PJRT), xảy ra trong bối cảnh kết nối AV phụ, xuôi dòng ẩn, thường ở vách sau, có dẫn truyền ngược dòng rất chậm. Mặc dù nhịp nhanh có thể không ngừng (thường là mỗi lần tự nhiên ngừng lại theo sau là nhịp xoang tái khởi phát nhịp nhanh), một số bệnh nhân có kiểu kịch phát tương tự như các PSVT khác. Dạng liên tục này có thể dẫn đến bệnh cơ tim do nhịp nhanh và suy tim. Vì 5% số bệnh nhân có kết nối AV phụ có nhiều kết nối AV phụ (2), nên cũng có thể có nhịp nhanh vào lại nhĩ thất kết nối AV phụ kép sử dụng một kết nối AV phụ để dẫn truyền xuôi dòng và một kết nối AV phụ khác để dẫn truyền ngược dòng.
Nhịp nhanh vào lại nhĩ và nhịp nhanh vào lại nút xoang
Nhịp nhanh vào lại nhĩ bao gồm nhịp nhanh vào lại vòng nhỏ nhĩ (xem Nhịp nhanh nhĩ khu trú) và nhịp nhanh vào lại vòng lớn nhĩ. Dạng sau thường xảy ra ở những bệnh nhân mắc bệnh tim do cấu trúc nhưng cũng có thể xảy ra riêng lẻ. Nhịp nhanh vào lại vòng lớn được tạo ra do vào lại trên diện rộng xung quanh các rào cản bình thường hoặc bất thường, về mặt giải phẫu hoặc chức năng. Khi điện tâm đồ cho thấy hoạt động điện tâm nhĩ liên tục (sóng cuồng động mà không có khoảng đẳng điện xen kẽ), nhịp như vậy cũng được gọi là cuồng động nhĩ không điển hình. Khi ECG cho thấy sóng P rời rạc với các khoảng thời gian đẳng điện xen kẽ, mức khác biệt với nhịp nhanh nhĩ khu trú do vào lại vòng nhỏ là tùy ý và cần phải lập bản đồ trong tim. Nhịp nhanh vào lại nút xoang là nhịp nhanh nhĩ khu trú với hình thái sóng P giống như nhịp xoang. Trong trường hợp này, điểm vào lại nằm ở mào tận cùng phía trên gần nút xoang và người ta vẫn đang tranh luận liệu nút xoang có thực sự liên quan đến chu kỳ đó hay không.
(Xem thêm hình Cơ chế vào lại điển hình.)
Tài liệu tham khảo sinh bệnh học
1. Orejarena LA, Vidaillet H Jr, DeStefano F, et al: Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population. J Am Coll Cardiol 31(1):150–157, 1998. doi: 10.1016/s0735-1097(97)00422-1
2. Kadish A, Passman R: Mechanisms and management of paroxysmal supraventricular tachycardia. Cardiol Rev 7(5):254–64, 1999. doi: 10.1097/00045415-199909000-00009.
3. Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 41(5):655-720, 2020. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467
4. Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, et al: 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society [published correction appears in J Am Coll Cardiol. 27 tháng 12 năm 2016;68(25):2922-2923]. J Am Coll Cardiol 67(13):e27–e115, 2016. doi: 10.1016/j.jacc.2015.08.856
Các triệu chứng và dấu hiệu của SVT vào lại
Hầu hết bệnh nhân đến khám ở độ tuổi thanh niên hoặc trung niên. Họ thường có những cơn hồi hộp đánh trống ngực khởi phát đột ngột, kết thúc đột ngột, nhanh và đều đặn, thường liên quan đến các triệu chứng rối loạn huyết động (ví dụ: khó thở, khó chịu ở ngực, choáng váng). Các cơn có thể chỉ kéo dài vài giây hoặc kéo dài trong nhiều giờ (hiếm khi > 12 giờ).
Trẻ sơ sinh có biểu hiện khó thở từng cơn, lờ đờ, khó bú hoặc mạch đập nhanh ở vùng trước tim. Nếu tình trạng nhịp nhanh kéo dài, trẻ sơ sinh có thể bị suy tim.
Khám thường không phát hiện dấu hiệu gì đáng chú ý ngoại trừ nhịp tim từ 120 đến 240 nhịp/phút, phổ biến nhất là 180 đến 210 nhịp/phút.
Chẩn đoán SVT vào lại
Điện tâm đồ (ECG)
Chẩn đoán nhịp nhanh trên thất bằng điện tâm đồ cho thấy nhịp nhanh và đều. Các lần theo dõi trước đó, nếu có, sẽ được xem xét để tìm các dấu hiệu trên ECG của hội chứng WPW rõ ràng hoặc tình trạng block bó nhánh đã tồn tại từ trước.
Sóng P thay đổi. Trong hầu hết các trường hợp nhịp nhanh vào lại nút AV điển hình (chậm-nhanh), sóng P ngược dòng nằm ở phần cuối của phức bộ QRS (thường tạo ra độ lệch giả R′ ở chuyển đạo V1); khoảng một phần ba xảy ra ngay sau phức bộ QRS và rất ít xảy ra ngay trước đó. Sóng P luôn theo sau phức bộ QRS trong nhịp nhanh vào lại nhĩ thất điển hình thuận chiều sử dụng kết nối AV phụ như trong hội chứng WPW. Trong cả hai trường hợp, sóng P khi được xác định sẽ nằm trong nửa đầu của khoảng RR (RP < PR), nhịp nhanh RP ngắn. Ngoại lệ là nhịp nhanh vào lại nút AV điển hình hiếm gặp với sóng P ngay (≤ 0,12 giây) trước phức bộ QRS; nhịp nhanh này quá ngắn để dẫn truyền qua nút AV để tạo ra phức bộ QRS đó.
Sóng P, khi được xác định, trong nhịp nhanh vào lại nút AV không điển hình (nhanh-chậm), trong nhịp nhanh vào lại nút nối vĩnh viễn (PJRT) và trong nhịp nhanh vào lại nhĩ thất ngược chiều nằm ở nửa sau của khoảng RR (RP > PR), nhịp nhanh RP dài. Trong mỗi cơn nhịp nhanh trên thất kịch phát này, hình thái sóng P âm ở các chuyển đạo dưới (II, III và AVF), cho thấy mặt sóng kích hoạt tâm nhĩ đang di chuyển từ thấp lên cao qua tâm nhĩ. Trong nhịp nhanh vào lại nhĩ, sóng P có thể rơi vào bất kỳ vị trí nào trong khoảng RR được xác định bởi mối quan hệ giữa tốc độ nhịp nhanh và độ trễ dẫn truyền AV; hình thái sóng P có thể âm hoặc không ở các chuyển đạo dưới (II, III và AVF), tùy thuộc vào vị trí bắt đầu của quá trình khử cực nhĩ.
Phức hợp QRS hẹp ngoại trừ trường hợp block nhánh cùng tồn tại. Phức bộ QRS rộng cũng là kết quả của sự kích hoạt tâm thất chỉ thông qua kết nối AV phụ trong nhịp nhanh vào lại nhĩ thất ngược chiều hoặc nhịp nhanh vào lại nhĩ thất thông qua kết nối phụ kép. Nếu nhịp nhanh phức bộ rộng không được xác định là có nguồn gốc từ trên thất, thì phải điều trị cấp tính như nhịp nhanh thất.
Ngoài vị trí của sóng P, 2 dạng nhịp nhanh trên thất vào lại (kịch phát) phổ biến nhất, nhịp nhanh tái nhập nút AV điển hình và nhịp nhanh vào lại nhĩ thất thuận chiều, cũng khác nhau ở chỗ bệnh nhân bị nhịp nhanh vào lại nút AV điển hình thường là nữ giới và thường xuất hiện ở độ tuổi ba mươi hoặc bốn mươi với nhịp nhanh trong khoảng 150 đến 200 nhịp/phút. Bệnh nhân bị nhịp nhanh nhĩ thuận chiều là nam giới và thường xuất hiện ở độ tuổi hai mươi hoặc ba mươi với nhịp nhanh trong khoảng 180 đến 220 nhịp/phút.
SVT vào lại cũng có thể khác nhau về phản ứng với các nghiệm pháp phế vị hoặc dùng adenosine. Mặc dù mỗi trường hợp SVT vào lại có thể không có đáp ứng với các can thiệp này, nhưng các SVT có dẫn truyền qua AV như một phần của chu kỳ vào lại của dẫn truyền đó phải chấm dứt nếu một đường truyền nút AV duy nhất bị chặn. Các SVT này là nhịp nhanh vào lại nút AV điển hình và không điển hình, cũng như nhịp nhanh vào lại nhĩ thất thuận chiều và ngược chiều. Ngoài việc không có đáp ứng, đáp ứng phổ biến nhất của nhịp nhanh vào lại nhĩ đối với các nghiệm pháp phế vị hoặc adenosine là tình trạng block nút AV xảy ra tạm thời mà không chấm dứt nhịp nhanh. Việc này tạo ra khoảng RR dài trong đó sóng P ẩn trước đó sẽ trở nên rõ ràng hơn trên ECG. Mặc dù nhịp nhanh vào lại nhĩ không cần dẫn truyền nút AV để duy trì, một số nhịp như vậy có thể chấm dứt bằng các nghiệm pháp phế vị hoặc adenosine, đặc biệt là nếu cơ chế của các biện pháp này là tính tự động được kích hoạt hoặc vào lại vòng nhỏ. Sự kết thúc với biến cố cuối cùng là sóng P trên ECG cho thấy rõ ràng rằng SVT không có nguồn gốc từ tâm nhĩ vì điều này đòi hỏi sự trùng hợp ngẫu nhiên rằng phần điều khiển tâm nhĩ kết thúc đúng vào thời điểm nút AV không dẫn truyền được.
Các nghiệm pháp phế vị hoặc adenosine cũng hữu ích để phân biệt SVT vào lại với cuồng động nhĩ (đáp ứng thông thường là tạo ra block AV mà không chấm dứt cuồng động nhĩ nhưng sóng cuồng động nhĩ vẫn hiển thị trên điện tâm đồ) hoặc nhịp nhanh xoang (đáp ứng thông thường là chậm dần đến nhịp mới rồi tăng dần đến nhịp trước đó).
Ngọc trai & cạm bẫy
|
Nhịp nhanh QRS hẹp: Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất thuận chiều sử dụng kết nối AV phụ trong hội chứng Wolff-Parkinson-White
Hệ thống kích hoạt như sau: nút nhĩ thất, hệ thống His-Purkinje, tâm thất, kết nối phụ, tâm nhĩ. Sóng P xuất hiện ngay sau phức bộ QRS; đây là nhịp nhanh có khoảng RP ngắn (RP < PR). |
Điều trị SVT vào lại
Nghiệm pháp tăng trương lực thần kinh phó giao cảm
Adenosine
Verapamil, diltiazem hoặc thuốc chẹn beta nếu phức bộ QRS hẹp, đều
Đối với tái phát thường xuyên, triệt đốt
Nhiều cơn tự nhiên dừng lại trước khi điều trị.
Nghiệm pháp tăng trương lực thần kinh phó giao cảm (ví dụ: nghiệm pháp Valsalva, xoa bóp xoang cảnh một bên, ngâm mặt vào nước đá lạnh, nuốt nước đá lạnh), đặc biệt là nếu áp dụng sớm, có thể chấm dứt loạn nhịp nhanh; một số bệnh nhân sử dụng các biện pháp này tại nhà (1).
Thuốc chẹn nút AV được sử dụng nếu các biện pháp kích thích phó giao cảm không hiệu quả và phức bộ QRS hẹp (chỉ ra dẫn truyền trực tiếp) và đều (chỉ ra cơn đó không phải rung nhĩ); chặn dẫn truyền qua nút AV trong một nhịp sẽ làm gián đoạn chu kỳ vào lại. Adenosine là lựa chọn đầu tiên. Liều dùng là 6 mg nhanh theo đường tĩnh mạch (0,05 đến 0,1 mg/kg ở trẻ em), sau đó tiêm nhanh 20 mL dung dịch nước muối sinh lý. Nếu liều lượng này không hiệu quả, có thể tiêm 2 liều 12 mg tiếp theo, 5 phút một lần. Adenosine đôi khi gây ra tình trạng tim ngừng đập trong thời gian ngắn (2 đến 3 giây), có thể khiến bệnh nhân và bác sĩ đau khổ. Verapamil 5 mg theo đường tĩnh mạch hoặc diltiazem 0,25 đến 0,35 mg/kg theo đường tĩnh mạch là những lựa chọn thay thế (2).
Đối với nhịp nhanh phức bộ QRS rộng, đều đặn được biết là nhịp nhanh qua lại ngược chiều không liên quan đến các đường dẫn truyền phụ kép (phải được xác định thông qua tiền sử; không thể xác định được ngay lập tức), thuốc chẹn nút AV cũng có thể có hiệu quả. Tuy nhiên, nếu cơ chế của nhịp nhanh chưa được biết rõ và nhịp nhanh thất chưa được loại trừ, thì nên tránh dùng thuốc chẹn nút AV vì các loại thuốc này có thể làm trầm trọng thêm tình trạng huyết động học trong trường hợp nhịp nhanh thất. Trong những trường hợp như vậy (hoặc những trường hợp thuốc không có hiệu quả), có thể sử dụng procainamide hoặc amiodarone theo đường tĩnh mạch. Ngoài ra, phương pháp sốc điện chuyển nhịp tim đồng bộ với 50 joule (0,5 đến 2 joule/kg đối với trẻ em) nhanh chóng và an toàn và có thể được ưu tiên hơn các loại thuốc độc hại hơn này (2).
Khi các cơn nhịp nhanh thất vào lại (cơn kịch phát) trên thất xảy ra thường xuyên hoặc gây khó chịu, phương pháp điều trị ưu tiên là triệt đốt qua ống thông tĩnh mạch và thường có tác dụng chữa khỏi (2). Nếu không thể triệt đốt, việc dự phòng bằng thuốc thường bắt đầu bằng digoxin và tiếp tục, nếu cần, bằng thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine hoặc cả hai, sau đó là một hoặc nhiều thuốc chống loạn nhịp loại Ia, loại Ic hoặc loại III (xem bảng Thuốc chống loạn nhịp). Tuy nhiên, những bệnh nhân sau tuổi vị thành niên có biểu hiện hội chứng Wolff-Parkinson-White (những người có khả năng rung nhĩ cao hơn) không nên dùng digoxin, thuốc chẹn kênh canxi không phải dihydropyridine hoặc thuốc chẹn beta đơn thuần (2) (xem thêm Rung nhĩ và hội chứng Wolff-Parkinson-White).
Tài liệu tham khảo về điều trị
1. Waxman MB, Wald RW, Sharma AD, et al: Vagal techniques for termination of paroxysmal supraventricular tachycardia. Am J Cardiol 46(4):655–664, 1980. doi: 10.1016/0002-9149(80)90517-2
2. Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 41(5):655–720, 2020. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467
Những điểm chính
Các triệu chứng của nhịp nhanh trên thất vào lại (PSVT) bắt đầu và kết thúc đột ngột.
Vào lại nút AV là PSVT phổ biến nhất.
Hội chứng Wolff-Parkinson-White, dù biểu hiện rõ ràng hay tiềm ẩn, đều là PSVT đường dẫn truyền phụ phổ biến nhất.
Phức bộ QRS thường hẹp, nhanh và đều; tuy nhiên, có thể xảy ra phức bộ rộng và phải phân biệt với nhịp nhanh thất.
Các biện pháp điều trị bằng nghiệm pháp tăng trương lực thần kinh phó giao cảm (ví dụ: nghiệm pháp Valsalva) đôi khi có hiệu quả.
Sử dụng thuốc chẹn nút nhĩ thất (AV) cho nhịp nhanh phức hợp hẹp; adenosine là lựa chọn đầu tiên và nếu không hiệu quả, verapamil hoặc diltiazem là những lựa chọn thay thế.
Tránh dùng thuốc chẹn nút AV đối với nhịp nhanh phức bộ rộng không phải là PSVT; sử dụng phương pháp sốc điện chuyển nhịp đồng bộ hoặc procainamide hoặc amiodarone.
