Toan chuyển hóa đầu tiên có giảm bicarbonate (HCO), thường có bù bằng giảm áp suất riêng phần cácbon dioxit (P); pH có thể rất thấp hoặc hơi thấp. Phân loại Toan chuyển hóa khoảng trống anion cao hoặc bình thường dựa trên sự có không có anion không đo được trong huyết thanh. Nguyên nhân bao gồm tích tụ ceton và axit lactic, suy thận, uống rượu hoặc ma túy (khoảng trống anion cao) và mất HCO qua đường tiêu hóa hoặc thận (khoảng trống anion bình thường). Triệu chứng và dấu hiệu trong các trường hợp nặng: nôn và buồn nôn, hôn mê, và thở nhanh. Chẩn đoán dựa vào lâm sáng, khí máu động mạch, điện giải đồ. Khi đã điều trị nguyên nhân; có thể truyền natri bicacbonat nếu pH quá thấp.
(Xem thêm Điều hòa axit-bazơ và Rối loạn axit-bazơ.)
Nguyên nhân của nhiễm toan chuyển hóa
Nhiễm toan chuyển hóa là tích tụ axit do
Tăng sản xuất hoặc đưa axit vào cơ thể
Giảm bài xuất axit
Mất HCO3− qua thận hoặc đường tiêu hóa
Toan máu (pH động mạch < 7,35) khi lượng axit vượt quá cơ chế bù của hệ hô hấp. Phân loại nguyên nhân dựa trên sự thay đổi của khoảng trống anion (xem bảng Nguyên nhân gây nhiễm toan chuyển hóa).
Toan máu tăng khoảng trống anion
Nguyên nhân thường gặp:
Toan ceton
Nhiễm toan lactic
Suy thận
Ngộ độc đường tiêu hóa
Nhiễm toan ceton là biến chứng thường gặp của đái tháo đường loại 1 (xem toan ceton đái tháo đường), cũng xảy ra ở người nghiện rượu lâu năm (xem toan ceton do rượu), suy dinh dưỡng, và ở mức độ nhẹ hơn là nhịn ăn. Trong những bệnh cảnh đó, cơ thể chuyển đường thành axit béo tự do (FFA); FFAs được chuyển hóa tại gan thành ketoaxit, axit acetoacetic, và beta-hydroxybutyrate (tất cả các anion đều không định lượng được). Nhiễm toan xeton cũng là một biểu hiện hiếm gặp của nhiễm toan isovaleric bẩm sinh hoặc nhiễm toan methylmalonic bẩm sinh, là những rối loạn hiếm gặp liên quan đến chuyển hóa bất thường của các axit amin.
Nhiễm toan lactic là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra nhiễm toan chuyển hóa ở bệnh nhân nằm viện. Lactate tăng do hình thành quá nhiều và giảm chuyển hóa. Tăng sản xuất lactate xảy ra trong chuyển hoá kỵ khí. Mức độ nặng nhất trong các loại sốc. Sự trao đổi chất giảm thường xảy ra với rối loạn chức năng tế bào gan do giảm tưới máu gan hoặc là một phần của sốc toàn thân. Các bệnh và thuốc làm suy giảm chức năng của ty thể có thể gây nhiễm toan axit lactic.
Suy thận gây tăng khoảng trống anion do làm giảm bài xuất axit và giảm tái hấp thu HCO3−. Tăng nồng độ sulfat, phốt pháte, urate và hippurate gây tăng khoảng trống anion.
Ngộ độc chất có thể gây toan chuyển hóa hoặc thúc đẩy dẫn đến tình trạng toan lactic.
Tiêu cơ vân là nguyên nhân hiếm gặp gây toan chuyển hóa; do giải phóng proton và anion trực tiếp từ cơ.
Nhiễm toan với khoảng trống anion bình thường
Các nguyên nhân phổ biến nhất của nhiễm toan khoảng trống anion bình thường là
Mất HCO3− qua thận hoặc đường tiêu hóa (GI)
Giảm khả năng bài xuất axit của thận
Toan chuyển hóa khoảng trống anion bình thường còn được gọi là toan chuyển hóa tăng clo vì thận tái hấp thu clo (Cl−) thay cho HCO3−.
Các loại dịch tiêu hóa tiết ra nhiều HCO3− (ví dụ như đường mật, tụy và ruột); mất HCO3– do tiêu chảy, dẫn lưu, rò có thể gây nhiễm toan. Trong phẫu thuật cắt niệu quản đại tràng sigma (đưa niệu quản vào một phần của đại tràng sigma sau khi tắc nghẽn hoặc cắt bàng quang), đại tràng tiết ra và mất HCO3− để đổi lấy clorua trong nước tiểu (Cl−) và hấp thụ amoni trong nước tiểu, chất này phân ly thành amoniac (NH3+) và ion hydro (H+).
Nhựa trao đổi ion gây mất HCO3− do gắn HCO3−, đây là nguyên nhân ít gặp.
Toan hóa ống thận làm giảm tiết H+ (loại 1 và 4) hoặc hấp thu HCO3− (loại 2). Giảm bài xuất axit và khoảng trống anion bình thường còn gặp trong suy thận giai đoạn đầu, bệnh lý ống kẽ thận (liên quan đến ống và/hoặc tổ chức kẽ thận, không liên quan cầu thận), và khi dùng các chất ức chế carbonic anhydrase (như acetazolamide).
Các triệu chứng và dấu hiệu của nhiễm toan chuyển hóa
Các triệu chứng và dấu hiệu (xem bảng Hậu quả lâm sàng của rối loạn axit-bazơ) chủ yếu là những nguyên nhân.
Toan máu nhẹ thường không có triệu chứng. Toan máu nặng hơn (pH < 7,10) có thể gây buồn nôn, nôn ói, và khó chịu. Các triệu chứng trên có thể xuất hiện ở ngưỡng pH cao hơn nếu toan máu tiến triển nhanh.
Dấu hiệu đặc trưng nhất là tăng thông khí - hyperpnea (thở chậm, sâu với nhịp bình thường), phản ánh cơ thể đang bù bằng tăng thông khí phế nang; thở nhanh này không kèm theo cảm giác khó thở.
Ngọc trai & cạm bẫy
|
Toan chuyển hóa nặng có nguy cơ ảnh hưởng lên hệ tim mạch như: tụt huyết áp và sốc, rối loạn nhịp thất và hôn mê. Toan máu kéo dài gây xương các rối loạn mất chất khoáng của xương (ví dụ, còi xương, xương yếu, thiếu xương).
Chẩn đoán nhiễm toan chuyển hóa
Khí máu động mạch và điện giải đồ
Tính khoảng trống anion và khoảng delta
Công thức Winters để tính các giá trị bù
Đánh giá về nguyên nhân
Toan chuyển hóa bù bằng kiềm hô hấp đã được thảo luận ở phần Chẩn đoán Rối loạn Axit-Bazo. Xác định nguyên nhân toan chuyển hóa bắt đầu từ tính khoảng trống anion.
Nguyên nhân tăng khoảng trống anion có thể thấy rõ trên lâm sàng (ví dụ, sốc giảm thể tích, bỏ lọc máu nhân tạo), nhưng nếu không, cần xét nghiệm máu các chỉ số:
BUN (nitơ urê máu)
Creatinine
Glucose
Lactate
Độc tố có thể
Nồng độ salicylat có thể đo được ở hầu hết các phòng thí nghiệm, còn methanol và ethylene glycol thì không; sự hiện diện của chúng có thể được nghĩ đến khi có thay đổi áp lực thẩm thấu.
Lấy áp lực thẩm thấu ước tính (2 [natri] + [glucose]/18 + BUN/2,8 + cồn trong máu/5, dựa trên các đơn vị thông thường) trừ đi áp lực thẩm thấu đo được. Chênh lệch > 10 chứng tỏ có chất làm tăng áp lực thẩm thấu, trong trường hợp nhiễm toan tăng khoảng trống anion thì đó là methanol hoặc ethylene glycol. Mặc dù việc uống ethanol có thể gây ra khoảng trống thẩm thấu và nhiễm toan nhẹ, nhưng việc này không bao giờ được coi là nguyên nhân duy nhất gây nhiễm toan chuyển hóa đáng kể.
Nếu khoảng trống anion huyết thanh bình thường, điện giải đồ trong nước tiểu sẽ được đo và khoảng trống anion trong nước tiểu được tính bằng [natri] + [kali] – [clorua]. Khoảng trống anion trong nước tiểu bình thường ở người không bị nhiễm toan có giá trị gần bằng 0. Nếu khoảng trống anion trong nước tiểu trở nên âm, có nghĩa là có quá nhiều ion tích điện dương không đo được trong nước tiểu, điển hình là amoni (NH4+), thường được thận tiết ra để đáp ứng với sự suy giảm thể tích. Nếu khoảng trống anion trong nước tiểu ở bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa không có khoảng trống anion là -30 đến -50 mEq/L (-30 đến -50 mmol/L), thận đang đáp ứng với tình trạng mất thể tích ngoài thận thường từ đường tiêu hóa. Sự gia tăng khoảng trống anion trong nước tiểu ở những bệnh nhân này (kết quả tính toán dương tính) là do mất các ion tích điện âm không đo được trong nước tiểu và gợi ý mất HCO3− qua thận, thường xảy ra nhất trong nhiễm toan ống thận (đánh giá nhiễm toan ống thận là được thảo luận ở nơi khác).
Ngoài ra, khi có toan chuyển hóa, cần tính khoảng delta để xem có kiềm chuyển hóa phối hợp không, và công thức Winters được áp dụng để xem bệnh nhân đang có bù hô hấp hay có rối loạn toan kiềm thứ 2.
Điều trị nhiễm toan chuyển hóa
Nguyên nhân được điều trị
Dùng natri bicacbonat (NaHCO3) chủ yếu trong trường hợp toan máu nặng và phải cẩn thận
Điều trị theo nguyên nhân Chạy thận nhân tạo là cần thiết đối với bệnh suy thận và đôi khi đối với ngộ độc ethylene glycol, metanol hoặc salicylate.
Điều trị toan máu bằng natri bicacbonat (NaHCO3) được dùng trong vài trường hợp nhất định và có thể có hại với các trường hợp còn lại. Nếu toan chuyển hóa do mất HCO3− hoặc tích tụ axit vô cơ (tức là, toan chuyển hóa khoảng trống anion bình thường), điều trị bicacbonat nói chung là an toàn và thích hợp. Tuy nhiên, nếu toan chuyển hóa do tăng axit hữu cơ (toan tăng khoảng trống anion), điều trị bằng bicacbonat đang gây nhiều tranh cãi, vì không có bằng chứng rõ rằng về việc giảm tỉ lệ tử vong; thậm chí có thể còn nguy hiểm.
Khi điều trị các nguyên nhân chính, lactate và thể ceton được chuyển hóa thành HCO3−;việc truyền ngoại sinh HCO3− có thể thành thừa và gây kiềm chuyển hóa. Chú ý, điều trị bù natri bicacbonat có thể gây quá tải natri và thể tích, hạ kali máu, ưu thán - hypercapnia (vì ức chế bộ máy hô hấp). Hơn nữa, HCO3− không khuếch tán qua màng tế bào, do đó nó không giúp điều chỉnh toan nội bào, thậm chí còn gây hại vì HCO3− được chuyển hóa thành carbon dioxide (CO2), CO2 đi vào tế bào và được thủy phân thành H+ và HCO3−. Việc thanh lọc CO2 bổ sung cũng cần có thông gió phút đầy đủ. Bệnh nhân có tình trạng hô hấp bị tổn thương do bệnh phổi tiềm ẩn có thể không đáp ứng được mức thông khí phút tăng lên. Bệnh nhân cần hỗ trợ thở máy sẽ cần cài đặt máy thở thích hợp để tăng thông khí phút.
Bất chấp những điều này và những tranh cãi khác, hầu hết các chuyên gia khuyên dùng bicarbonate đường tĩnh mạch trong điều trị nhiễm toan chuyển hóa nặng (pH < 7,0) chủ yếu vì lo ngại về tình trạng mất ổn định tim mạch xấu đi ở giá trị pH thấp hơn.
Điều trị cần 2 phép tính (giống nhau đối với cả đơn vị thông thường và SI). Thứ nhất là nồng độ HCO3− cần đạt, tính bằng phương trình Kassirer-Bleich, sử dụng một giá trị đích cho [H+] là 79 nEq/L (79 nmol/L), tương ứng pH 7,10:
79 = 24 ×PCO2/HCO3−
hoặc là
HCO3−mong muốn= 0,30 × Pco2
Lượng natri bicacbonat cần dùng để đạt nồng độ đó là
NaHCO3 yêu cầu (mEq/mmol) = (mong muốn [HCO3−] − quan sát [HCO3−]) × 0,4 × trọng lượng cơ thể (kg)
Ví dụ, một người đàn ông nặng 70 kg bị nhiễm toan chuyển hóa nặng với độ pH là 6,92, PCO2 là 40 mmHg và HCO3− là 8 mEq/L (8 mmol/L). Nồng độ bicarbonate cần thiết để đạt được pH là 7,10 × 0,30 × 40 = 12 mEq/L (12 mmol/L). Mức này là 4 mEq/L (4 mmol/L) so với mức bicarbonate hiện tại là 8. Để tăng bicarbonate lên 4, nhân 4 nhân với 0,4 lần 70 (trọng lượng cơ thể), cho kết quả là 112 mEq (112 mmol) HCO3−. Cần bù natri bicacbonat trong vài giờ. Có thể kiểm tra nồng độ pH và HCO3− trong máu 30 phút đến 1 giờ sau khi dùng, điều này cho phép cân bằng với HCO3− ngoại mạch. Không có sự đồng thuận về nồng độ dung dịch bicarbonate để sử dụng, nhưng điều quan trọng là phải nhận ra rằng ống NaHCO3 50 mL điển hình chứa 50 mEq natri bicarbonate và có thể làm trầm trọng thêm tình trạng quá tải thể tích và cũng gây tăng áp lực thẩm thấu, đặc biệt là nếu dùng nhiều ống một khoảng thời gian ngắn. Các công thức đẳng trương thẩm thấu như 75 mEq NaHCO3 trộn với 1 L nước muối sinh lý 0,45% và 150 mEq NaHCO3 trộn với 1 L nước vô trùng cũng được sử dụng.
Các chất thay thế tương tự natri bicacbonat bao gồm
Lactate, ở dạng dung dịch Ringer lactat hoặc natri lactate (mEq được chuyển hóa từ mEq thành bicarbonate khi chức năng gan bình thường)
Natri acetate (mEq chuyển hóa cho mEq thành bicarbonate khi chức năng gan bình thường)
Tromethamine, một amin rượu có vai trò như đệm axit chuyển hóa (H+) và hô hấp (axit cacbonic [H2CO3]
Carbicarb, một hỗn hợp đồng đẳng gồm natri bicacbonat và cacbonat (tiêu thụ CO2 và tạo ra HCO3−)
Dichloroacetate, giúp tăng cường oxy hóa lactat
Những lựa chọn thay thế này chưa được chứng minh là có lợi hơn điều trị natri bicacbonat đơn độc và có thể gây biến chứng khi sử dụng.
Toan chuyển hóa thường gặp hạ K+, phải theo dõi K+ thường xuyên và điều trị bù kali đường uống hoặc đường tĩnh mạch khi cần.
Những điểm chính
Toan chuyển hóa có thể gây ra bởi tích tụ axit do tăng sản xuất axit hoặc đưa vào qua đường tiêu hóa; giảm bài xuất axit; mất bicacbonat (HCO3−) qua đường tiêu hóa hoặc thận.
Toan chuyển hóa được phân loại dựa vào khoảng trống anion tăng hay bình thường.
Tăng khoảng trống anion thường do toan ceton, toan lactic, ngộ độc đường vào tiêu hóa.
Khoảng trống anion bình thường hay gặp do mất HCO3− qua thận hoặc đường tiêu hóa.
Tính khoảng delta để phát hiện kiềm chuyền hóa phối hợp, áp dụng công thức Winters để xem cơ thể đang bù hô hấp hay có rối loạn toan kiềm khác phối hợp.
Điều trị nguyên nhân.
Chỉ định dùng natri bicacbonat tĩnh mạch (NaHCO3) khi nhiễm toan do thay đổi nồng độ HCO3− (toan khoảng trống anion bình thường).
Truyền Natri bicacbonat tĩnh mạch còn nhiều tranh cãi trong điều trị toan tăng khoảng trống anion (cân nhắc khi pH < 7,00, nhằm đạt pH mục tiêu là ≥ 7,10).