Nhồi máu cơ tim cấp là hoại tử cơ tim do tắc nghẽn động mạch vành. Các triệu chứng bao gồm cảm giác khó chịu ở ngực có hoặc không có khó thở, buồn nôn và/hoặc toát mồ hôi. Chẩn đoán bằng điện tâm đồ (ECG) và có hoặc không có các chất chỉ điểm huyết thanh học. Điều trị là thuốc chống tiểu cầu, thuốc chống đông máu, nitrat, thuốc chẹn beta, statin, và liệu pháp tái tưới máu mạch vành. Đối với nhồi máu cơ tim ST chênh lên, sự hồi phục khẩn cấp là thông qua các thuốc tiêu sợi huyết, can thiệp qua da, hoặc, thỉnh thoảng cần phẫu thuật bắc cầu động mạch vành. Đối với nhồi máu cơ tim ST không chênh, tái tưới máu là thông qua can thiệp qua da hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành.
(Xem thêm Tổng quan về các hội chứng mạch vành cấp tính.)
Ở Mỹ, có khoảng 1 triệu trường hợp nhồi máu cơ tim xảy ra hàng năm. Nhồi máu cơ tim (MI) gây tử vong cho 300.000 đến 400.000 người (Xem thêm: Ngừng tim).
© Springer Science+Business Media
Nhồi máu cơ tim cấp tính, cùng với đau thắt ngực không ổn định, được coi là hội chứng mạch vành cấp. nhồi máu cơ tim cấp tính bao gồm cả nhồi máu cơ tim không có đoạn ST chênh lên (NSTEMI) và nhồi máu cơ tim có đoạn ST chênh lên (STEMI). Phân biệt giữa NSTEMI và STEMI là rất quan trọng vì các chiến lược điều trị là khác nhau đối với hai bệnh này.
Sinh lý bệnh của MI cấp tính
Nhồi máu cơ tim được định nghĩa là hoại tử cơ tim trong một bệnh cảnh lâm sàng phù hợp với thiếu máu cục cơ tim (1). Những điều kiện này có thể được đáp ứng bằng cách tăng các chất chỉ điểm tim (tốt nhất là troponin tim [cTn]) trên phân vị thứ 99 của giới hạn tham chiếu trên (URL) cộng với ít nhất một trong các điều kiện sau:
Triệu chứng thiếu máu cục bộ cơ tim
ECG thay đổi chỉ định thiếu máu cục bộ mới (sự thay đổi ST/T đáng kể hoặc block nhánh trái mới xuất hiện)
Xuất hiện sóng Q hoại tử
Hình ảnh bằng chứng về sự mất mát mới của cơ tim hoặc chứng bất thường chuyển động khu vực mới của cơ tim
chụp động mạch vành hoặc bằng chứng tử thi bằng huyết khối nội mạch vành
Các tiêu chuẩn khác nhau được sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim trong và sau khi can thiệp động mạch vành hoặc phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành, và như nguyên nhân gây tử vong đột ngột.
Nhồi máu cơ tim có thể được phân thành 5 loại dựa trên nguyên nhân và hoàn cảnh:
Loại 1: Nhồi máu cơ tim tự phát xảy ra khi mảng xơ vữa bị nứt vỡ, xói mòn,loét hoặc tách gây ra huyết khối một hoặc nhiều nhánh mạch vành gây thiếu máu cơ tim
Loại 2: Thiếu máu cục bộ do nhu cầu oxy tăng (ví dụ, cao huyết áp), hoặc giảm cung (ví dụ như co thắt động mạch vành, tắc nghẽn, hạ huyết áp)
Loại 3: Liên quan đến đột tử do tim
Loại 4a: Liên quan đến can thiệp mạch vành qua da (dấu hiệu và triệu chứng của nhồi máu cơ tim với giá trị cTn > 5 × phân vị phần trăm thứ 99 URL)
Loại 4b: Có liên quan đến chứng huyết khối động trong stent động mạch vành
Loại 5: Liên quan đến ghép bắc cầu động mạch vành (các dấu hiệu và triệu chứng của nhồi máu cơ tim với giá trị cTn > 10 × phân vị thứ 99 URL)
Vị trí nhồi máu cơ tim
Nhồi máu cơ tim ảnh hưởng chủ yếu đến tâm thất trái (LV), nhưng tổn thương có thể lan tới tâm thất phải (RV) hoặc tâm nhĩ.
Nhồi máu cơ tim thất phải thường là kết quả của tắc nghẽn động mạch vành phải hoặc động mạch mũ; nó được đặc trưng bởi áp lực làm đầy thất phải cao, thường có sự xuất hiện hở van ba lá nặng và giảm cung lượng tim.
Nhồi máu cơ tim thành sau dưới gây ra một số mức độ rối loạn chức năng thất phải ở khoảng một nửa số bệnh nhân và gây ra bất thường huyết động trong 10 đến 15%. Rối loạn chức năng thất phải nên được xem xét ở bất kỳ bệnh nhân nào bị nhồi máu cơ tim thành sau dưới và nâng cao áp lực tĩnh mạch cảnh trong với sốc hoặc tụt huyết áp. Nhồi máu cơ tim thất phải làm biến chứng nhồi máu thất trái tăng đáng kể nguy cơ tử vong.
Nhồi máu thành trước có xu hướng lớn hơn và dẫn đến tiên lượng xấu hơn so với nhồi máu cơ tim thành sau dưới. Chúng thường do tắc nghẽn động mạch vành trái, đặc biệt là ở động mạch liên thất trước; nhồi máu thành sau dưới phản ánh tắc động mạch vành phải hoặc tắc động mạch mũ ưu năng.
mở rộng vùng nhồi máu
Nhồi máu có thể là
Xuyên thành
Không xuyên thành
Nhồi máu xuyên thành bao gồm toàn bộ chiều dày của cơ tim từ màng ngoài tim và nội mạc tử cung thường có đặc trưng bởi sóng Q bất thường trên ECG.
Nhồi máu không xuyên thành (bao gồm nhồi máu dưới nội mạc) không lan rộng qua thành thất và chỉ gây ra những bất thường ở đoạn ST và sóng T (ST-T). Nhồi máu cơ tim dưới nội mạc thường liên quan đến một phần ba cơ tim, nơi mà sức căng cơ tim trên tường cao nhất và lưu lượng máu của cơ tim là dễ bị tổn thương nhất đối với những thay đổi tuần hoàn. Nhồi máu này có thể theo sau bởi hạ huyết áp kéo dài.
Do không thể xác định chính xác được độ sâu hoại tử của vùng cơ tim hoại tử, các trường hợp nhồi máu thường được phân loại là STEMI hoặc NSTEMI theo sự có mặt hoặc không có độ cao của đoạn ST chênh lên hoặc sóng Q trên ECG. Lượng cơ tim bị phá hủy có thể được ước tính sơ bộ theo mức độ và thời gian men CK tăng cao hoặc bởi mức đỉnh của troponin thường được đo.
Nhồi máu cơ tim ST không chênh (NSTEMI, MI dưới nội mạc) là hoại tử cơ tim (chứng minh bằng men tim trong máu; troponin I hoặc troponin T và CK sẽ được nâng cao) mà không có sự chênh lên đoạn ST cấp tính. ECG thay đổi như chênh xuống đoạn ST, đảo ngược sóng T, hoặc cả hai có thể có mặt.
Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI, MI xuyên thành) là hoại tử cơ tim có thay đổi ECG cho thấy đoạn ST chệnh lên và không đảo ngược bởi nitroglycerin. Troponin I hoặc troponin T, và CK tăng lên.
Nhồi máu cơ tim không có bệnh động mạch vành (MINOCA)
Nhồi máu cơ tim trong trường hợp không có bệnh động mạch vành tắc nghẽn (MINOCA) thấy ở khoảng 5 đến 6% số bệnh nhân bị NMCT cấp tính được chụp động mạch vành (2). Bệnh nhân MINOCA có xu hướng trẻ hơn, là phụ nữ và không bị rối loạn lipid máu. Họ có xu hướng bị hoại tử cơ tim mà không có xơ vữa động mạch vành đáng kể. Vỡ mảng bám và co thắt mạch vành là phổ biến trong MINOCA. Huyết khối hoặc thuyên tắc mạch vành và bóc tách thành động mạch vành tự phát là nguyên nhân của MINOCA. Điều trị nội khoa cần phải dựa trên cơ chế cơ bản của MINOCA ở mỗi bệnh nhân.
Tài liệu tham khảo sinh bệnh học
1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al, the Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction: ESC/ACCF/AHA/WHF Expert Consensus Document Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 126:2020–2035, 2012. doi: 10.1161/CIR.0b013e31826e1058
2. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al: Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 139:e891–e908, 2019. doi.org/10.1161/CIR.0000000000000670
Các triệu chứng và dấu hiệu của MI cấp tính
Các triệu chứng của NSTEMI và STEMI đều giống nhau. Vài ngày tới vài tuần trước biến cố, khoảng vài phần ba số bệnh nhân trải qua các triệu chứng báo hiệu bao gồm đau thắt ngực không ổn định hoặc nhịp nhanh, thở dốc, và mệt mỏi.
Thông thường, triệu chứng đầu tiên của nhồi máu là đau ngực tức nặng, đau sâu sau xương ức, đau kiểu đau tạng được miêu tả là đau hoặc áp lực, thường xuyên phát ra ở lưng, hàm, cánh tay trái, cánh tay phải, vai, hoặc tất cả các khu vực này. Cơn đau tương tự như cơn đau thắt ngực nhưng thường dữ dội hơn và kéo dài; thường kèm theo khó thở, toát mồ hôi, buồn nôn và/hoặc nôn; và thuyên giảm ít hoặc chỉ tạm thời khi nghỉ ngơi hoặc nitroglycerin. Tuy nhiên, khó chịu có thể nhẹ; khoảng 20% các bệnh nhồi máu cơ tim cấp tính là im lặng (tức là, không triệu chứng hoặc gây ra các triệu chứng mơ hồ không được bệnh nhân nhận ra là bệnh tật), thường thấy ở bệnh nhân tiểu đường. Bệnh nhân thường giải thích sự khó chịu của họ như khó tiêu, đặc biệt là vì sự giảm nhẹ tự nhiên có thể bị giả mạo do ăn mòn hoặc quá axit.
Một số bệnh nhân có hiện tượng ngất.
Phụ nữ có nhiều khả năng xuất hiện đau ngực không điển hình. Bệnh nhân cao tuổi có thể có khó thở hơn đau ngực do thiếu máu cục bộ.
Trong các trường hợp thiếu máu trầm trọng, bệnh nhân thường có đau đáng kể và cảm thấy bồn chồn và sợ hãi. Buồn nôn và nôn có thể xảy ra, đặc biệt với nhồi máu cơ tim thành dưới. Khó thở và suy nhược do suy giảm chức năng thất trái, phù phổi, sốc, loạn nhịp tim đáng kể có thể chiếm ưu thế.
Da có thể nhợt nhạt, lạnh, và vã mồ hôi. Tím trung ương hoặc ngoại vi có thể xuất hiện. Mạch có thể yếu, và huyết áp có thể thay đổi, mặc dù nhiều bệnh nhân ban đầu có một số mức độ cao huyết áp trong đau đớn.
Âm thanh tim thường hơi xa; âm thanh tim 4 là hầu như phổi biến. Có thể xuất hiện tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm (phản ánh rối loạn chứng năng cơ nhú) có thể xảy ra. Trong lần kiểm tra ban đầu, một tiếng cọ hoặc những tiếng thổi mạnh gợi ý biến chứng nặng nề hoặc chẩn đoán khác. Phát hiện tiếng cọ màng tim trong vòng vài giờ sau khi xuất hiện các triệu chứng nhồi máu cơ tim cho thấy viêm màng ngoài tim cấp tính hơn là nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên, tiếng cọ màng tim, thường là không rõ ràng, thường xảy ra vào ngày thứ 2 và thứ 3 sau nhồi máu cơ tim ST chênh lên. Đau thành ngực khi ấn xuất hiện khoảng 15% bệnh nhân.
Trong nhồi máu thất phải (RV), dấu hiệu bao gồm áp lực làm đầy RV, tĩnh mạch cổ giãn (thường với Dấu Kussmaul), nghe phổi trong, và hạ huyết áp.
Chẩn đoán MI cấp tính
ECG nối tiếp
Các marker men tim nối tiếp nhau
Chụp động mạch vành ngay lập tức (trừ khi dùng thuốc tiêu sợi huyết) cho bệnh nhân STEMI hoặc có các biến chứng (ví dụ, đau ngực liên tục, hạ huyết áp, men tim tăng rõ rệt, loạn nhịp không ổn định)
Chụp động mạch vành trì hoãn (trong vòng 24 đến 48 giờ) cho bệnh nhân NSTEMI mà không có biến chứng
(Xem thêm phác đồ Tiếp cận với Nhồi máu cơ tim cấp.)
Đánh giá bắt đầu với ECG ban đầu và nối tiếp và các xét nghiệm nối tiếp của men tim để giúp phân biệt giữa đau thắt ngực không ổn định, Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI), và nhồi máu cơ tim ST không chênh (NSTEMI). Sự phân biệt này là trung tâm của con đường quyết định bởi vì các thuốc tiêu sợi huyết có lợi cho bệnh nhân STEMI nhưng có thể làm tăng nguy cơ cho những người có NSTEMI. Đồng thời, việc can thiệp khẩn cấp được chỉ định cho bệnh nhân STEMI cấp tính nhưng không nói chung đối với những người có NSTEMI.
ECG
ECG là kiểm tra quan trọng nhất và nên được thực hiện càng sớm càng tốt (ví dụ, trong vòng 10 phút sau khi có biểu hiện).
Đối với STEMI, ECG ban đầu thường là chẩn đoán, cho thấy ST chênh lên ≥ 1 mm trong 2 hoặc nhiều chuyển đạo nối tiếp vùng bị tổn thương (xem hình Nhồi máu cơ tim thất trái cấp, Nhồi máu cơ tim trái thành bên, Nhồi máu cơ tim bên trái thành bên (vài ngày sau), Nhồi máu cơ tim thất trái thành dưới (cơ hoành), Nhồi máu cơ tim trái thành dưới (cơ hoành) và Nhồi máu thất trái thành dưới (cơ hoành) (vài ngày sau)).
Nhồi máu cơ tim thành bên thất trái (theo dõi có được trong vòng vài giờ khi bắt đầu khởi phát)
Đoạn ST chệnh cao nổi bật trong các đầu I, aVL, V4, và V6 và chênh xuống ở các chuyển đạo đối ứng. |
Nhồi máu cơ tim thành bên thất trái (sau 24 giờ đầu)
Đoạn ST chênh ít hơn; sóng Q phát triển đáng kể và sóng R bị mất trong các đạo trình I, aVL, V4, và V6. |
Nhồi máu cơ tim thành bên thất trái (vài ngày sau đó)
Q sóng đáng kể và mất điện áp sóng R vẫn tồn tại. Các đoạn ST bây giờ chủ yếu là đẳng điện. ECG có thể chỉ thay đổi chậm trong vài tháng tới. |
Nhồi máu thành dưới cấp tính (cơ hoành) (trong vài giờ từ khi khởi phát)
Đoạn ST chênh lên cao ở các chuyển đạo D II,D III, và aVF và sự chênh xuống tương đối ở các chuyển đạo khác. |
Nhồi máu thành dưới thất trái (diaphragmatic) (sau 24 giờ đầu)
Sóng Q phát triển đáng kể với độ cao phân đoạn ST giảm ở các đầu II, III, và aVF. |
Nhồi máu thành dưới thất trái (diaphragmatic) (vài ngày sau đó)
Phân đoạn ST bây giờ đẳng điện. Các sóng Q bất thường trong các đạo trình II, III, và aVF chỉ ra rằng chứng sẹo cơ tim vẫn tồn tại. |
Các sóng bệnh lý Q không cần thiết để chẩn đoán. ECG phải được đọc cẩn thận vì độ cao của đoạn ST có thể tinh tế, đặc biệt là ở các chuyển đạo thành dưới (II, III, aVF); đôi khi sự chú ý của người đọc là nhầm lẫn tập trung vào các đoạn ST chênh xuống. Nếu triệu chứng là đặc trưng, độ cao đoạn ST trên ECG có độ đặc hiệu 90% và độ nhạy 45% khi chẩn đoán nhồi máu cơ tim. Theo dõi bệnh nhân (thu được mỗi 8 giờ trong 1 ngày, sau đó mỗi ngày) thể hiện sự tiến triển dần theo hướng ổn định, mô hình bình thường hoặc phát triển sóng Q bất thường trong một vài ngày có khuynh hướng xác nhận chẩn đoán.
Nếu nghi ngờ nhồi máu thất phải (RV), một ECG 15 đạo trình thường được ghi nhận; thêm các chuyển đạo được đặt tại V4-6R, và, để phát hiện nhồi máu thành sau, V8 và V9.
Các đạo trình tâm thất phải (VR) VR1 đến VR6
Sử dụng ECG để chẩn đoán nhồi máu cơ tim rất khó khăn khi có block nhánh trái trên điện tâm đồ bởi vì chúng có thể là nhồi máu cơ tim ST chênh lên. Độ cao của đoạn ST đồng hướng với phức hợp QRS độ chênh đoạn ST > 5 mm ở ít nhất 2 chuyển đạo trước tim. Nhưng nói chung, bất kỳ bệnh nhân có triệu chứng gợi ý và khởi phát mới (hoặc không được biết là cũ) block nhánh trái được điều trị như STEMI.
Các marker men tim
Các marker men tim (dấu hiệu huyết thanh của tổn thương tế bào cơ tim) là các enzym tim (ví dụ, creatine kinase-MB isoenzyme [CK-MB]) và nội dung của tế bào (ví dụ, troponin I, troponin T, myoglobin) được phóng thích vào máu sau khi hoại tử tế bào cơ tim. Các marker xuất hiện vào các thời điểm khác nhau sau khi bị thương và mức giảm ở các mức khác nhau. Độ nhạy và độ đặc hiệu đối với tổn thương tế bào cơ tim khác nhau đáng kể giữa các chất chỉ điểm này, nhưng troponin (cTn) là nhạy cảm và đặc hiệu nhất và là chất chỉ điểm được lựa chọn. Hiện có một số xét nghiệm troponin tim (hs-cTn) có độ nhạy cao cũng rất chính xác. Các xét nghiệm này có thể xác định mức cTn (T hoặc I) một cách đáng tin cậy từ 0,003 đến 0,006 ng/mL (3 đến 6 pg/mL); một số xét nghiệm nghiên cứu có thể đạt 0,001 ng/mL (1 pg/mL).
Các xét nghiệm cTn trước đây ít nhạy cảm hơn không có khả năng phát hiện ra tăng troponin T ngoại trừ những bệnh nhân bị rối loạn tim mạch cấp tính. Do đó một cTn "dương" (nghĩa là vượt quá giới hạn phát hiện) rất đặc hiệu. Tuy nhiên, xét nghiệm hs-cTn có thể phát hiện một lượng nhỏ cTn ở nhiều người khỏe mạnh. Do đó, nồng độ hs-cTn cần được quy chiếu về mức bình thường và chỉ được xác định là "tăng cao" khi cao hơn 99% nhóm đối tượng tham chiếu. Hơn nữa, mặc dù mức cTn tăng cao có nghĩa là tổn thương tế bào cơ tim, nhưng nó không cho biết nguyên nhân gây ra tổn thương (mặc dù tăng cTn đều làm tăng nguy cơ dẫn đến kết quả bất lợi trong nhiều chứng rối loạn). Ngoài hội chứng mạch vành cấp tính (ACS), nhiều rối loạn ở tim và rối loạn khác không phải ở tim có thể làm tăng chỉ số hs-cTn (xem bảng Nguyên nhân làm tăng nồng độ Troponin); không phải tất cả các chỉ số hs-cTn tăng cao đều đại diện cho nhồi máu cơ tim và không phải tất cả các trường hợp hoại tử cơ tim đều do hội chứng mạch vành cấp tính ngay cả khi nguyên nhân là thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, bằng cách phát hiện các nồng độ cTn thấp hơn, xét nghiệm hs-cTn cho phép xác định NMCT sớm hơn so với các xét nghiệm khác và đã thay thế các xét nghiệm chất chỉ điểm tim khác ở nhiều trung tâm.
Bệnh nhân nghi ngờ bị nhồi máu cơ tim nên được đo nồng độ hs-cTn khi đến khám và sau 2 đến 3 giờ (lúc 0 và 6 giờ nếu sử dụng xét nghiệm cTn tiêu chuẩn).
Tất cả các xét nghiệm cần được phiên giải trong bối cảnh xác suất bệnh trước xét nghiệm Hiểu các xét nghiệm y khoa và kết quả xét nghiệm). Điều này đặc biệt phù hợp với xét nghiệm hs-cTn, do xét nghiệm này có độ nhạy rất cao, nhưng áp dụng cho tất cả các xét nghiệm cTn.
Xác suất mắc bệnh trước xét nghiệm của bệnh nhân được ước tính lâm sàng dựa trên:
Các yếu tố nguy cơ cho HCVC
Triệu chứng
ECG
Một xác xuất trước test cao cộng với nồng độ cTn cao gợi lên rất nhiều tình trạng nhồi máu cơ tim, trong khi xác xuất trước test thấp cộng với cTn bình thường dường như không nghĩ tới nhồi máu cơ tim. Chẩn đoán là khó khăn hơn khi kết quả xét nghiệm không tương xứng với xác xuất trước test, trong trường hợp mức cTn nối tiếp thường giúp đỡ. Một bệnh nhân có xác suất thử nghiệm thấp và cTn ban đầu hơi cao vẫn ổn định khi xét nghiệm lặp lại có thể có bệnh tim không HCVC (ví dụ như suy tim, bệnh động mạch vành ổn định). Tuy nhiên, nếu mức lặp lại tăng lên đáng kể (tức là > 20 đến 50%) thì khả năng nhồi máu cơ tim trở nên cao hơn nhiều. Nếu bệnh nhân có khả năng kiểm tra trước khi có nồng độ cTn bình thường tăng > 50% khi đo nồng độ cTc, có thể là nhồi máu cơ tim; tiếp tục mức bình thường (thường là 6 giờ sau khi nghi ngờ cao) gợi ý cần phải theo đuổi chẩn đoán thay thế.
Chụp động mạch vành
Chụp động mạch vành thường kết hợp chẩn đoán với can thiệp mạch vành (PCI – nghĩa là nong mạch, đặt stent). Khi có thể, chụp động mạch vành khẩn cấp và PCI được thực hiện càng sớm càng tốt sau khi khởi phát nhồi máu cơ tim cấp (PCI thì đầu). Ở nhiều trung tâm, cách tiếp cận này làm giảm đáng kể tỷ lệ bệnh tật và tử vong và cải thiện các kết cục lâu dài. Thông thường, nhồi máu thực sự bị hủy bỏ khi thời gian từ đau đến PCI là ngắn (< 3 đến 4 giờ).
Chụp động mạch được chụp nhanh cho bệnh nhân bị STEMI, bệnh nhân đau ngực liên tục bất kể liệu pháp trị liệu tối đa, và bệnh nhân có biến chứng (ví dụ như đánh dấu tim tăng lên, sốc tim, sốc phản ứng cấp tính, thất trái vách ngăn, loạn nhịp không ổn định). Bệnh nhân có NSTEMI không biến chứng có các triệu chứng đã được giải quyết thường phải trải qua chụp mạch trong vòng 24 đến 48 giờ đầu tiên nhập viện để phát hiện tổn thương có thể cần điều trị.
© 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman.
Sau khi đánh giá và điều trị ban đầu, chụp mạch vành có thể được sử dụng ở những bệnh nhân có hiện tượng thiếu máu cục bộ (ECG hay các triệu chứng), bất ổn định huyết động, tái nhịp nhanh thất và các bất thường khác gợi lại sự tái phát các sự kiện thiếu máu cục bộ. Một số chuyên gia cũng khuyên rằng chụp mạch phải được thực hiện trước khi xuất viện ở bệnh nhân STEMI với chứng thiếu máu do xơ vữa động dục gây ra trên hình ảnh căng thẳng hoặc một phân suất tống máu < 40%.
Tiên lượng về MI cấp tính
Nguy cơ nên được ước tính thông qua điểm số nguy cơ lâm sàng chính thức (ví dụ: huyết khối trong nhồi máu cơ tim [TIMI]) hoặc kết hợp các đặc điểm nguy cơ cao sau đây:
Đau ngực/thiếu máu cục bộ tái phát lúc nghỉ ngơi hoặc trong hoạt động ở mức độ thấp
Suy tim
hở hai lá tồi tệ hơn
Test gắng sức có nguy cơ cao (thử nghiệm dừng lại ở ≤ 5 phút do triệu chứng, dấu hiệu ECG bất thường, hạ huyết áp, hoặc rối loạn nhịp thất phức tạp)
Huyết động không ổn định
Nhịp nhanh thất bền bỉ
Đái tháo đường
PCI trong vòng 6 tháng qua
Ghép bắc cầu động mạch vành trước (CABG)
Phân suất tống máu < 0,40
Tỷ lệ tử vong chung cho đến thời kỳ hiện đại của điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết và PCI là khoảng 30%, với 25 đến 30% bệnh nhân tử vong trước khi đến bệnh viện (thường do rung thất). Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện khoảng 10% (điển hình là do sốc tim),tương ứng đáng kể với mức độ nặng của suy thất trái (Xem bảng Phân độ Killip và Tỷ lệ tử vong của MI cấp tính).
Đối với bệnh nhân được điều trị bằng tái tưới máu động mạch vành (Tiêu sợi huyết hay PCI), tỷ lệ tử vong trong bệnh viện là từ 5 đến 6%, so với 15% đối với những bệnh nhân là đối tượng có thể tái tưới máu, nhưng không được điều trị tái tưới máu động mạch vành. Ở các trung tâm với các chương trình PCI đã được xác lập, tỷ lệ tử vong ở bệnh viện được báo cáo là < 5%.
Hầu hết các bệnh nhân chết vì sốc tim đều có một cơn nhồi máu hoặc kết hợp sẹo và nhồi máu mới ảnh hưởng ≥ 50% khối lượng LV. Năm đặc điểm lâm sàng dự đoán 90% tử vong ở bệnh nhân có STEMI (Xem bảng Nguy cơ tử vong trong 30 ngày của STEMI và Nguy cơ xảy ra bất thường trong 14 ngày của NSTEMI):
Tuổi cao hơn (31% tổng số tử vong)
Hạ huyết áp tâm thu (24%)
Loại Killip > 1 (15%)
Nhịp tim nhanh hơn (12%)
Nhồi máu thành trước (6%)
Tỷ lệ tử vong có xu hướng cao hơn ở phụ nữ và ở bệnh nhân tiểu đường.
Tỷ lệ tử vong của bệnh nhân trong 1 năm đầu tiên với nhồi máu cơ tim cấp là 8 tới 10 % khi được nhập viện ban đầu. Hầu hết các trường hợp tử vong xảy ra trong 3 đến 4 tháng đầu tiên. Loạn nhịp thất dai dăng, suy tim, chức năng tâm thất kém và thiếu máu cục bộ tái phát biểu hiện nguy cơ cao tử vong. Nhiều nơi đề nghị ECG gắng sức trước khi xuất viện hoặc trong vòng 6 tuần. Hoạt động thể dục tốt mà không có bất thường về ECG kết hợp thường là tiên lượng thuận lợi; đánh giá thêm thường không bắt buộc. Thực hiện kiểm tra gắng sức kém có liên quan đến tiên lượng xấu.
Hoạt động của tim sau khi hồi phục phụ thuộc phần lớn vào việc hoạt động của cơ tim hoạt động như thế nào. Tổn thương cấp tính thêm vào các vết sẹo từ những lần nhồi máu trước. Khi nào > 50% khối lượng thất trái bị tổn thương, sự sống còn kéo dài là không bình thường.
Điều trị MI cấp tính
Chăm sóc trước viện: Oxy, aspirin, nitrat, để đưa bệnh nhân tới một trung tâm y tế thích hợp
Thuốc điều trị: Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, thuốc chống đau thắt ngực, thuốc chống đông, và trong một số trường hợp các thuốc khác
Liệu pháp tái tưới máu: Sử dụng thuốc tiêu sợi huyết hoặc chụp động mạch với can thiệp mạch vành hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành
Phục hồi chức năng sau xuất viện và quản lý bệnh động mạch vành mạn tính
Lựa chọn điều trị bằng thuốc và lựa chọn của chiến lược tái tưới máu được thảo luận ở nơi khác.
Chăm sóc trước viện
Oxy
Aspirin
Nitrat
Đưa bệnh nhân đến trung tâm y tế thích hợp
Phải thiết lập một tuyến đường tĩnh mạch đáng tin cậy, cung cấp oxy (điển hình là 2 L bằng cannula mũi) và bắt đầu theo dõi ECG đơn. Can thiệp trước bệnh viện của nhân viên y tế khẩn cấp (bao gồm ECG, nhai aspirin [325 mg], quản lý đau (với nitrat) có thể làm giảm nguy cơ tử vong và biến chứng. Chẩn đoán sớm và đáp ứng với điều trị có thể giúp xác định thời gian cần can thiệp tái tạo mạch vành.
Nhập viện điều trị
Phân tầng nguy cơ bệnh nhân và lựa chọn chiến lược tái tưới máu mạch vành
Điều trị thuốc bằng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, thuốc chống đông máu và các thuốc khác dựa trên chiến lược tái tưới máu mạch vành
Khi đến khoa cấp cứu, chẩn đoán của bệnh nhân được xác nhận. Liệu pháp dùng thuốc và thời gian can thiệp phụ thuộc vào hình ảnh lâm sàng và chẩn đoán.
Đối với nhồi máu cơ tim ST chênh lên, chiến lược tái tưới máu có thể bao gồm điều trị bằng tiêu sợi huyết hoặc can thiệp động mạch vành qua da ngay lập tức. Đối với bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST không chênh, chụp mạch có thể được thực hiện trong vòng 24 đến 48 giờ nhập viện nếu bệnh nhân ổn định lâm sàng. Nếu bệnh nhân không ổn định (ví dụ, đau ngực liên tục, hạ huyết áp hoặc rối loạn nhịp tim kéo dài), thì chụp hình mạch phải được thực hiện ngay lập tức (xem hình Cách tiếp cận nhồi máu cơ tim).
Tiếp cận với nhồi máu cơ tim cấp
* Morphine nên được sử dụng một cách thận trọng (ví dụ, nếu nitroglycerin chống chỉ định hoặc nếu bệnh nhân có các triệu chứng nitroglycerin điều trị). Dữ liệu cho thấy rằng morphin làm suy giảm tác dụng của một số chất ức chế thụ thể P2Y12 và có thể góp phần làm cho kết quả điều trị của bệnh nhân trầm trọng hơn. |
† Biến chứng có nghĩa là do đau thắt ngực hoặc nhồi máu tái phát, suy tim hay loạn nhịp thất. Sự vắng mặt của bất kỳ sự kiện nào ở trên được gọi là không biến chứng. |
‡ CABG thường ưu tiên hơn can thiệp động mạch vành qua da cho bệnh nhân hơn trong những trường hợp sau:
Ngoài ra, các tổn thương dài hoặc gần chỗ chi đôi thường không phù hợp với PCI. |
CABG = bắc cầu nối chủ vành; GP = glycoprotein; LDL = lipoprotein tỷ trọng thấp; PCI = Can thiệp động mạch vành qua da. |
Điều trị thuốc cho nhồi máu cơ tim cấp
Tất cả bệnh nhân đều nên được thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, thuốc chống đông máu, và nếu có đau ngực, thuốc chống đau thắt ngực. Các loại thuốc cụ thể được sử dụng phụ thuộc vào chiến lược tái tưới máu và các yếu tố khác; việc lựa chọn và sử dụng chúng được thảo luận trong Thuốc điều trị hội chứng mạch vành cấp tính. Các loại thuốc khác, chẳng hạn như thuốc chẹn beta, thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) và statin cũng nên được dùng (xem bảng Thuốc điều trị bệnh động mạch vành).
Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính cần được tiêm dưới đây (trừ khi không được chống chỉ định):
Thuốc kháng tiểu cầu: Aspirin, clopidogrel, hoặc cả hai (prasugrel hoặc ticagrelor là các lựa chọn thay thế cho clopidogrel)
Thuốc chống đông máu: Heparin (không phân đoạn hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp) hoặc biivalirudin
Thuốc ức chế glycoprotein IIb/IIIa khi PCI được thực hiện
thuốc giảm đau thường là nitroglycerin
Thuốc chẹn beta
Chất ức chế ACE
Statin
Tất cả các bệnh nhân đều được cho uống aspirin 160 đến 325 mg, nếu không có chống chỉ định, và 81 mg một lần/ngày vô thời hạn sau đó. Nhai liều đầu tiên trước khi nuốt để hấp thụ nhanh chóng. Aspirin làm giảm nguy cơ tử vong trong ngắn hạn và dài hạn. Ở những bệnh nhân được thực hiện PCI, một liều nạp clopidogrel (300 đến 600 mg uống một lần), prasugrel (60 mg uống một lần) hoặc ticagrelor (180 mg uống một lần) cải thiện kết cục, đặc biệt là khi được cho dùng sớm trước 24 tiếng. Đối với PCI khẩn cấp, prasugrel và ticagrelor bắt đầu nhanh hơn và có thể được ưu tiên hơn.
Hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH), heparin không phân đoạn, hoặc biivalirudin thường được dùng cho bệnh nhân trừ khi bị chống chỉ định (ví dụ, do chảy máu có hoạt động). Heparin không phân đoạn phức tạp hơn vì nó đòi hỏi phải điều chỉnh liều lượng thường xuyên (6 giờ một lần) để đạt được thời gian thromboplastin riêng phần được kích hoạt, mục tiêu (aPTT). Heparin trọng lượng phân tử thấp có sinh khả dụng tốt hơn, được cho dùng theo liều đơn thuần dựa trên cân nặng mà không cần theo dõi aPTT và chuẩn độ liều và có ít nguy cơ giảm tiểu cầu do heparin hơn. Bivalirudin được khuyến nghị cho những bệnh nhân đã biết hoặc nghi ngờ có tiền sử giảm tiểu cầu do heparin. Thuốc chống đông máu được tiếp tục cho:
Kéo dài PCI ở bệnh nhân trải qua thủ thuật này
Thời gian nằm viện (ở bệnh nhân dùng LMWH) hoặc 48 giờ (ở bệnh nhân dùng heparin không phân đoạn)
Cân nhắc dùng thuốc ức chế glycoprotein IIb/IIIa trong quá trình PCI đối với các tổn thương nguy cơ cao (gánh nặng cục huyết khối cao, không dòng chảy lại). Abciximab, tirofiban, và eptifibatide dường như có hiệu quả tương đương, và sự lựa chọn thuốc nên phụ thuộc vào các yếu tố khác (ví dụ chi phí, tình trạng sẵn có, quen thuộc). Chế độ này được tiếp tục thêm ít nhất trong 6 đến 24 giờ.
Đau ngực có thể được điều trị bằng nitroglycerin hoặc đôi khi là morphine. Nitroglycerin thích hợp hơn morphine, nên được sử dụng một cách thận trọng (ví dụ, nếu bệnh nhân có chống chỉ định với nitroglycerin hoặc bị đau mặc dù đã điều trị bằng nitroglycerin). Nitroglycerin ban đầu được ngậm dưới lưỡi, tiếp theo là tưới máu IV liên tục nếu cần. Morphine 2 đến 4 mg tĩnh mạch, lặp lại 15 phút một lần nếu cần, có hiệu quả cao nhưng có thể làm giảm hô hấp, có thể làm giảm sự co bóp cơ tim và là thuốc giãn mạch tĩnh mạch mạnh. Bằng chứng cũng cho thấy rằng việc sử dụng morphin làm ảnh hưởng đến một số chất ức chế thụ thể P2Y12. Một thử nghiệm hồi cứu quy mô lớn cho thấy morphin có thể làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính (1, 2). Hạ huyết áp và nhịp tim chậm thứ phát do morphine thường có thể được khắc phục bằng cách nhanh chóng nâng cao các chi dưới.
Tiêu chuẩn điều trị cho tất cả các bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định bao gồm thuốc chẹn beta, thuốc ức chế ACE, và statin. Thuốc chẹn beta được khuyến cáo trừ khi có chống chỉ định (ví dụ như nhịp tim chậm, hạ huyết áp, hoặc hen suyễn), đặc biệt đối với những bệnh nhân có nguy cơ cao. Thuốc chẹn beta làm giảm nhịp tim, áp lực động mạch và co bóp cơ tim, do đó làm sức làm việc cơ tim và làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim. Thuốc ức chế men chuyên có thể cung cấp sự bảo vệ tim mạch dài hạn bằng cách cải thiện chức năng nội mạc. Nếu một thuốc ức chế ACE không dung nạp được vì ho hoặc phát ban (nhưng không phù mạch hoặc rối loạn chức năng thận), một thuốc chẹn thụ thể angiotensin II có thể được thay thế. Statin cũng là phương pháp điều trị chuẩn bất kể nồng độ lipid và cần được tiếp tục vô thời hạn.
Tái tưới máu mạch vành trong nhồi máu cơ tim cấp tính
Đối với bệnh nhân STEMI: Can thiệp động mạch vành qua da hoặc tiêu sợi huyết ngay lập tức
Đối với bệnh nhân NSTEMI: Can thiệp mạch vành ngay cho bệnh nhân không ổn định hoặc trong vòng 24 đến 48 giờ đối với bệnh nhân ổn định
Đối với bệnh nhân STEMI, PCI cấp cứu là phương pháp điều trị ưu tiên đối với nhồi máu cơ tim có đoạn ST chênh lên khi có sẵn một cách kịp thời (thời gian bơm phồng bóng < 90 phút) bởi người thực hiện có kinh nghiệm (3). Nếu có khả năng có sự chậm trễ đáng kể về sự có sẵn của PCI, nên thực hiện việc thuốc tiêu sợi huyết cho các bệnh nhân STEMI đáp ứng các tiêu chí (xem Mở rộng của nhồi máu). Tái tưới máu động mạch vành bằng các thuốc tiêu sợi huyết hiệu quả nhất nếu được đưa ra trong vài phút đầu tiên sau vài giờ sau khi xuất hiện nhồi máu cơ tim. Thuốc tiêu sợi huyết được sử dụng càng sớm cảng tốt. Mục tiêu là thời gian từ cửa đến kim là 30 đến 60 phút. Lợi ích lớn nhất xảy ra trong vòng 3 giờ, nhưng thuốc có thể có hiệu quả đến 12 giờ. Đặc điểm và lựa chọn thuốc tiêu sợi huyết được thảo luận ở phần khác.
Các bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST không chênh (NSTEMI) không ổn định (ví dụ những người có triệu chứng đau ngực không giảm, hạ huyết áp, hoặc rối loạn nhịp tim nặng) nên tiến hành trực tiếp ở phòng can thiệp tim mạch để xác định tổn thương để yêu cầu chụp mạch vành qua da (PCI) hoặc ghép bắc cầu động mạch vành (CABG).
Đối với bệnh nhân NSTEMI không biến chứng,, tái tưới máu ngay lập tức không phải là khẩn cấp vì một động mạch hoàn toàn bị tắc nghẽn khi nhồi máu là không phổ biến. Những bệnh nhân này thường được chụp động mạch vành trong vòng 24 đến 48 giờ đầu tiên nhập viện để xác định tổn thương mạch vành đòi hỏi PCI hoặc CABG.
Tiêu sợi huyết không được chỉ định cho bệnh nhân NSTEMI. Rủi ro lớn hơn lợi ích.
Sự lựa chọn của phương pháp tái tưới máu mạch vành được thảo luận sâu hơn trong tái thông mạch vành cho Hội chứng vành Cấp tính.
Điều trị và phục hồi chức năng và sau khi xuất viện
Đánh giá chức năng
Thay đổi lối sống: Tập thể dục thường xuyên, thay đổi chế độ ăn kiêng, giảm cân, ngừng hút thuốc
Thuốc: Tiếp tục dùng thuốc chống tiểu cầu, thuốc chẹn beta, thuốc ức chế ACE và statin
Bệnh nhân không chụp mạch vành trong thời gian nhập viện, không có các đặc điểm nguy cơ cao (ví dụ như suy tim, đau thắt ngực tái phát, nhịp tim nhanh hoặc rung thất sau 24 giờ, các biến chứng cơ học như tiếng thổi, sốc tim) và có phân suất tống máu > 40% dù họ có được điều trị thuốc tiêu sợi huyết thường cần phải nghiệm pháp gắng sức trước hoặc ngay sau khi xuất viện (xem bảng Đánh giá chức năng sau nhồi máu cơ tim).
Đánh giá chức năng Sau nhồi máu cơ tim
Khả năng tập thể dục | Nếu điện tâm đồ có thể giải thích được | Nếu điện tâm đồ không thể giải thích được |
|---|---|---|
Có thể tập thể dục | điện tâm đồ gắng sức trước khi xuất viện để biết khả năng gắng sức tối đa | siêu âm tim gắng sức hoặc chụp bằng phóng xạ |
Không thể tập thể dục | Thử nghiệm gắng sức với thuốc (siêu âm tim hoặc quét hạt nhân) | Thử nghiệm gắng sức với thuốc (siêu âm tim hoặc quét hạt nhân) |
Điều trị các bệnh cấp tính và điều trị nhồi máu cơ tim thì việc thay đổi các yếu tố nguy cơ là rất quan trọng, nên giáo dục bệnh nhân. Đánh giá tình trạng thể chất và tình cảm của bệnh nhân và thảo luận với bệnh nhân, tư vấn về lối sống (ví dụ như hút thuốc, chế độ ăn uống, thói quen làm việc và tập thể dục, tập thể dục) và quản lý các yếu tố nguy cơ tích cực có thể cải thiện tiên lượng.
Khi xuất viện, tất cả bệnh nhân nên dùng các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu thích hợp, statin, thuốc giảm đau, và các thuốc khác trên cơ sở các bệnh kèm theo.
Tài liệu tham khảo về điều trị
1. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J 149(6):1043–1049, 2005. doi 10.1016/j.ahj.2005.02.010
2. Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3):245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547
3. Lawton JS, Tamis-Holland JE, Bangalore S, et al: 2021 ACC/AHA/SCAI guideline for coronary artery revascularization: a report of the ACC/AHA Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 79(2):e21–e129, 2022. doi: 10.1016/j.jacc.2021.09.006
Những điểm chính
Nhồi máu cơ tim cấp (MI) là hoại tử cơ tim do tắc nghẽn động mạch vành.
Các triệu chứng của nhồi máu cơ tim cấp tính bao gồm đau ngực hoặc cảm giác khó chịu có hoặc không có khó thở, buồn nôn và/hoặc toát mồ hôi.
Phụ nữ và bệnh nhân tiểu đường có nhiều biểu hiện triệu chứng không điển hình, khoảng 20% nhồi máu cơ tim cấp tính có triệu chứng thầm lặng.
Chẩn đoán bằng điện tâm đồ và đánh dấu tim.
Điều trị ngay lập tức bao gồm oxy, thuốc giảm đau, thuốc chống tiểu cầu, và thuốc chống đông máu.
Đối với bệnh nhân nhồi máu cơ tim có đoạn ST chênh lên, cần chụp mạch vành ngay lập tức kèm theo can thiệp mạch vành qua da (PCI); nếu không có PCI ngay lập tức, cho tiêu sợi huyết.
Đối với bệnh nhân MI không có ST chênh, chụp động mạch trong vòng 24 đến 48 giờ; đối với những người không ổn định, chụp mạch ngay với PCI.
Sau khi hồi phục, khởi đầu hoặc tiếp tục dùng thuốc chống tiểu cầu, thuốc chẹn beta, thuốc ức chế men chuyển angiotensin và statin.