Chấn thương sọ não (TBI) gây tổn thương giải phẫu nhu mô não, gây ảnh hưởng tạm thời hoặc vĩnh viễn chức năng của bộ não. Chẩn đoán được đưa ra dựa trên bệnh sử và khám thực thể và được xác nhận bằng chẩn đoán hình ảnh (chủ yếu là chụp CT). Điều trị ban đầu bao gồm đảm bảo đường thở thông thoáng và duy trì thông khí, cung cấp oxy đầy đủ và duy trì huyết áp. Những bệnh nhân có tổn thương nặng thường cần phải được phẫu thuật để đặt monitor theo dõi và điều trị tăng áp lực nội sọ, giải tỏa não nếu áp lực nội sọ tăng, hoặc lấy bỏ khối máu tụ nội sọ. Trong vài ngày đầu sau chấn thương, duy trì tưới máu não và cung cấp oxy đầy đủ, phòng ngừa các biến chứng của thay đổi nhận thức là điều quan trọng. Sau đó, nhiều bệnh nhân cần được phục hồi chức năng.
Ở Hoa Kỳ, cũng như ở nhiều nơi trên thế giới, TBI là nguyên nhân phổ biến gây tử vong và tàn tật.
Nguyên nhân của TBI bao gồm
Ngã (đặc biệt ở người già và trẻ nhỏ)
Tai nạn xe cơ giới và các nguyên nhân liên quan đến giao thông khác (ví dụ: tai nạn xe đạp, xe va chạm với người đi bộ)
Hành hung thể xác
Hoạt động thể thao (ví dụ: chấn động não liên quan đến thể thao)
Bệnh lý chấn thương sọ não
Chấn thương do chấn thương đầu có thể là nghiêm trọng hoặc ở mức vi mô, tùy thuộc vào cơ chế và lực tác động. Bệnh nhân có chấn thương ít nguy hiểm có thể không gặp những tổn thương cấu trúc đại thể. Di chứng lâm sàng có sự khác biệt rõ rệt về mức độ nặng và hậu quả.
Chấn thương thường được phân loại là kín hoặc hở.
Vết thương sọ não là tổn thương xuyên qua da đầu và xương sọ (và thường cả màng não và nhu mô não phía dưới). Chúng thường liên quan đến các tổn thương do đạn bắn hoặc vật sắc nhọn, nhưng vỡ xương sọ kèm rách da đầu do một lực tác động lớn cũng được xem là một tổn thương hở.
TBI kín thường xảy ra khi đầu bị va chạm, đập vào vật khác, hoặc bị rung lắc mạnh, gây tăng và giảm tốc độ di chuyển của não đột ngột. Tăng và giảm tốc độ có thể gây tổn thương nhu mô ở vị trí va chạm (điểm va đập), ở vị trí đối diện (điểm đối diện) hoặc lan tỏa; thùy trán và thùy thái dương là những vị trí đặc biệt dễ bị tổn thương của loại chấn thương này. Các sợi trục, mạch máu hoặc cả hai có thể bị cắt hoặc rách, dẫn đến tổn thương sợi trục lan tỏa. Chảy máu từng đợt gây tụ máu, chảy máu trong não hoặc dưới nhện, và tụ máu ngoài màng cứng hoặc dưới màng cứng .
Các loại thương tổn não thường gặp
Rối loạn | Kết quả lâm sàng | Chẩn đoán |
|---|---|---|
Chấn động | Thay đổi trạng thái tinh thần tạm thời (ví dụ: mất ý thức hoặc mất trí nhớ) | Dựa trên đánh giá lâm sàng Chụp CT: Theo định nghĩa, không có xuất huyết nội sọ cấp tính, tổn thương hoặc đụng dập; có thể có gãy xương sọ theo đường thẳng không di lệch hoặc di lệch không đáng kể |
Tụ máu não | Chức năng thần kinh có thể suy giảm ở nhiều mức độ khác nhau hoặc hoàn toàn bình thường | Chụp CT: Tăng tỉ trọng ở vùng chảy máu với các mức độ khác nhau |
Tổn thương sợi trục lan tỏa | Mất ý thức kéo dài > 6 giờ và < 8 giờ nhưng không có dấu hiệu khu trú hoặc tư thế vận động | Dựa trên đánh giá lâm sàng Chụp CT: Lúc đầu, kết quả có thể bình thường hoặc có vùng tăng tỉ trọng nhỏ (vi xuất huyết) ở thể chai, trung tâm bán bầu dục, nhân nền, hoặc thân não Chụp MRI: Nhiều vùng tụ máu nhỏ ở vùng chất trắng nằm sâu bên dưới hoặc vùng dưới vỏ não và thân não |
Tụ máu ngoài màng cứng | Nhức đầu, suy giảm ý thức trong vòng vài giờ, đôi đôi khi có kèm theo khoảng tỉnh Thoát vị thường gây ra tình trạng yếu nửa người đối bên và giãn đồng tử cùng bên | Chụp CT: Tăng tỷ trọng khoang ngoài màng ứng, có hình thấu kính kinh điển và nằm ở vị trí có động mạch màng não giữa (hố thái dương) do vỡ xương thái dương |
Máu tụ dưới màng cứng cấp tính | Thông thường, rối loạn chức năng thần kinh cấp tính, có thể khu trú, không khu trú hoặc cả 2 Với khối máu tụ nhỏ, chức năng vẫn có thể bình thường | Chụp CT: Tăng tỉ trọng vùng dưới màng cứng, có hình bán nguyệt kinh điển Mức độ đè đẩy đường giữa quan trọng |
Tụ máu dưới màng cứng mạn tính | Đau đầu tăng dần, lơ mơ, lú lẫn, thỉnh thoảng có suy giảm chức năng cục bộ hoặc co giật | Chụp CT: Giảm tỉ trọng vùng dưới màng cứng (có thể đồng tỷ trọng ở giai đoạn bán cấp khi chuyển từ tăng tỉ trọng sang giảm tỷ trọng) |
Xuất huyết dưới nhện | Khám thần kinh thường là bình thường Đôi khi có suy giảm chức năng thần kinh cấp tính | Chụp CT: Tăng tỉ trọng khoang dưới nhện ở bề mặt của não, thường ở khe rãnh |
Vỡ xương nền sọ | Rò dịch não tủy từ mũi hoặc tai Máu chảy ở phía sau màng nhĩ (máu ở tai trong) hoặc trong ống tai ngoài Bầm tụ máu vùng sau tai (Dấu hiệu Battle) hoặc quanh mắt (mắt gấu trúc) | Chụp CT: Thường nhìn thấy được |
Chấn động
Chấn động não (xem thêm Chấn động não liên quan đến thể thao) được định nghĩa là tình trạng thay đổi trạng thái tinh thần tạm thời và có thể hồi phục sau chấn thương do chấn thương (ví dụ: mất ý thức hoặc trí nhớ, lú lẫn) kéo dài từ vài giây đến vài phút và đôi khi là vài giờ. Tình trạng này được phân loại là một loại TBI nhẹ.
Tổn thương cấu trúc não đại thể và rối loạn thần kinh nghiêm trọng không phải một phần của chấn động não, mặc dù những rối loạn tạm thời có thể là kết quả của các triệu chứng (như buồn nôn, đau đầu, chóng mặt, rối loạn trí nhớ, và khó tập trung [hội chứng sau chấn động não]), thường phục hồi sau vài tuần. Tuy nhiên, người ta cho rằng nhiều chấn động não có thể dẫn đến bệnh lý não mạn tính do chấn thương, dẫn đến rối loạn chức năng của não nặng.
Máu tụ trong não
Máu tụ trong não (bầm tụ máu của não) có thể xảy ra với tổn thương sọ não hở hoặc kín và ảnh hưởng đến nhiều chức năng của não, phụ thuộc vào kích cỡ và vị trí của khối máu tụ. Máu tụ lớn có thể gây phù não và tăng áp lực nội sọ (ICP). Máu tụ có thể tăng dần trong vài giờ hoặc vài ngày sau chấn thương ban đầu và gây ra rối loạn thần kinh; cần phải can thiệp phẫu thuật.
Tổn thương sợi trục lan tỏa
Tổn thương sợi trục lan tỏa (DAI) xảy ra khi quá trình giảm tốc độ quay tạo ra các lực xé gây tổn thương sợi trục và vỏ bao myelin toàn bộ, lan tỏa. Trong một số trường hợp, tổn thương DAI có thể là hậu quả của chấn thương đầu nhẹ. Tổn thương cấu trúc đại thể không phải là một phần của DAI, nhưng xuất huyết chấm xuất huyết nhỏ trong chất trắng thường được quan sát thấy trên phim chụp CT (mặc dù MRI có thể nhạy hơn) và khi kiểm tra mô bệnh học.
DAI đôi khi được định nghĩa trên lâm sàng là tình trạng mất ý thức kéo dài >6 giờ và < 8 giờ khi không có tổn thương khu trú cụ thể (1).
Phù não do chấn thương thường làm tăng áp lực nội sọ, dẫn đến nhiều biểu hiện khác nhau.
DAI thường là chấn thương tiềm ẩn trong chấn thương đầu do ngược đãi.
Máu tụ
Máu tụ (máu ứ đọng ở trong hoặc quanh não) có thể gặp trong chấn thương sọ não kín hoặc hở và có thể ở
Màng cứng
Trong não (trong nhu mô)
Dưới màng cứng
Xuất huyết dưới nhện (SAH – chảy máu vào khoang dưới nhện) thường gặp trong chấn thương sọ não (TBI), mặc dù sự xuất hiện trên CT thường không giống như SAH phình động mạch. Máu từ SAH thứ phát do TBI thường tích tụ ở các lồi não, trong khi SAH phình động mạch chủ yếu tập trung sâu ở các bể nền hoặc sâu bên trong khe Sylvian.
Máu tụ dưới màng cứng gây máu tụ giữa màng cứng và màng nhện. Máu tụ dưới màng cứng cấp tính do vỡ tĩnh mạch vỏ não hoặc tĩnh mạch cầu nối giữa vỏ não và xoang màng cứng.
Tụ máu dưới màng cứng cấp tính thường xảy ra ở những bệnh nhân có
Chấn thương đầu do ngã hoặc do tai nạn giao thông
Đụng dập não bên dưới
Máu tụ ngoài màng cứng đối bên
Sự đè ép của khối máu tụ lên não và phù não hoặc tăng tưới máu não (tăng lưu lượng máu do các mạch máu bị giãn) có thể làm tăng áp lực nội sọ. Khi xuất hiện cả 2 tình trạng đè ép và phù não, nguy cơ tử vong và mắc bệnh có thể cao hơn.
Máu tụ dưới màng cứng mạn tính có thể xuất hiện với các triệu chứng tăng dần trong vài tuần sau khi chấn thương. Tụ máu dưới màng cứng mạn tính thường xảy ra ở những bệnh nhân mắc chứng rối loạn sử dụng rượu và bệnh nhân cao tuổi (đặc biệt là những người dùng thuốc chống tiểu cầu hoặc thuốc chống đông máu hoặc những người bị teo não). Bệnh nhân cao tuổi có thể coi chấn thương vùng đầu là không quan trọng hoặc thậm chí có thể quên sự kiện đó. Trái ngược với máu tụ dưới màng cứng cấp tính, phù não và tăng áp lực nội sọ ít gặp.
Máu tụ ngoài màng cứng gây máu tụ giữa xương sọ và màng cứng và ít gặp hơn máu tụ dưới màng cứng. Máu tụ ngoài màng cứng thường to hoặc tiến triển nhanh thường do chảy máu động mạch, điển hình là do tổn thương động mạch màng não giữa do vỡ xương thái dương. Nếu không can thiệp, bệnh nhân có máu tụ ngoài màng cứng do tổn thương động mạch có thể nhanh chóng diễn biến xấu đi và tử vong. Máu tụ ngoài màng cứng nhỏ, do tổn thương tĩnh mạch hiếm khi gây chết người.
Máu tụ trong não là tổn thương do máu tụ ở trong nhu mô não. Trong hoàn cảnh chấn thương, máu tụ là do sự hợp nhất của nhiều vụng tụ máu. Thời điểm chính xác khi 1 hoặc nhiều vết bầm tím trở thành khối máu tụ vẫn chưa được xác định rõ ràng. Tăng áp lực nội sọ, thoát vị, và suy giảm chức năng thân não có thể phát triển sau đó, đặc biệt là với tổn thương ở thùy thái dương.
Vỡ xương sọ
Vết thương sọ não về mặt định nghĩa bao gồm cả vỡ xương. Chấn thương sọ não kín có thể gây vỡ xương, có thể có dạng nứt dọc, đè ép hoặc vỡ vụn. Dấu hiệu nứt vỡ sọ gợi ý rằng đã có một lực tác động lớn gây ra chấn thương.
Hầu hết các bệnh nhân có đường gãy đơn giản và không có rối loạn thần kinh đều không phải là chấn thương sọ não nguy cơ cao, nhưng bệnh nhân có đường vỡ kèm theo rối loạn thần kinh sẽ có nguy cơ bị máu tụ nội sọ.
Các đường vỡ ở xương sọ gây ra các nguy cơ đặc biệt bao gồm
Vỡ xương đè ép: Nguy cơ cao nhất bị rách màng cứng, tổn thương não bên dưới hoặc cả hai
Gãy xương trán: Nguy cơ xâm phạm xoang trán, có thể dẫn đến nguy cơ cao hơn về tình trạng phát triển của u nhầy và viêm màng não lâu dài do lỗ rò dịch não tủy (CSF) không được phát hiện
Vỡ xương thái dương đi qua vùng của động mạch màng não giữa: Nguy cơ bị tụ máu ngoài màng cứng
Các vết nứt xương cắt qua 1 trong các xoang màng cứng chính: Có thể gây xuất huyết đáng kể và tụ máu tĩnh mạch ngoài màng cứng hoặc tụ máu tĩnh mạch dưới màng cứng. Các xoang tĩnh mạch bị tổn thương sau này có thể hình thành huyết khối và gây nhồi máu não
Các đường vỡ ở xương chẩm và nền sọ (xương nền sọ): Chỉ ra tác động cường độ cao, vì những xương này dày và chắc và làm tăng đáng kể nguy cơ bị chấn thương não (ví dụ: tụ máu não và đụng dập não). Vỡ xương nền sọ lan đến phần đá của xương thái dương thường gây tổn thương cấu trúc tai giữa và tai trong và có thể làm giảm chức năng thần kinh mặt, âm thanh và tiền đình. Vỡ xương nền sọ cũng có thể làm rách màng cứng và gây rò rỉ CSF vào tai, mũi hoặc họng.
Đường vỡ vào ống động mạch cảnh: Có thể dẫn đến phình động mạch cảnh
Vỡ xương ở trẻ sơ sinh: Nguy cơ màng não bị kẹt trong vết nứt sọ tuyến tính của xương đỉnh với sự phát triển tiếp theo của nang màng não và tình trạng mở rộng vết nứt ban đầu (vết nứt phát triển)
Tài liệu tham khảo về bệnh học
1. Mesfin FB, G N, Shapshak AH, et al: Diffuse Axonal Injury. Treasure Island, FL. StatPearls Publishing, 2024
Sinh lý bệnh của chấn thương sọ não
Chức năng não có thể bị suy giảm ngay tức thì do những tổn thương trực tiếp (ví dụ, va đập, xé rách) nhu mô não. Những tổn thương tiếp theo có thể xảy ra sớm sau đó do tiến triển của chấn thương ban đầu.
Bất kỳ dạng chấn thương sọ não (TBI) nào cũng có thể gây phù não và giảm tưới máu não. Hầm sọ có kích thước cố định (bị hạn chế bởi hộp sọ) và được lấp đầy bởi CSF không nén lại được và mô não có thể nén ở mức tối thiểu; do đó, bất kỳ chỗ sưng nào do phù nề hoặc tụ máu nội sọ đều không có chỗ nào để mở rộng và do đó làm tăng áp lực nội sọ (ICP). Lưu lượng máu não là áp lực tưới máu não (CPP), được tính bằng sự chênh lệch giữa áp lực động mạch trung bình (MAP) và ICP trung bình. Do đó, khi ICP tăng (hoặc MAP giảm), CPP sẽ giảm.
Khi CPP giảm xuống dưới 50 mm Hg có thể gây thiếu máu não cục bộ. Thiếu máu não cục bộ và phù não có thể gây các tổn thương thứ phát (ví dụ, giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh kích thích, canxi nội bào, các gốc tự do và cytokine), làm tăng tình trạng tổn thương tế bào, phù não và tăng ICP. Các biến chứng toàn thân do chấn thương (ví dụ: hạ huyết áp do xuất huyết hoặc thiếu oxy do chấn thương phổi) cũng có thể góp phần gây thiếu máu não và thường được gọi là tổn thương não thứ phát.
ICP quá mức ban đầu gây ra rối loạn chức năng toàn bộ não. Nếu tình trạng tăng ICP không thuyên giảm, nó có thể đẩy nhu mô não xuống hố sau hoặc qua liềm đại não, gây ra thoát vị (và tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong). Nếu ICP tăng lên bằng MAP, CPP sẽ bằng 0, dẫn đến thiếu máu não toàn bộ và chết não; mất máu nuôi dưỡng lên não là một bằng chứng khách quan của chết não. Áp lực nội sọ quá mức cũng có thể gây ra rối loạn chức năng thần kinh thực vật trong thời gian ngắn và lâu dài, có thể dẫn đến rối loạn huyết động đáng kể, đặc biệt nguy hiểm ở bệnh nhân bị đa chấn thương và bị các tổn thương cơ quan nội tạng khác, cạn kiệt dịch, mất cân bằng điện giải, bệnh đông máu, tụt huyết áp và thiếu máu do mất máu cấp tính.
Tổn thương vùng dưới đồi, cơ quan dưới trụ não và nhân bó đơn độc, điều chỉnh trương lực giao cảm chung, lưu thông dòng máu và phản ứng phản xạ thụ cảm áp suất, có thể dẫn đến những thay đổi sâu sắc về chức năng tim và thận. Rối loạn chức năng hạ đồi ảnh hưởng đến trục hạ đồi-tuyến yên-thượng thận, gây ra sự bất ổn định về huyết động, tăng huyết áp và nhịp tim nhanh do một cơn “bão” giao cảm điều chỉnh tăng sức co bóp của tim và gây ứ nước trong thận. Những thay đổi này sau đó có thể gây ra tổn thương thận cấp tính (AKI) và bệnh cơ tim Takotsubo (đôi khi được gọi là cơ tim choáng do thần kinh, bệnh cơ tim Takotsubo không điển hình hoặc bệnh cơ tim do căng thẳng), biểu hiện dưới dạng suy tim tâm thu cấp tính. Những thay đổi toàn thân này có thể làm tăng đáng kể tỷ lệ tử vong của bệnh nhân nội trú trong vài tuần đầu sau chấn thương ở những bệnh nhân đa chấn thương dễ bị tổn thương và nhạy cảm nếu không được phát hiện hoặc không được điều trị bên ngoài cơ sở hồi sức tích cực.
Tăng lượng máu đến và tăng lưu lượng máu não có thể là kết quả của tình trạng chấn động não ở thanh thiếu niên hoặc trẻ em.
Hội chứng tác động thứ hai rất hiếm gặp và được xác định bởi các triệu chứng (ví dụ: mức độ ý thức thay đổi, lú lẫn, có vẻ như bị choáng váng) xảy ra khi có chấn thương thứ hai trước khi hồi phục hoàn toàn sau chấn động não trước đó (1). Chấn thương thứ hai có thể nhẹ. Hội chứng tác động thứ hai xảy ra do ICP tăng đột ngột do phù não ác tính (suy giảm thần kinh nhanh chóng do ảnh hưởng của phù não chiếm chỗ). Cơ chế bệnh sinh chính xác của căn bệnh này vẫn đang được tranh luận, nhưng giả thuyết hàng đầu cho rằng việc mất khả năng tự điều hòa lưu lượng máu lên não sẽ dẫn đến tình trạng ứ máu mạch máu, tăng ICP và thoát vị não.
Tài liệu tham khảo về sinh lý bệnh
1. Cantu RC: Second-impact syndrome. Clin Sports Med 17(1):37-44, 1998. doi: 10.1016/s0278-5919(05)70059-4
Triệu chứng và dấu hiệu của chấn thương sọ não
Ban đầu, hầu hết các bệnh nhân TBI mức độ trung bình hoặc nặng đều bị mất ý thức (thường là vài giây hoặc vài phút), mặc dù một vài bệnh nhân bị thương nhẹ chỉ lú lẫn hoặc quên (chứng quên thường sẽ phục hồi và gây mất trí nhớ trong vài giây đến vài giờ trước khi bị thương). Trẻ nhỏ có thể trở nên cáu kỉnh. Một số bệnh nhân bị co giật, thường là trong giờ đầu hoặc ngày đầu tiên. Sau những triệu chứng ban đầu này, bệnh nhân có thể tỉnh hoàn toàn, hoặc có thể thay đổi ý thức và chức năng ở một mức độ nào đó, từ lú lẫn nhẹ đến mê man đến hôn mê. Thời gian bất tỉnh và mức độ mất ý thức gần như tỷ lệ thuận với mức độ nặng của chấn thương, nhưng không cụ thể.
Các triệu chứng của từng loại TBI
Các triệu chứng của nhiều loại TBI có thể trùng lặp đáng kể.
Triệu chứng của máu tụ ngoài màng cứng thường xuất hiện trong vòng vài phút đến vài giờ sau khi bị thương (giai đoạn không có triệu chứng là khoảng tỉnh) và bao gồm
Đau đầu tăng lên
Giảm mức độ ý thức
Dấu hiệu thần kinh khu trú (ví dụ yếu nửa người)
Giãn đồng tử với mất khả năng phản ứng với ánh sáng ở những bệnh nhân như vậy thường cho thấy có thoát vị. Một số bệnh nhân máu tụ ngoài màng cứng bị mất ý thức, sau đó kèm khoảng tỉnh ngắn, hệ thần kinh bị ức chế tăng dần.
Máu tụ dưới màng cứng cấp tính thường liên quan đến những thay đổi về định hướng, mức độ kích thích và/hoặc nhận thức. Những thay đổi này thường liên quan đến tăng áp lực nội sọ (ICP) ngay cả khi tổn thương nhỏ do các đụng dập và phù nề não bên dưới. Các triệu chứng bao gồm
Đau đầu
Động kinh
Liệt nhẹ nửa người
Các triệu chứng của tăng áp lực nội sọ
Đồng tử không đối xứng, phản xạ thân não bất thường và hôn mê do chèn ép thân não do thoát vị không can thiệp
Máu tụ và đụng dập trong não có thể gây ra các dấu hiệu thần kinh khu trú như liệt nhẹ nửa người, suy giảm ý thức tiến triển, hoặc cả hai.
Mất ý thức tiến triển có thể do bất kỳ nguyên nhân nào gây tăng ICP (ví dụ, tụ máu, phù, tăng lượng máu nuôi).
Rối loạn chức năng thần kinh thực vật do tổn thương vùng dưới đồi và các cấu trúc dưới vỏ quan trọng khác có thể gây ra
Tăng hoạt động của giao cảm kèm theo tăng huyết áp và nhịp tim nhanh
Bệnh cơ tim do thần kinh (Takotsubo) với những thay đổi do thiếu máu cục bộ và giảm chức năng tim
Thương tổn thận cấp tính kèm theo suy giảm chức năng thận
Tăng ICP đôi khi gây nôn ói, nhưng triệu chứng này không đặc hiệu. Tăng ICP nhiều kinh điển được biểu hiện bằng các dấu hiệu sau (gọi là tam chứng Cushing):
Tăng huyết áp (thường là tăng áp lực tưới máu)
Nhịp chậm
Suy hô hấp
Hô hấp thường chậm và không đều. Tổn thương não lan tỏa nguy hiểm hoặc tăng ICP nhiều có thể gây ra các hiện tượng co cứng mất vỏ hoặc duỗi cứng mất não. Cả hai đều là những dấu hiệu tiên lượng xấu.
Thoát vị xuyên lều có thể dẫn đến hôn mê, đồng tử giãn một bên hoặc hai bên và không phản ứng, liệt nửa người (thường ở bên đối diện với đồng tử giãn một bên) và tam chứng Cushing.
Vỡ xương nền sọ có thể dẫn đến những dấu hiệu sau đây:
Rò dịch não tủy từ mũi hoặc cổ họng (chảy nước mũi do dịch não tủy) hoặc vào tai giữa (chảy dịch não tủy)
Máu nằm ở sau màng nhĩ (máu trong màng nhĩ) hoặc trong ống tai ngoài nếu màng nhĩ bị rách
Tụ máu đằng sau tai (Dấu hiệu Battle) hoặc quanh ổ mắt (mắt gấu trúc)
Mất khả năng ngửi và nghe, thường xuất hiện ngay lập tức, mặc dù những tổn thương này không được chú ý cho đến khi bệnh nhân tỉnh lại
Chức năng thần kinh mặt có thể bị suy giảm ngay lập tức hoặc sau một khoảng thời gian.
Các đường vỡ xương khác của hộp sọ đôi khi có thể sờ thấy được, đặc biệt là qua vị trí rách da trên đầu do lún sọ hoặc hai đầu xương di lệch. Tuy nhiên, máu tụ dưới cân trên sọ có thể bị nhầm với dấu hiệu hai đầu xương di lệch.
Bức ảnh này cho thấy xuất huyết hòm nhĩ (sự hiện diện của máu trong tai giữa), được nhìn qua ống soi tai.
© Springer Science+Business Media
Bức ảnh này cho thấy Dấu hiệu Battle (tụ máu sau tai).
© Springer Science+Business Media
Bức ảnh này cho thấy bầm tím quanh mắt (mắt kính dâm).
© Springer Science+Business Media
Máu tụ dưới màng cứng mạn tính có thể biểu hiện đau đầu tăng dần, nhiều cơn buồn ngủ hoặc lú lẫn (giống bệnh sa sút trí tuệ sớm), yếu nửa người nhẹ đến trung bình hoặc các triệu chứng thần kinh khu trú khác, và/hoặc co giật.
Chẩn đoán chấn thương sọ não
Đánh giá nhanh chấn thương ban đầu
Khám thần kinh
Thang điểm đánh giá tri giác (GCS)
Chụp CT
Đánh giá ban đầu
Đánh giá tổng thể ban đầu về chấn thương nên được thực hiện (xem Phương pháp tiếp cận bệnh nhân chấn thương: Đánh giá và điều trị). Cần phải đánh giá độ thông thoáng của đường thở và hô hấp. Chẩn đoán và điều trị TBI diễn ra đồng thời ở những bệnh nhân bị thương nặng (1).
Đánh giá thần kinh nhanh chóng, cụ thể cũng là một phần của đánh giá ban đầu; nó bao gồm việc đánh giá các cấu phần của bảng điểm Glasgow và phản xạ ánh sáng của đồng tử. Thời điểm lý tưởng để đánh giá là trước khi bị liệt và dùng an thần. Bệnh nhân được đánh giá lại sau từng khoảng thời gian (ví dụ, sau mỗi 15 đến 30 phút ban đầu, sau đó mỗi 1 giờ sau khi tình trạng ổn định). Sự cải thiện hoặc suy giảm sau đó sẽ giúp đánh giá mức độ nghiêm trọng của tổn thương và tiên lượng.
Thang điểm hôn mê Glasgow (GCS – xem bảng ) là hệ thống tính điểm có thể tái tạo được sử dụng trong quá trình kiểm tra ban đầu để ước tính mức độ nặng của TBI. Nó dựa trên dấu hiệu mở mắt, lời nói, và đáp ứng vận động tốt nhất. Điểm tổng thấp nhất (3) thể hiện tổn thương nguy hiểm đến tính mạng, đặc biệt là nếu cả 2 đồng tử mất phản xạ ánh sáng và mất phản xạ tiền đình mắt. Điểm GSC ban đầu cao hơn có liên quan đến việc phục hồi tốt hơn (2). Theo quy ước, mức độ nghiêm trọng của TBI được xác định ban đầu theo bảng điểm Glasgow như sau:
13 đến 15 là TBI nhẹ
9 đến 12 là TBI trung bình
3 đến 8 là TBI nặng
Bảng điểm Glasgow*
Khu vực Đánh giá | Đáp ứng | Điểm |
|---|---|---|
Mở mắt | Mở tự nhiên | 4 |
Gọi mở | 3 | |
Mở mắt khi kích thích đau vào các chi hoặc xương ức | 2 | |
không | 1 | |
Lời nói | Có định hướng | 5 |
Mất định hướng, nhưng có thể trả lời câu hỏi | 4 | |
Câu trả lời không phù hợp với câu hỏi; từ ngữ không rõ ràng | 3 | |
Lời nói không thể hiểu được | 2 | |
không | 1 | |
Vận động | Làm theo mệnh lệnh | 6 |
Đáp ứng kích thích đau bằng cử động có mục đích | 5 | |
Rút khỏi kích thích đau | 4 | |
Đáp ứng đau với tư thế gập bất thường (tư thế mất vỏ não) | 3 | |
Phản ứng với đau bằng duỗi cứng bất thường (tư thế mất não) | 2 | |
không | 1 | |
* Tổng điểm ≤ 8 thường được coi là hôn mê. | ||
Phỏng theo Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 2:81–84; 1974. | ||
Mức độ nặng của TBI và tiên lượng có thể được bổ sung bằng cách đánh giá kết quả CT và các yếu tố khác. Một số bệnh nhân TBI mức độ trung bình và vài bệnh nhân TBI nhẹ lúc ban đầu có thể diễn biến xấu đi.
Vì thiếu oxy và hạ huyết áp có thể làm giảm điểm Glasgow, nên điểm Glasgow sau khi hồi sức tình trạng tim phổi sẽ đặc hiệu với suy giảm chức năng của não hơn so với trước khi hồi sức. Tương tự, thuốc an thần và thuốc giảm đau có thể làm giảm điểm Glasgow và nên tránh sử dụng trước khi khám toàn bộ hệ thần kinh.
Đối với trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, Thang điểm Glasgow sửa đổi cho trẻ sơ sinh và trẻ em được áp dụng (xem bảng ).
Ngọc trai & cạm bẫy
|
Thang điểm Glasgow đã được Sửa đổi cho Trẻ sơ sinh và Trẻ em
Khu vực Đánh giá | Trẻ sơ sinh | Trẻ em | Điểm* |
|---|---|---|---|
Mở mắt | Mở tự nhiên | Mở tự nhiên | 4 |
Mở để phản ứng với kích thích bằng lời nói | Mở để phản ứng với kích thích bằng lời nói | 3 | |
Mở chỉ để phản ứng với cơn đau | Mở chỉ để phản ứng với cơn đau | 2 | |
Không đáp ứng | Không đáp ứng | 1 | |
Trả lời bằng lời nói | Thì thầm và bập bẹ | Định hướng, thích hợp | 5 |
Khóc, cáu kỉnh | Bối rối | 4 | |
Rên rỉ khi đáp ứng với đau | Trang phục không thích hợp | 3 | |
Rên rỉ khi đáp ứng với đau | Những từ không thể hiểu được hoặc những âm thanh không xác định | 2 | |
Không đáp ứng | Không đáp ứng | 1 | |
Đáp ứng vận động† | Vận động tự phát và có mục đích | Làm theo mệnh lệnh | 6 |
Rút khi kích thích đau | định vị được kích thích đau | 5 | |
Rút ra để đáp ứng với cơn đau | Rút ra để đáp ứng với cơn đau | 4 | |
Đáp ứng với đau bằng tư thế co cứng mất vỏ (phản xạ gấp bất thường) | Đáp ứng với đau bằng tư thế co cứng mất vỏ (phản xạ gấp bất thường) | 3 | |
Đáp ứng với đau bằng tư thế duỗi cứng mất não (phản xạ duỗi bất thường) | Đáp ứng với đau bằng tư thế duỗi cứng mất não (phản xạ duỗi bất thường) | 2 | |
Không đáp ứng | Không đáp ứng | 1 | |
* Điểm ≤ 12 gợi ý tình trạng thương tổn đầu nặng. Điểm ≤ 8 cho thấy có thể cần phải đặt nội khí quản và thở máy cũng như cần theo dõi áp lực nội sọ. | |||
† Nếu bệnh nhân được đặt nội khí quản, mất ý thức, hoặc chưa biết nói, điều quan trọng nhất là đánh giá vận động. Phần này cần được đánh giá cẩn thận. | |||
Phỏng theo Davis RJ et al: Head and spinal cord injury. Trong Textbook of Pediatric Intensive Care, do MC Rogers biên tập. Baltimore, Williams & Wilkins, 1987; James H, Anas N, Perkin RM: Brain Insults in Infants and Children. New York, Grune & Stratton, 1985; and Morray JP, Tyler DC, Jones TK, et al: Coma scale for use in brain-injured children. Critical Care Medicine 12:1018–1020, 1984. doi: 10.1097/00003246-198412000-00002; and Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition. Neurosurgery 80(1):6-15. doi: 10.1227/NEU.0000000000001432. | |||
Đánh giá lâm sàng hoàn chỉnh
Khám thần kinh toàn diện được thực hiện ngay sau khi bệnh nhân ổn định. Trẻ sơ sinh và trẻ em cần được kiểm tra cẩn thận để phát hiện xuất huyết võng mạc, vì tình trạng này có thể là dấu hiệu của chấn thương đầu do bạo hành. Kiểm tra đáy mắt ở người lớn có thể phát hiện tình trạng bong võng mạc do chấn thương và/hoặc không có xung động tĩnh mạch võng mạc do tăng áp lực nội sọ (ICP), nhưng khi kiểm tra có thể thấy bình thường mặc dù não bị tổn thương.
Chấn động não được chẩn đoán khi những thay đổi tức thời và thoáng qua về chức năng não xảy ra sau chấn thương do lực cơ học và các triệu chứng không được giải thích bằng chấn thương não nhìn thấy trên chẩn đoán hình ảnh thần kinh (3).
Nghi ngờ tổn thương sợi trục lan tỏa (DAI) khi mất ý thức vượt quá 6 giờ nhưng thời gian dưới 8 giờ (4) và vi xuất huyết được quan sát thấy trên MRI, mặc dù chụp CT ban đầu không có dấu hiệu rõ ràng của chảy máu trong não.
Chẩn đoán các dạng TBI khác bằng CT hoặc MRI.
Chẩn đoán hình ảnh thần kinh
Chẩn đoán hình ảnh nên được thực hiện ở tất cả bệnh nhân có tình trạng nặng nề hơn mất ý thức thoáng qua, điểm Glasgow < 15, dấu hiệu thần kinh khu trú, nôn ói kéo dài, co giật, tiền sử mất ý thức, hoặc nghi ngờ có vỡ xương trên lâm sàng. Có thể lập luận rằng chụp CT đầu cho tất cả bệnh nhân bị chấn thương đầu nghiêm trọng hơn vì hậu quả về mặt lâm sàng và pháp lý của việc bỏ sót khối máu tụ là rất nghiêm trọng, nhưng các bác sĩ lâm sàng nên cân nhắc phương pháp này với chi phí không cần thiết và nguy cơ có thể xảy ra tác dụng bất lợi liên quan đến bức xạ từ CT ở những bệnh nhân trẻ tuổi.
Phim chụp CT này cho thấy đám mờ hình lưỡi liềm bao phủ mô não, đặc trưng của tụ máu dưới màng cứng. Ngoài ra còn có hiệu ứng khối, khi có chèn ép não thất và di lệch đường giữa.
Phim chụp CT này cho thấy đám mờ hình lưỡi liềm bao phủ mô não, đặc trưng của tụ máu dưới màng cứng. Ngoài ra còn có hi
Cavallini James/BSIP/THƯ VIỆN HÌNH ẢNH KHOA HỌC
Tăng mật độ hình lưỡi liềm cổ điển kéo dài trên các đường nối kết.
Tăng mật độ hình lưỡi liềm cổ điển kéo dài trên các đường nối kết.
© 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman.
Tăng mật độ dạng thấu kính (thấu kính) cổ điển không kéo dài qua các đường nối kết.
Tăng mật độ dạng thấu kính (thấu kính) cổ điển không kéo dài qua các đường nối kết.
© 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman.
Tăng mật độ dạng thấu kính (thấu kính) cổ điển không kéo dài qua các đường nối kết.
Tăng mật độ dạng thấu kính (thấu kính) cổ điển không kéo dài qua các đường nối kết.
© 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman.
Chụp CT cho thấy một khối máu tụ ngoài màng cứng (mờ đục ở phía dưới bên phải).
Chụp CT cho thấy một khối máu tụ ngoài màng cứng (mờ đục ở phía dưới bên phải).
Cavallini James/BSIP/THƯ VIỆN HÌNH ẢNH KHOA HỌC
Phim chụp CT này cho thấy đám mờ hình lưỡi liềm bao phủ mô não, đặc trưng của tụ máu dưới màng cứng. Ngoài ra còn có hiệu ứng khối, khi có chèn ép não thất và di lệch đường giữa.
Phim chụp CT này cho thấy đám mờ hình lưỡi liềm bao phủ mô não, đặc trưng của tụ máu dưới màng cứng. Ngoài ra còn có hi
Cavallini James/BSIP/THƯ VIỆN HÌNH ẢNH KHOA HỌC
Tăng mật độ hình lưỡi liềm cổ điển kéo dài trên các đường nối kết.
Tăng mật độ hình lưỡi liềm cổ điển kéo dài trên các đường nối kết.
© 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman.
Tăng mật độ dạng thấu kính (thấu kính) cổ điển không kéo dài qua các đường nối kết.
Tăng mật độ dạng thấu kính (thấu kính) cổ điển không kéo dài qua các đường nối kết.
© 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman.
Tăng mật độ dạng thấu kính (thấu kính) cổ điển không kéo dài qua các đường nối kết.
Tăng mật độ dạng thấu kính (thấu kính) cổ điển không kéo dài qua các đường nối kết.
© 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman.
Chụp CT cho thấy một khối máu tụ ngoài màng cứng (mờ đục ở phía dưới bên phải).
Chụp CT cho thấy một khối máu tụ ngoài màng cứng (mờ đục ở phía dưới bên phải).
Cavallini James/BSIP/THƯ VIỆN HÌNH ẢNH KHOA HỌC
Mặc dù phim chụp X-quang có thể phát hiện một số vết nứt hộp sọ, nhưng chúng không thể giúp đánh giá não và làm chậm quá trình chẩn đoán xác định bằng chẩn đoán hình ảnh não hơn; do đó, phim chụp X-quang thường quy thường không được thực hiện.
CT là phương pháp chẩn đoán hình ảnh ban đầu tốt nhất vì nó có thể phát hiện các khối máu tụ, bầm tím, vỡ sọ (lớp cắt mỏng được sử dụng để xác định các trường hợp nghi ngờ có vỡ nền sọ), và đôi khi cả trường hợp tổn thương sợi trục lan tỏa.
CT có thể có các dấu hiệu sau:
Bầm tụ máu và chảy máu cấp tính có đậm độ thấp hơn so với nhu mô não.
Khối máu tụ ngoài màng cứng do chảy máu động mạch kinh điển có hình thấu kính hai mặt ở ngoài nhu mô não, thường ở vùng có chứa động mạch màng não giữa.
Máu tụ dưới màng cứng điển hình có dạng hình bán nguyệt ở ngoài nhu mô não.
Một khối máu tụ dưới màng cứng mạn tính có tỉ trọng thấp hơn nhu mô não, trong khi tỉ trọng khối máu tụ bán cấp có thể có đậm độ tương tự như nhu mô não (đồng tỷ trọng). Máu tụ dưới màng cứng đồng tỷ trọng, đặc biệt nếu bị 2 bên và đối xứng có thể chỉ có bất thường rất nhỏ. Những bệnh nhân thiếu máu trầm trọng, máu tụ dưới màng cứng có thể đồng tỷ trọng với nhu mô não. Có thể có những bệnh nhân có hình ảnh khác với các đặc điểm điển hình.
Các dấu hiệu của hiệu ứng khối bao gồm mất hình ảnh rãnh cuộn não, đè ép não thất và bể đáy, và đè đẩy đường giữa. Nếu không có các dấu hiệu này cũng không loại trừ tăng ICP, và hiệu ứng khối có thể xuất hiện ở người có ICP bình thường.
Đè đẩy đường giữa > 5 mm thường được coi là dấu hiệu cần phải can thiệp phẫu thuật.
Ngọc trai & cạm bẫy
|
MRI có thể hữu ích trên lâm sàng để phát hiện các khối tụ máu ẩn, tổn thương sợi trục lan tỏa và tổn thương thân não. MRI thường nhạy hơn CT trong chẩn đoán các khối máu tụ cấp tính rất nhỏ, máu tụ dưới màng cứng bán cấp hoặc mạn tính đồng tỉ trọng. Chụp cộng hưởng từ đã được xem là một công cụ đầy hứa hẹn để cải thiện dự đoán kết quả sau TBI. Trong một nghiên cứu từ các nghiên cứu viên TRACK-TBI, MRI được phát hiện có khả năng cải thiện khả năng dự đoán kết quả bất lợi sau 3 tháng bị TBI nhẹ (5).
Chụp mạch, chụp CT mạch, và chụp cộng hưởng từ mạch đều hữu ích cho việc đánh giá tổn thương mạch máu. Ví dụ, nghi ngờ có tổn thương mạch khi kết quả phim CT không giống như đánh giá lâm sàng (ví dụ bệnh nhân có yếu nửa người nhưng CT bình thường hoặc không chẩn đoán được do thiếu máu não thứ phát tiến triển do huyết khối hoặc tắc mạch do lóc động mạch cảnh).
Tài liệu tham khảo về chẩn đoán
1. National Institute for Health and Care Excellence: Head Injury: Assessment and Early Management. NICE guideline [NG232]. Xuất bản ngày 18 tháng 5 năm 2023. Truy cập ngày 13 tháng 9 năm 2024.
2. Agarwal N, Iyer SS, Patil V et al: Comparison of admission GCS score to admission GCS-P and FOUR scores for prediction of outcomes among patients with traumatic brain injury in the intensive care unit in India. Acute Crit Care 38(2); 226-233 2023 doi: https://doi.org/10.4266/acc.2023.00570
3. Agarwal N, Thakkar R, Than K: Concussion. American Association of Neurological Surgeons (AANS). Xuất bản ngày 29 tháng 4 năm 2024. Truy cập ngày 13 tháng 9 năm 2024.
4. Mesfin FB, G N, Shapshak AH, et al: Diffuse Axonal Injury. Treasure Island, FL. StatPearls Publishing, 2024
5. Ferrazzano PA, Rebsamen S, Field AS, et al: MRI and Clinical Variables for Prediction of Outcomes After Pediatric Severe Traumatic Brain Injury. JAMA Netw Open. 2024;7(8):e2425765. Xuất bản ngày 1 tháng 8 năm 2024. doi:10.1001/jamanetworkopen.2024.25765
Điều trị chấn thương sọ não
Đối với các chấn thương nhẹ, theo dõi tại nhà
Đối với các chấn thương vừa và nặng, tối ưu hóa thông khí, trao đổi oxy và tưới máu não; điều trị các biến chứng (ví dụ: tăng áp lực nội sọ [ICP], co giật, tụ máu); và phục hồi chức năng
Nhiều chấn thương không phải ở sọ, thường xảy ra do tai nạn giao thông và té ngã, thường cần phải điều trị đồng thời. Hồi sức ban đầu cho bệnh nhân chấn thương được thảo luận ở nơi khác (xem Phương pháp tiếp cận bệnh nhân chấn thương).
Tại hiện trường vụ tai nạn, cần phải bảo vệ đường thở thông thoáng và kiểm soát chảy máu trước khi di chuyển bệnh nhân. Đặc biệt chú ý để tránh làm di lệch cột sống và các xương khác nhằm tránh tổn thương cột sống và mạch máu. Cần duy trì sự cố định thích hợp bằng vòng cổ và ván dài cột sống cho đến khi sự ổn định của toàn bộ cột sống đã được thiết lập bằng cách khám và chụp ảnh thích hợp (xem Chấn thương cột sống: Chẩn đoán). Sau khi đánh giá thần kinh nhanh ban đầu, nên giảm đau bằng opioid tác dụng ngắn (ví dụ, fentanyl).
Trong bệnh viện, sau khi đánh giá nhanh ban đầu, các dấu hiệu về thần kinh (điểm Glasgow và phản xạ đồng tử), HA, mạch và nhiệt độ cần được ghi chép thường xuyên trong vài giờ vì bất kỳ diễn biến xấu đi nào cũng cần được đánh giá kịp thời. Kết quả GCS và CT nối tiếp phân tầng mức độ nghiêm trọng của chấn thương, giúp hướng dẫn điều trị (xem bảng ).
Quản lý TBI dựa trên mức độ nghiêm trọng của thương tích
S Mức độ nghiêm trọng | Điểm Glasgow | Xử trí |
|---|---|---|
Nhẹ | 13–15 | Theo dõi tại nhà |
Vừa | 9–12 | Theo dõi trong bệnh viện |
Nặng | 3–8 | Đặt nội khí quản nhanh chóng Điều trị chuyên sâu Theo dõi và điều trị tăng ICP như đã đề cập |
GCS = Thang điểm Glasgow. | ||
Nền tảng của việc quản lý tất cả các bệnh nhân bị TBI là
Duy trì thông khí, oxy, và tưới máu não đầy đủ để tránh tổn thương não thứ phát
Quản lý sớm tình trạng thiếu oxy huyết, tăng CO2 máu, hạ huyết áp, tăng ICP để tránh các biến chứng thứ phát. Chảy máu do chấn thương (bên ngoài và bên trong) được kiểm soát nhanh chóng, và thể tích trong mạch được thay thế kịp thời bằng dịch tinh thể (ví dụ: nước muối sinh lý 0,9%) hoặc tốt nhất là truyền máu để duy trì tưới máu não. Chất nhược trương (đặc biệt là đường 5%) bị chống chỉ định vì chúng gây thừa nước tự do, gây phù não và tăng ICP.
Các biến chứng khác cần kiểm tra và phòng ngừa bao gồm tăng thân nhiệt, hạ natri máu, tăng đường huyết, và mất cân bằng dịch cơ thể.
Chấn thương não nhẹ
Bệnh nhân bị thương nhẹ, không mất ý thức hoặc chỉ mất ý thức trong thời gian ngắn và có các sinh hiệu ổn định, chụp CT đầu bình thường, trạng thái tinh thần và chức năng thần kinh bình thường (bao gồm cả việc hết ngộ độc) có thể được xuất viện về nhà, với điều kiện người thân hoặc bạn bè có thể theo dõi chặt chẽ trong 24 giờ nữa. Những bệnh nhân này sẽ được hướng dẫn để đưa họ trở lại bệnh viện nếu có bất kì một trong các biểu hiện dưới đây:
Giảm mức độ ý thức
Dấu hiệu thần kinh khu trú
Đau đầu dữ dội
Nôn
Suy giảm trạng thái tinh thần (ví dụ: có vẻ bối rối, không nhận ra mọi người, cư xử bất thường)
Động kinh
Bệnh nhân mất ý thức trong thời gian dài hoặc có bất thường về trạng thái tinh thần hoặc chức năng thần kinh và/hoặc không thể theo dõi chặt chẽ sau khi xuất viện thường được theo dõi tại khoa cấp cứu hoặc nhập viện.
Có thể chụp CT theo dõi sau 8 giờ đến 12 giờ nếu các triệu chứng vẫn còn. Những bệnh nhân không có thay đổi về thần kinh nhưng có những bất thường nhỏ trên phim chụp CT đầu (ví dụ: đụng giập nhỏ, tụ máu nhỏ dưới màng cứng không có hiệu ứng khối, xuất huyết dưới nhện dạng chấm hoặc chấn thương nhỏ) có thể chỉ cần chụp CT theo dõi trong vòng 24 giờ. Nếu CT ổn định và kết quả khám thần kinh là bình thường, những bệnh nhân này có thể được xuất viện.
Chấn thương sọ não mức độ trung bình và nặng
Bệnh nhân bị chấn thương vừa phải nên được nhập viện và theo dõi ngay cả khi CT sọ não bình thường. Thông thường, ban đầu, họ không cần phải đặt nội khí quản và thở máy (trừ khi có chấn thương khác) hoặc theo dõi ICP. Bệnh nhân có thể xấu đi và phát triển các thay đổi thần kinh bổ sung (ví dụ: tình trạng tinh thần hoặc co giật trầm trọng hơn).
Bệnh nhân bị TBI nặng cần được nhập viện và vào cơ sở chăm sóc tích cực. Vì phản xạ bảo vệ đường thở thường bị suy giảm và ICP có thể tăng lên, bệnh nhân cần được đặt nội khí quản và tiến hành các biện phát đánh giá để tránh tăng ICP.
Việc xử trí bệnh nhân bị TBI nặng nên dựa trên thông tin từ việc theo dõi ICP, cho phép can thiệp làm giảm tỷ lệ tử vong trong bệnh viện và 2 tuần sau chấn thương (1, 2). Tuy nhiên, một số bằng chứng cho thấy việc sử dụng kết hợp các đánh giá lâm sàng và đánh giá chụp X quang riêng lẻ sẽ mang lại kết quả tương đương (3). Theo dõi CPP cũng đã được đề xuất như là một phần của quá trình quản lý bởi vì bằng chứng cho thấy rằng nó có thể giúp giảm tỷ lệ tử vong sau chấn thương 2 tuần (4). Đối với tất cả các phương pháp theo dõi, cần tiếp tục theo dõi chặt chẽ bằng GCS và phản ứng đồng tử, đồng thời chụp CT lại, đặc biệt nếu có sự gia tăng ICP không rõ nguyên nhân.
Tăng áp lực nội sọ
Các nguyên tắc điều trị cho bệnh nhân tăng ICP bao gồm
Đặt nội khí quản miệng khí quản nhanh theo trình tự
Theo dõi ICP và CPP
An thần khi cần thiết
Duy trì thể tích máu và độ thẩm thấu huyết thanh từ 295 đến 320 mOsm/kg (295 đến 320 mmol/kg)
Đối với trường hợp tăng áp lực nội sọ không thể điều trị được, có thể cần dẫn lưu dịch não tủy, tăng thông khí tạm thời, giải chèn ép não hoặc gây mê bằng pentobarbital
Đặt nội khí quản qua miệng nhanh theo tuần từ (sử dụng tình trạng liệt) được sử dụng thay vì đặt nội khí quản khi tỉnh nếu bệnh nhân bị TBI cần hỗ trợ đường thở hoặc thở máy. Đặt nội khí quản qua đường mũi có thể gây ho và nôn và do đó làm tăng ICP. Thuốc an thần và giảm đau được dùng trước khi gây tê liệt để giảm thiểu tình trạng tăng ICP khi điều chỉnh đường thở.
Mức độ oxy và thông khí nên được đánh giá bằng cách sử dụng máy đo oxy máu động mạch và khí máu (nếu có thể, đánh giá CO2 cuối thì thở ra). Mục tiêu là mức PaCO2 bình thường (38 đến 42 mm Hg). Tăng thông khí dự phòng (PaCO2 25 đến 35 mmHg) không còn được khuyến cáo nữa. PaCO2 thấp hơn làm giảm ICP bằng cách gây co mạch não, nhưng sự co mạch này cũng làm giảm tưới máu não, do đó làm tăng thiếu máu não. Vì vậy, tăng thông khí (PaCO2 mục tiêu 30 đến 35 mmHg) chỉ được sử dụng trong vài giờ đầu tiên và đối với tăng ICP không đáp ứng với phương pháp điều trị khác.
Theo dõi ICP và theo dõi và kiểm soát CPP, khi được sử dụng, được khuyến nghị cho những bệnh nhân bị TBI nặng không thể thực hiện các lệnh đơn giản, đặc biệt là những bệnh nhân có CT đầu bất thường, cũng như đối với những bệnh nhân bị TBI có GCS từ 3 điểm đến 8 điểm sau khi hồi sức (1). Tuy nhiên, theo dõi ICP chưa được chứng minh là làm giảm tỷ lệ tử vong một cách nhất quán (5, 6), nhưng có dữ liệu cho thấy mối tương quan trực tiếp giữa tỷ lệ tử vong và ICP thấp hơn trong TBI nặng (7).
Mục tiêu là duy trì ICP ở mức < 25 (đôi khi là ngưỡng 20) mm Hg và CPP càng gần 60 mm Hg càng tốt. Có thể tăng lưu thông tĩnh mạch não (nhờ đó sẽ giảm ICP) bằng cách nâng đầu giường lên 30° và giữ đầu của bệnh nhân ở vị trí đường giữa. Nếu cần, có thể đưa ống thông não thất vào để dẫn lưu dịch não tủy và do đó làm giảm ICP (3). Tuy nhiên, việc giải thích những dấu hiệu này đang gây tranh cãi, một phần vì dịch vụ chăm sóc được cung cấp ở các cơ sở khác với các cơ sở ở Hoa Kỳ, hạn chế phép ngoại suy kết quả.
An thần có thể được sử dụng để hạn chế sự kích động, hoạt động cơ bắp quá mức (ví dụ như do mê sảng), và giúp giảm nhẹ đáp ứng đau và do đó giúp ngăn ngừa tình trạng tăng ICP. Để an thần, propofol thường được dùng ở người lớn (chống chỉ định ở trẻ em) vì thuốc này có tác dụng nhanh và thời gian tác dụng rất ngắn. Tác dụng phụ thường gặp nhất là hạ huyết áp. Sử dụng liều cao kéo dài có thể gây viêm tụy. Benzodiazepin (ví dụ: midazolam, lorazepam) và dexmedetomidine, cả hai đều được ưa chuộng hơn propofol đối với trẻ em, cũng có thể được sử dụng để an thần, nhưng thuốc không có tác dụng nhanh như propofol và khó có thể dự đoán được đáp ứng liều lượng của từng cá nhân. Thuốc chống rối loạn tâm thần có thể làm chậm quá trình phục hồi và tránh sử dụng nếu có thể. Nếu cần dùng thuốc gây mê để ngăn không cho bệnh nhân di chuyển hoặc vô tình làm rơi các thiết bị y tế, phải đảm bảo an thần đầy đủ.
Để kiểm soát đau tốt thường phải sử dụng opioid.
Duy trì trạng thái đẳng tích và độ thẩm thấu huyết thanh bình thường (độ thẩm thấu bình thường hoặc hơi tăng, mục tiêu thẩm thấu huyết tương từ 295 đến 320 mOsm/kg [295 to 320 mmol/kg]) là điều quan trọng. Để kiểm soát ICP, dung dịch nước muối sinh lý ưu trương (3% hoặc 23,4%) là tác nhân thẩm thấu hiệu quả hơn mannitol (8). Thuốc được tiêm tĩnh mạch dưới dạng liều tấn công từ 2 đến 3 mL/kg khi cần thiết để duy trì ICP từ 20 đến 25 mmHg hoặc truyền liên tục 1 mL/kg/giờ. Theo dõi và duy trì nồng độ natri huyết tương ≤ 155 mEq/L (155 mmol/L).
Thuốc lợi tiểu thẩm thấu (ví dụ mannitol) truyền tĩnh mạch là biện pháp thay thế để làm giảm ICP và duy trì độ thẩm thấu huyết tương. Tuy nhiên, chúng nên được dành cho những bệnh nhân có tình trạng xấu đi hoặc được sử dụng trước phẫu thuật cho những bệnh nhân có máu tụ. Mannitol dạng dung dịch 20% với liều 0,5 đến 1 g/kg truyền tĩnh mạch (2,5 đến 5 mL/kg) trong vòng 15 đến 30 phút và lặp lại với liều từ 0,25 đến 0,5 g/kg (1,25 đến 2,5 mL/kg) khi cần thiết (thường sau mỗi 6 đến 8 giờ); nó làm giảm ICP trong vài giờ. Mannitol phải được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân bị bệnh động mạch vành nặng, suy tim, suy thận hoặc xung huyết mạch phổi vì mannitol làm tăng nhanh thể tích trong lòng mạch. Do thuốc lợi tiểu thẩm thấu làm tăng bài tiết nước tiểu nhiều hơn natri, sử dụng mannitol kéo dài cũng có thể dẫn đến mất nước và tăng natri huyết. Furosemide 1 mg/kg truyền tĩnh mạch cũng giúp làm giảm lượng dịch trong cơ thể, đặc biệt là giúp tránh được tình trạng tăng thể tích dịch thoáng qua do sử dụng mannitol. Cân bằng nước và điện giải phải được theo dõi chặt chẽ trong khi sử dụng thuốc lợi tiểu thẩm thấu.
Phẫu thuật mở sọ giải áp có thể được cân nhắc khi tình trạng tăng ICP không đáp ứng với các biện pháp can thiệp khác và đôi khi được coi là biện pháp chính (ví dụ: tại thời điểm phẫu thuật để dẫn lưu khối máu tụ đáng kể). Đối với phẫu thuật mở sọ, một mảnh xương được lấy bỏ (và thay thế sau), và kĩ thuật vá màng cứng được thực hiện để tránh phù não. Số lượng và vị trí của việc loại bỏ xương phụ thuộc vào vết thương, nhưng lỗ mở phải đủ để giữ cho vùng phù nề không bị chèn ép vào mô não. Một nghiên cứu cho thấy giảm thoát vị não và cải thiện tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân trải qua phẫu thuật cắt sọ chấn thương tiêu chuẩn (vạt xương 12 cm × 15 cm) so với phẫu thuật cắt sọ giới hạn nhỏ hơn (vạt xương 6 m × 8 cm) (9). Trong một thử phân nhóm nghiệm ngẫu nhiên so sánh phẫu thuật mở sọ và điều trị nội khoa, tỷ lệ tử vong chung ở thời điểm 6 tháng đã giảm sau phẫu thuật mở sọ, nhưng tỷ lệ tàn tật nặng và tình trạng sống thực vật cao hơn và tỷ lệ phục hồi chức năng tốt là tương tự nhau (10). Trong một thử nghiệm phân nhóm ngẫu nhiên khác, những bệnh nhân trải qua phẫu thuật mở sọ có thời gian bị ICP tăng thấp hơn và thời gian nằm tại ICU ngắn hơn khi so sánh với những bệnh nhân ở trong nhóm điều trị nội khoa; tuy nhiên, tỷ lệ tử vong sau 6 tháng là tương tự nhau giữa 2 nhóm (11).
Gây mê bằng pentobarbital là một lựa chọn can thiệp sâu hơn và hiện nay ít được sử dụng hơn nếu không kiểm soát được tăng ICP. Tình trạng hôn mê được gây ra bằng cách tiêm một liều pentobarbital và sau đó truyền dịch duy trì để ngăn chặn các đợt hoạt động đột ngột ở điện não đồ (EEG), được theo dõi liên tục. Hạ huyết áp là phổ biến và được quản lý bằng cách truyền dịch, và nếu cần thiết, sử dụng thuốc vận mạch.
Hạ thân nhiệt toàn thân điều trị không được chứng minh là hữu ích trong một thử nghiệm lớn đa trung tâm (12).
Corticosteroid liều cao được ủng hộ để sử dụng nhằm giảm phù não và ICP. Tuy nhiên, corticosteroid không giúp kiểm soát ICP và không được khuyến cáo. Trong một nghiên cứu phân nhóm ngẫu nhiên, có đối chứng giả dược, corticosteroid được dùng trong vòng 8 giờ sau TBI làm tăng tỷ lệ tử vong và tàn tật nặng ở những người sống sót (13).
Một loạt các chất bảo vệ thần kinh đã và đang được nghiên cứu, nhưng cho đến nay, chưa có thuốc nào chứng minh được hiệu quả trong các thử nghiệm lâm sàng.
Động kinh
Co giật có thể làm tổn thương não nặng hơn và tăng ICP và do đó cần được điều trị kịp thời. Ở những bệnh nhân bị tổn thương cấu trúc đáng kể (ví dụ: vết bầm tím hoặc tụ máu lớn hơn, rách não, gãy xương sọ lõm) hoặc điểm GCS < 10, nên cân nhắc dùng thuốc chống co giật dự phòng.
Nếu sử dụng phenytoin, liều tải thông thường là 20 mg/kg được cho dùng theo đường tĩnh mạch (tốc độ tối đa là 50 mg/phút để ngăn ngừa các tác dụng bất lợi về tim mạch như hạ huyết áp và nhịp tim chậm). Cần phải đo nồng độ trong huyết thanh để điều chỉnh liều.
Thời gian điều trị phụ thuộc vào loại tổn thương và kết quả điện não đồ. Nếu không có cơn co giật nào xảy ra trong vòng 1 tuần, cần ngừng dùng thuốc chống co giật vì hiệu quả của thuốc trong việc ngăn ngừa các cơn co giật trong tương lai chưa được xác định.
Fosphenytoin, một dạng phenytoin không gây độc cho tim và hòa tan trong nước tốt hơn, đang được sử dụng cho một số bệnh nhân không có đường truyền tĩnh mạch trung tâm vì thuốc này làm giảm nguy cơ viêm tắc tĩnh mạch khi truyền qua đường tĩnh mạch ngoại biên. Liều dùng cũng giống như phenytoin. Levetiracetam thường được sử dụng, đặc biệt là ở những bệnh nhân mắc bệnh gan.
Các vấn đề hồi sức tích cực khác trong TBI
Thiếu máu và giảm tiểu cầu là những vấn đề phổ biến ở bệnh nhân bị TBI. Tuy nhiên, truyền máu có thể dẫn đến nhiều biến chứng và tỷ lệ tử vong cao hơn đáng kể; do đó, ngưỡng truyền máu ở bệnh nhân TBI nên tương đương với các bệnh nhân cần hồi sức tích cực khác.
Tăng đường huyết dự báo nguy cơ tăng ICP, suy giảm chuyển hóa não, nhiễm trùng đường tiết niệu và vãng khuẩn huyết; do đó, cần kiểm soát đường huyết cẩn thận ở những bệnh nhân bị TBI. Tuy nhiên, trong một thử nghiệm có đối chứng phân nhóm ngẫu nhiên so sánh các chế độ điều trị tích cực (để duy trì glucose < 80 đến 120 mg/dL [4,4 đến 6,7 mmol/L]) với các phác đồ điều trị truyền thống (để duy trì glucose < 220 mg/dL [12,2 mmol/L]), điểm GCS là như nhau sau 6 tháng, nhưng tỷ lệ các đợt hạ đường huyết cao hơn ở phác đồ điều trị tích cực (14).
Nhiều mức độ hạ thân nhiệt khác nhau đã được khuyến cáo để cải thiện quá trình phục hồi thần kinh bằng cách tăng cường bảo vệ thần kinh và giảm ICP trong giai đoạn cấp tính sau TBI. Tuy nhiên, nhiều thử nghiệm có đối chứng, phân nhóm ngẫu nhiên đã chỉ ra rằng hạ thân nhiệt dự phòng sớm (trong vòng 2,5 giờ), ngắn hạn (48 giờ sau chấn thương) không cải thiện kết quả ở những bệnh nhân bị TBI nặng so với điều trị nội khoa tiêu chuẩn và nó làm tăng nguy cơ bị rối loạn đông máu và tim mạch không ổn định (12, 15).
Thuốc chẹn kênh canxi đã được sử dụng để ngăn ngừa co thắt mạch não sau TBI, duy trì lưu lượng máu đến não và do đó ngăn ngừa tổn thương thêm. Tuy nhiên, một đánh giá về các thử nghiệm có đối chứng, phân nhóm ngẫu nhiên về thuốc chẹn kênh canxi ở những bệnh nhân bị TBI cấp tính và xuất huyết dưới nhện do chấn thương đã kết luận rằng hiệu quả của thuốc này vẫn chưa chắc chắn (16).
Vỡ xương sọ
Vỡ xương sọ kín không cần điều trị.
Vỡ xương kiểu đè ép đôi khi cần phẫu thuật để đặt lại mảnh xương vỡ, kiểm soát mạch vùng vỏ não bị đứt, vá lại màng cứng và lấy bỏ nhu mô não bị tổn thương.
Gãy xương hở có thể cần phẫu thuật cắt lọc trừ khi không có rò rỉ dịch não tủy và vết gãy không bị đè ép lớn hơn độ dày của hộp sọ (17).
Vỡ xương trán được phục hồi, đặc biệt là nếu có dịch chuyển đáng kể ở mặt trước và mặt sau (vì lý do thẩm mỹ) hoặc rò rỉ dịch não tủy vào mũi từ vết rách màng cứng bên dưới (18).
Phim chụp X-quang hộp sọ này cho thấy vết nứt ở đường khớp lambda.
Living Art Enterprises, LLC /THƯ VIỆN HÌNH ẢNH KHOA HỌC
Việc sử dụng thuốc kháng sinh dự phòng còn gây tranh cãi vì số liệu về hiệu quả của nó còn hạn chế và mối quan ngại về nguy cơ gây kháng thuốc.
Phẫu thuật cắt bỏ khối máu tụ trong sọ
Máu tụ trong sọ cần phải được phẫu thuật nhanh chóng nhằm phòng ngừa và điều trị đè đẩy, đè ép và thoát vị nhu mô não; vậy nên bắt buộc phải hội chẩn phẫu thuật thần kinh.
Tuy nhiên, không phải tất cả trường hợp có máu tụ cần phải phẫu thuật để lấy bỏ máu tụ. Các khối máu tụ nhỏ trong não hiếm khi cần phải phẫu thuật. Bệnh nhân có khối máu tụ dưới màng cứng nhỏ có thể không cần phải phẫu thuật.
Các yếu tố gợi ý cần phải phẫu thuật cấp cứu bao gồm
Dịch chuyển não giữa > 5 mm
Chèn ép các bể đáy
Các dấu hiệu khi khám thần kinh trầm trọng hơn
Máu tụ dưới màng cứng mạn tính có thể cần phải dẫn lưu nhưng ít khẩn cấp hơn so với máu tụ dưới màng cứng cấp tính. Máu tụ ngoài màng cứng lớn hoặc do động mạch được điều trị phẫu thuật, nhưng máu tụ ngoài màng cứng nhỏ do tĩnh mạch có thể được theo dõi bằng phim chụp CT sau đó.
Phục hồi chức năng
Khi chức năng thần kinh bị thiếu hụt kéo dài, cần phải phục hồi chức năng. Phục hồi chức năng sau chấn thương sọ não tốt nhất khi thông qua cách tiếp cận nhóm, kết hợp liệu pháp vật lý, nghề nghiệp và ngôn ngữ, các hoạt động xây dựng kỹ năng, và tư vấn để đáp ứng các nhu cầu xã hội và tình cảm của bệnh nhân. Các nhóm hỗ trợ bệnh nhân có tổn thương não có thể hỗ trợ cho các gia đình bệnh nhân này.
Đối với bệnh nhân bị hôn mê kéo dài trên 24 giờ, 50% trong số đó bị di chứng nặng kéo dài, cần thời gian phục hồi chức năng kéo dài, đặc biệt là về khả năng nhận thức và cảm xúc. Cần phải lên kế hoạch sớm về phục hồi chức năng.
Tài liệu tham khảo về điều trị
1. Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition. Neurosurgery 80(1):6–15, 2017. doi: 10.1227/NEU.0000000000001432
2. Alali AS, Fowler RA, Mainprize TG, et al: Intracranial pressure monitoring in severe traumatic brain injury: Results from the American College of Surgeons Trauma Quality Improvement Program. J Neurotrauma 30(20):1737–1746, 2013. doi: 10.1089/neu.2012.2802
3. Chesnut RM, Temkin N, Carney N, et al: A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med 367(26):2471–2481, 2012. doi: 10.1056/NEJMoa1207363
4. Gerber LM, Chiu YL, Carney N, et al: Marked reduction in mortality in patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg 119(6):1583–1590, 2013. doi: 10.3171/2013.8.JNS13276
5. Shafi S, Diaz-Arrastia R, Madden C, et al: Intracranial pressure monitoring in brain-injured patients is associated with worsening of survival. J Trauma 64(2):335-340, 2008. doi: 10.1097/TA.0b013e31815dd017
6. Lane PL, Skoretz TG, Doig G, et al: Intracranial pressure monitoring and outcomes after traumatic brain injury. Can J Surg 43(6):442-448, 2000
7. Kostić A, Stefanović I, Novak V, et al: Prognostic significance of intracranial pressure monitoring and intracranial hypertension in severe brain trauma patients. Med Pregl64(9-10):461-465, 2011
8. Gharizadeh N, Ghojazadeh M, Naseri A, et al: Hypertonic saline for traumatic brain injury: A systematic review and meta-analysis. Eur J Med Res ngày 20 tháng 11 năm 2022;27(1):254. doi: 10.1186/s40001-022-00897-4
9. Jiang JY, Xu W, Li WP, et al: Efficacy of standard trauma craniectomy for refractory intracranial hypertension with severe traumatic brain injury: A multicenter, prospective, randomized controlled study. J Neurotrauma 22(6):623-628, 2005. doi: 10.1089/neu.2005.22.623
10. Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, et al: Trial of decompressive craniectomy for traumatic intracranial hypertension. N Engl J Med 375(12):1119–1130, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1605215
11. Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, et al; DECRA Trial Investigators; Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group: Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury. N Engl J Med 364(16):1493-1502, 2011. doi: 10.1056/NEJMoa1102077. Erratum in: N Engl J Med 365(21):2040, 2011
12. Clifton GL, Valadka A, Zygun D, et al: Very early hypothermia induction in patients with severe brain injury (the National Acute Brain Injury Study: Hypothermia II): A randomised trial. Lancet Neurol 10(2):131-139. doi: 10.1016/S1474-4422(10)70300-8
13. Edwards P, Arango M, Balica L, et al: Final results of MRC CRASH, a randomised placebo-controlled trial of intravenous corticosteroid in adults with head injury-outcomes at 6 months. Lancet 365(9475):1957–1959, 2005. doi: 10.1016/S0140-6736(05)66552-X
14. Bilotta F, Caramia R, Cernak I, et al: Intensive insulin therapy after severe traumatic brain injury: A randomized clinical trial. Neurocrit Care 9(2):159–166, 2008. doi: 10.1007/s12028-008-9084-9
15. Andrews PJD, Sinclair HL, Rodriguez A, et al: Hypothermia for intracranial hypertension after traumatic brain injury. N Engl J Med 373(25):2403–2412, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1507581
16. Vergouwen MDI, Vermeulen M, Roos YBWEM: Effect of nimodipine on outcome in patients with traumatic subarachnoid haemorrhage: A systematic review. Lancet Neurol 5(12):1029–1032, 2006 doi: 10.1016/S1474-4422(06)70582-8
17. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al; Surgical Management of Traumatic Brain Injury Author Group: Surgical management of depressed cranial fractures. Neurosurgery 58(3 Suppl):S56-60, 2006; discussion Si-iv. doi: 10.1227/01.NEU.0000210367.14043.0E
18. Heary RF, Hunt CD, Krieger AJ, et al: Nonsurgical treatment of compound depressed skull fractures. J Trauma 1993 Sep;35(3):441-7. doi: 10.1097/00005373-199309000-00018
Tiên lượng về chấn thương sọ não
Tại Hoa Kỳ, những người lớn bị chấn thương sọ não nặng (TBI) được điều trị có tỷ lệ tử vong khoảng 25% đến 33% (1). Tỷ lệ tử vong thấp hơn khi điểm Glasgow Coma Scale (GCS) cao hơn. Tỷ lệ tử vong thấp hơn ở trẻ em. Trẻ em có tiên lượng tốt hơn người lớn nếu cùng mức độ tổn thương.
Tình trạng mất trí nhớ có thể kéo dài và có thể ngược dòng (tức là đối với các sự kiện xảy ra trước khi bị thương) và thuận dòng (tức là đối với các biến cố xảy ra sau khi bị thương).
Hội chứng sau chấn động não, thường xảy ra sau một chấn động não vừa hoặc nặng, bao gồm đau đầu liên tục, chóng mặt, mệt mỏi, khó tập trung, mất trí nhớ ở nhiều mức độ, trầm cảm, thờ ơ và lo lắng. Thông thường, khả năng ngửi (và kèm theo vị giác), đôi khi là nghe bị thay đổi hoặc mất, nhưng thị lực hiếm khi bị ảnh hưởng. Các triệu chứng thường phục hồi ngay sau vài tuần hoặc vài tháng.
Nhiều suy giảm nhận thức và tâm thần kinh có thể tồn tại sau TBI nặng, trung bình và thậm chí là nhẹ, đặc biệt nếu có tổn thương nặng về mặt cấu trúc. Các vấn đề thường gặp bao gồm
Chứng mất trí nhớ
Thay đổi hành vi (ví dụ như kích động, bốc đồng, mất kiểm soát, thiếu động lực)
Rối loạn cảm xúc
Rối loạn giấc ngủ
Giảm chức năng trí tuệ
Co giật muộn (> 7 ngày sau khi bị thương) gặp ở một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân, thường sau vài tuần, vài tháng, hoặc thậm chí nhiều năm sau đó. Có thể gặp co cứng vận động, rối loạn dáng đi và thăng bằng, loạng choạng, mất cảm giác.
Trạng thái sống thực vật kéo dài có thể là hậu quả sau TBI gây phá huỷ các chức năng nhận thức của não trước nhưng không ảnh hưởng đến thân não. Khả năng tự nhận thức và các hoạt động tinh thần khác thường không có; tuy nhiên, các phản xạ tự chủ và vận động được bảo tồn và chu kỳ thức-ngủ diễn ra bình thường. Rất ít bệnh nhân hồi phục chức năng thần kinh khi trạng thái thực vật kéo dài trên 3 tháng sau khi bị thương và hầu như không hồi phục sau 6 tháng.
Chức năng thần kinh có thể tiếp tục cải thiện trong vài năm sau khi TBI, nhanh nhất trong 6 tháng đầu.
Phần lớn bệnh nhân TBI nhẹ vẫn giữ được chức năng thần kinh tốt. Với TBI vừa hoặc nặng, tiên lượng thường không tốt nhưng vẫn tốt hơn nhiều so với hiểu biết chung. Thang điểm được sử dụng phổ biến nhất để đánh giá bệnh nhân TBI là thang điểm Glasgow. Theo thang điểm này, các kết quả có thể gặp là
Phục hồi tốt (trở về tình trạng trước khi bị chấn thương)
Khuyết tật trung bình (có khả năng tự chăm sóc)
Khiếm tật nặng (không có khả năng tự chăm sóc)
Sống thực vật (không có khả năng nhận thức)
Tử vong
Các hệ thống phân loại tiên lượng khác dựa trên kết quả CT, chẳng hạn như hệ thống phân loại Marshall và điểm CT Rotterdam được phát triển gần đây hơn, cũng có thể được sử dụng để ước tính thời gian sống thêm lâu dài (2, 3).
Hơn 40% số người lớn bị TBI nặng có khả năng phục hồi tốt hoặc chỉ bị tàn tật ở mức độ vừa phải (4). Sự xuất hiện và thời gian hôn mê sau TBI là một chỉ số tiên lượng mức độ tàn tật mạnh. Trong số những bệnh nhân hôn mê hơn 24 giờ, 50% số bệnh nhân có di chứng thần kinh dai dẳng và nặng và có tới 6% số bệnh nhân vẫn ở trạng thái thực vật dai dẳng ở thời điểm 6 tháng. Ở người lớn bị TBI nặng, quá trình phục hồi xảy ra nhanh nhất trong 6 tháng đầu. Rất ít bệnh nhân hồi phục chức năng thần kinh khi trạng thái thực vật kéo dài trên 3 tháng sau khi bị thương và hầu như không hồi phục sau 6 tháng. Khả năng cải thiện vẫn còn tiếp tục nhưng ở mức độ thấp hơn, có thể kéo dài vài năm. Trẻ em sẽ phục hồi sớm tốt hơn sau TBI không phụ thuộc vào mức độ nặng và sẽ tiếp tục phục hồi trong thời gian dài.
Suy giảm nhận thức, mất tập trung, chú ý, và trí nhớ, và những thay đổi nhân cách khác nhau là nguyên nhân phổ biến gây ảnh hưởng đến quan hệ xã hội và việc làm hơn là do mất khả năng vận động hoặc cảm giác. Mất khứu giác và thị giác sau chấn thương có thể phục hồi sau 3 hoặc 4 tháng. Bệnh nhân bị yếu nửa người và thất ngôn thường sẽ hồi phục một phần hoặc nhiều hơn, ngoại trừ ở người cao tuổi.
Tài liệu tham khảo về tiên lượng
1. USA Facts: How Common Are Traumatic brain Injuries in the US? Truy cập ngày 11 tháng 9 năm 2024.
2. Maas AI, Hukkelhoven CW, Marshall LF, et al: Prediction of outcome in traumatic brain injury with computed tomographic characteristics: A comparison between the computed tomographic classification and combinations of computed tomographic predictors. Neurosurgery 57(6):1173–1182, 2005 doi: 10.1227/01.neu.0000186013.63046.6b
3. Charry JD, Falla JD, Ochoa JD, et al: External validation of the Rotterdam computed tomography score in the prediction of mortality in severe traumatic brain injury. J Neurosci Rural Pract 8(Suppl 1):S23–S26, 2017 doi: 10.4103/jnrp.jnrp_434_16
4. Centers or Disease Control and Prevention: About Potential Effects of a Moderate or Severe TBI. Truy cập ngày 11 tháng 9 năm 2024.
Những điểm chính
TBI có thể gây ra nhiều triệu chứng thần kinh đa dạng, thậm chí đôi khi không phát hiện được tổn thương cấu trúc não trên chẩn đoán hình ảnh.
Đánh giá theo dõi (đánh giá chấn thương và sự ổn định của bệnh nhân, điểm Glasgow, khám thần kinh nhanh và trọng tâm) kèm theo một đánh giá chi tiết khi bệnh nhân ổn định.
Có thể chụp hệ thần kinh (thường là CT) cấp nếu bệnh nhân có giảm ý thức thoáng qua, điểm GCS < 15, các dấu hiệu thần kinh khu trú, nôn ói kéo dài, co giật, tiền sử mất ý thức, nghi ngờ vỡ xương trên lâm sàng, hoặc có thể là những biểu hiện khác.
Hầu hết bệnh nhân xuất viện về nhà nếu TBI nhẹ; họ có thể được theo dõi tại nhà nếu chẩn đoán hình ảnh thần kinh bình thường hoặc không được chỉ định và khám thần kinh bình thường.
Cho nhập viện những bệnh nhân TBI nặng vào một đơn vị chăm sóc đặc biệt, và để tránh bị tổn thương não thứ phát, hãy điều trị chúng một cách tích cực để duy trì thông khí, oxy và tưới máu não đầy đủ.
Điều trị tăng ICP thường cần phải đặt nội khí quản nhanh, theo dõi ICP, an thần, duy trì đẳng tích và nồng độ thẩm thấu huyết thanh bình thường, và đôi khi cần can thiệp phẫu thuật (ví dụ, dẫn lưu dịch não tủy, mở sọ giải áp não).
Điều trị một số tổn thương bằng phẫu thuật (ví dụ, máu tụ ngoài màng cứng lớn hoặc do động mạch, máu tụ trong não đè đẩy đường giữa > 5 mm, xóa bể đáy, các dấu hiệu thần kinh xấu đi).
