honeypot link

MSD Manual

Hãy xác nhận rằng quý vị là chuyên gia chăm sóc sức khỏe

Hạ Natri máu

Theo

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Xem lại/Duyệt lại toàn bộ lần cuối Thg4 2016| Sửa đổi nội dung lần cuối cùng Thg5 2016
Nguồn chủ đề

Hạ natri máu là tình trạng giảm nồng độ natri huyết thanh < 136 mEq / L gây ra bởi thừa nước liên quan đến chất hòa tan. Các nguyên nhân thường gặp bao gồm sử dụng lợi tiểu, tiêu chảy, suy tim, bệnh gan, bệnh thận và hội chứng bài tiết ADH không thích hợp (SIADH). Các biểu hiện lâm sàng là triệu chứng thần kinh trung ương (do chuyển dịch thẩm thấu của nước tới tế bào não gây ra phù), đặc biệt trong giảm natri máu cấp tính, và bao gồm nhức đầu, nhầm lẫn và sững sờ; co giật và hôn mê có thể xảy ra. Chẩn đoán bằng định lượng natri huyết tương. Chất điện giải và áp lực thẩm thấu trong huyết tương và nước tiểu và đánh giá trạng thái thể tích giúp xác định nguyên nhân. Điều trị bao gồm việc hạn chế lượng nước vào và tăng cường thải nước, thay thế thiếu hụt natri và điều chỉnh rối loạn cơ bản.

Nguyên nhân

Hạ Natri máu phản ánh tổng lượng nước cơ thể (TBW) thừa hơn so với tổng lượng natri cơ thể. Vì tổng lượng natri trong cơ thể được phản ánh qua trạng thái thể tích dịch ngoại bào nên đánh giá giảm natri máu cùng với tình trạng thể tích dịch ngoại bào: giảm thể tích, thể tích bình thường và tăng thể tích (xem Bảng: Nguyên nhân chính gây hạ natri máu). Chú ý rằng thể tích dịch ngoại bào không giống như thể tích huyết tương hiệu dụng. Ví dụ, giảm thể tích huyết tương có thể xảy ra đồng thời với giảm thể tích ngoại bào (như sử dụng thuốc lợi tiểu hay sốc mất máu), nhưng cũng có thể xảy ra khi tăng thể tích dịch ngoại bào (ví dụ như suy tim, giảm albumin máu, hay hội chứng thoát mạch).

Đôi khi, định lượng natri máu thấp được gây ra bởi thừa một số chất nhất định (ví dụ như glucose, lipid) trong máu (hạ natri máu tăng thẩm thấu, giả hạ natri máu) hơn là do mất cân bằng muối nước.

Bảng
icon

Nguyên nhân chính gây hạ natri máu

Cơ chế

Phân loại

Ví dụ

Hạ natri máu giảm thể tích

Giảm TBW và natri, với giảm natri tương đối nhiều

Mất qua dạ dày - ruột *

Bệnh tiêu chảy

Nôn

Mất qua khoang thứ 3 *

Bỏng

Viêm tụy

Viêm phúc mạc

Tiêu cơ vân

Tắc ruột non

Mất qua thận

Lợi tiểu

Thiếu hormon chuyển hóa muối khoáng

Thuốc lợi niệu thẩm thấu (glucose, urea, mannitol)

Mất muối qua thận (ví dụ viêm thận kẽ, bệnh xơ tủy thận, tắc nghẽn đường tiểu, thận đa nang)

Hạ natri máu thể tích bình thường

Tăng tổng lượng nước toàn thân với tổng lượng natri cơ thể gần bình thường.

Thuốc

Thuốc lợi tiểu thiazide, barbiturat, carbamazepine, chlorpropamide, clofibrate, opioids, tolbutamide, vincristine

3,4-Methylenedioxymethamphetamine (MDMA [thuốc lắc])

Có thể cyclophosphamide, NSAIDs, oxytocin, SSRIs

Rối loạn

Suy thượng thận như bệnh Addison

Suy giáp

Hội chứng tiết ADH không thích hợp

Tăng lượng nước uống

Cuồng uống

Tình trạng tăng phóng thích vasopressin (ADH)

Căng thẳng cảm xúc

Buồn nôn

Đau

Sau phẫu thuật

Hạ natri máu tăng thể tích

Tăng tổng lượng natri cơ thể với tăng tổng lượng nước cơ thể

Rối loạn ngoài thận

Xơ gan

Suy tim

Rối loạn tại thận

Tổn thương thận cấp

Bệnh thận mạn

Hội chứng thận hư

Mất qua dạ dày-ruột và khoang thứ 3 gây ra hạ natri máu nếu dịch thay thế là nhược trương so với dịch bị mất.

TBW = tổng lượng nước cơ thể.

Hạ natri máu giảm thể tích

(Xem thêm giảm thể tích.)

Thiếu hụt ở cả hai tổng lượng nước cơ thể và tổng lượng natri cơ thể, dù vậy tỷ lệ mất natri nhiều hơn mất nước; thiếu hụt natri gây giảm thể tích. Trong hạ natri máu giảm thể tích, cả áp lực thẩm thấu huyết tương và thể tích máu giảm. Vasopressin (hormone chống bài niệu) tăng tiết dù giảm áp lực thẩm thấu để duy trì thể tích máu. Kết quả của giữ nước làm tăng pha loãng trong huyết tương và hạ natri máu.

Mất nước ngoài thận, như xuất hiện mất dịch chứa natri như: nôn kéo dài, tiêu chảy nặng hoặc mất qua khoang thứ 3 (xem Bảng: Thành phần của dịch cơ thể), có thể gây hạ natri máu điển hình khi dịch mất được thay bằng uống nước hoặc dịch có natri thấp (xem Bảng: Ước tính lượng natri của đồ uống thông thường) hoặc bằng dịch truyền nhược trương. Lượng dịch ngoại bào mất đáng kể cũng gây ra phóng thích vasopressin, gây ra giữ nước của thận, có thể duy trì hoặc nặng hơn tình trạng hạ natri máu. Trong các nguyên nhân ngoài thận gây hạ giảm thể tích, vì đáp ứng của thận bình thường với giảm thể tích là tái hấp thu natri, nồng độ natri nước tiểu thường là < 10 mEq / L.

Bảng
icon

Thành phần của dịch cơ thể

Nguồn chất lỏng

Natri *

Kali *

clorid *

Dạ dày

20–80

5–20

100–150

Tụy

120–140

5–15

90–120

Ruột non

100–140

5–15

90–130

Mật

120–140

5–15

80–120

Mổ thông hồi tràng

45–135

3–15

20–115

Bệnh tiêu chảy

10–90

10–80

10–110

Mồ hôi

10–30

3–10

10–35

Bỏng

140

5

110

* Đơn vị là mEq / L.

Bảng
icon

Ước tính lượng natri của đồ uống thông thường

Đồ uống

Natri (mEq / L)

Nước táo

1.3

Bia

2.2

Cà phê

1

Cola

5–6.5

Thức ăn cola

4.5–6.5

Bia nhẹ

1.3

Nước cam

3.7

Đồ uống thể thao

8–33

Nước (kể cả nước máy)

< 1

Mất dịch qua thận dẫn đến hạ natri máu giảm thể tích có thể xảy ra khi suy giảm hormon muối khoáng, liệu pháp lợi tiểu thiazide, thuốc lợi tiểu thẩm thấu, hoặc bệnh thận bị mất muối. Bệnh thận mất muối bao gồm một nhóm rối loạn tại thận với rối loạn chủ yếu chức năng ống thận. Nhóm này bao gồm viêm thận kẽ, bệnh xơ tủy thận, tắc nghẽn đường tiểu bán phần, và thỉnh thoảng có bệnh thận đa nang. Các nguyên nhân tại thận của hạ natri máu giảm thể tích thương được phân biệt với nguyên nhân ngoài thận bởi bệnh sử. Bệnh nhân bị mất nước tại thận liên tục cũng có thể phân biệt được với bệnh nhân bị mất nước ngoài thận vì nồng độ natri nước tiểu cao > 20 mEq / L). Nồng độ natri nước tiểu có thể không giúp phân biệt khi kiềm chuyển hóa (như xảy ra với nôn kéo dài) xuất hiện và một lượng lớn bicarbonate được thải qua nước tiểu, bắt buộc bài tiết natri để duy trì điện tích trung tính. Trong kiềm chuyển hóa, nồng độ clorid nước tiểu thường phân biệt giữa giảm thể tích nguồn gốc từ thận với ngoài thận.

Thuốc lợi tiểu cũng có thể gây hạ natri máu giảm thể tích. Thuốc lợi tiểu thiazide, đặc biệt, làm giảm khả năng pha loãng của thận và tăng bài tiết natri. Một khi giảm thể tích, sự phóng thích vasopressin không do thẩm thấu gây ra tình trạng giữ nước và làm giảm natri máu. Giảm kali máu đồng thời làm thay đổi natri nội bào và tăng cường phóng thích vasopressin, do đó giảm natri máu nặng hơn. Ảnh hưởng của thiazides này có thể kéo dài đến 2 tuần sau khi ngừng điều trị; tuy nhiên, hạ natri máu thường đáp ứng với bù kali và thể tích thiếu hụt cùng với việc giám sát nước uống hợp lý cho đến khi ảnh hưởng của thuốc giảm đi. Bệnh nhân người cao tuổi có thể đã tăng lợi tiểu natri và đặc biệt nhạy cảm với hạ natri máu do thiazid gây ra, đặc biệt khi họ có khiếm khuyết về khả năng bài tiết nước tự do. Hiếm khi những bệnh nhân này tiến triển giảm natri máu nặng, đe dọa đến mạng sống trong vòng vài tuần sau khi bắt đầu thuốc lợi tiểu thiazid. Lợi tiểu quai thường ít gây ra giảm natri huyết.

Hạ natri máu thể tích bình thường

Trong hạ natri máu thể tích bình thường (pha loãng), tổng lượng natri của cơ thể và thể tích dịch ngoại bào bình thường hoặc gần bình thường; tuy nhiên, tổng lượng nước cơ thể tăng lên.

Cuồng uống có thể chỉ gây hạ natri máu khi lượng nước hấp thụ vượt quá khả năng bài tiết nước của thận. Vì thận bình thường có thể bài tiết nước tiểu lên tới 25 L/ngày, hạ natri máu từ cuồng uống là hậu quả của uống vào một lượng lớn nước hoặc bất thường khả năng bài tiết nước tự do của thận. Bệnh nhân bị ảnh hưởng bao gồm những người bị tâm thần hoặc cuồng uống mức độ ít hơn phối hợp với suy thận.

Hạ natri máu thể tích bình thường cũng có thể là hậu quả từ nước uống quá mức khi xuất hiện Bệnh Addison, suy giáp, hoặc phóng thích vasopressin không do áp lực thẩm thấu (ví dụ do căng thẳng, tình trạng sau phẫu thuật, sử dụng các thuốc như chlorpropamide, tolbutamide, opioid, barbiturat, vincristin, clofibrate hoặc carbamazepine). Tình trạng hạ natri máu sau phẫu thuật phổ biến nhất xảy ra do sự kết hợp của tiết vasopressin không do áp lực thẩm thấu và bổ sung quá nhiều dịch nhược trương sau khi phẫu thuật. Một số loại thuốc (ví dụ cyclophosphamide, NSAIDs, chlorpropamide) làm tăng hiệu quả của thận với yếu tố nội tiết vasopressin, trong khi những chất khác (ví dụ, oxytocin) có hiệu quả trực tiếp giống vasopressin trên thận. Nhiễm độc 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA [thuốc lắc] gây ra chứng hạ natri máu bằng cách gây uống quá nhiều nước và tăng tiết vasopressin. Suy giảm bài tiết nước là đặc điểm phổ biến trong tất cả các tình trạng này. Thuốc lợi tiểu có thể gây ra hoặc đóng góp vào hạ natri máu thể tích bình thường nếu một yếu tố khác gây ra tình trạng giữ nước hoặc uống nước quá mức.

Hội chứng tiết ADH không thích hợp (SIADH-xem Hội chứng tiết ADH không thích hợp) là một nguyên nhân gây hạ natri máu thể tích bình thường.

icon

Hội chứng tiết ADH không thích hợp

Hội chứng ADH không thích hợp (SIADH) tiết ( vasopressin) (SIADH) do giải phóng nhiều vasopressin. Hội chứng được định nghĩa là tình trạng pha loãng nước tiểu dưới mức tối đa trong khi giảm áp lực thẩm thấu huyết tương (hạ natri máu) mà giảm thể tích hoặc quá tải, căng thẳng cảm xúc, đau, thuốc lợi tiểu, hoặc các thuốc kích thích vasopressin (như chlorpropamide, carbamazepine, vincristine, clofibrate, thuốc chống loạn thần, aspirin, ibuprofen, vasopressin) ở những bệnh nhân có chức năng tim, gan, thận, tuyến thượng thận và tuyến giáp bình thường. SIADH có liên quan đến nhiều rối loạn (xem Bảng: Rối loạn liên quan hội chứng tiết ADH không thích hợp).

Bảng
icon

Rối loạn liên quan hội chứng tiết ADH không thích hợp

Rối loạn

Ví dụ

Ung thư

Thần kinh trung ương

Tá tràng

Phổi (đặc biệt là ung thư biểu mô tế bào nhỏ)

U lympho

Tuyến tụy

Rối loạn thần kinh

Cơn Porphyria cấp tính

Bệnh tâm thần cấp tính

Áp xe não

Viêm não

Hội chứng Guillain Barre

Chấn thương đầu

Viêm màng não

Đột quị

Xuất huyết dưới nhện hoặc dưới màng cứng

Rối loạn và điều trị bệnh phổi

Nấm aspergillus

Áp xe phổi

Viêm phổi

Thông khí áp lực dương

Lao

phức tạp

Suy dinh dưỡng protein-năng lượng

Hạ natri máu tăng thể tích

Hạ natri máu tăng thể tích được đặc trưng bởi tăng lượng natri của cơ thể (và do đó thể tích ECF) và tăng tổng lượng nước cơ thể. Rối loạn khác nhau gây phù nề, bao gồm suy tim và xơ gan, gây hạ natri máu tăng thể tích. Hiếm khi, hạ natri máu xảy ra trong hội chứng thận hư, mặc dù giả hạ natri máu có thể là do sự tham gia trong định lượng natri bởi tăng lipid máu. Trong mỗi rối loạn, giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng dẫn đến giải phóng vasopressin và angiotensin II. Các yếu tố sau góp phần làm hạ natri máu:

  • Tác dụng chống lợi niệu vasopressin trên thận

  • Suy giảm trực tiếp thận bài tiết nước tiểu bởi angiotensin II

  • Giảm GFR

  • Kích thích sự khát bởi angiotensin II

Bài tiết natri nước tiểu thông thường < 10 mEq / L, và áp lực thẩm thấu nước tiểu cao so với áp lực thẩm thấu trong huyết thanh.

Hạ natri máu trong AIDS

Hạ natri máu đã được báo cáo trong >50% bệnh nhân nhập viện với AIDS. Trong số nhiều yếu tố có khả năng góp phần là

  • Truyền dịch nhược trương

  • Chức năng thận suy giảm

  • Giải phóng vasopressin không thẩm thấu do giảm thể tích trong mạch

  • Sử dụng các thuốc làm giảm bài tiết nước thận

Ngoài ra, suy thượng thận ngày càng trở nên phổ biến ở các bệnh nhân AIDS do viêm tuyến thượng thận do cytomegalovirus, nhiễm trùng lao, hoặc do sự ức chế sự tổng hợp glucocorticoid và tổng hợp mineralocorticoid của ketoconazole. SIADH có thể xuât hiện vì các bệnh nhiễm trùng phổi hoặc hệ thần kinh trung ương.

Triệu chứng và Dấu hiệu

Triệu chứng chủ yếu gồm rối loạn chức năng thần kinh trung ương. Tuy nhiên, khi hạ natri máu đi kèm với những rối loạn trong tổng lượng natri cơ thể, dấu hiệu thể tích dịch ngoại bào giảm thể tích hoặc là quá tải thể tích cũng xảy ra. Nói chung, những bệnh nhân bị bệnh mãn tính nặng với hạ natri máu tiến triển nhiều triệu chứng hơn bệnh nhân trẻ và khỏe mạnh hơn. Triệu chứng cũng trầm trọng hơn với hạ natri máu nhanh và đột ngột. Các triệu chứng thường xảy ra khi độ thẩm thấu huyết tương giảm xuống < 240 mOsm/kg. Các triệu chứng có thể kín đáo và bao gồm chủ yếu là thay đổi trạng thái tinh thần, bao gồm tính cách bị thay đổi, lơ mơ, và lẫn lộn. Khi natri máu giảm xuống < 115 mEq/L, có thể gây sững sờ, tăng kích thích thần kinh cơ, tăng phản xạ, co giật, hôn mê và tử vong.

Phù não nặng có thể xảy ra ở những phụ nữ tiền mãn kinh có triệu chứng hạ natri máu cấp tính, có lẽ vì estrogenprogesterone ức chế kệnh Na+,K+-ATPase tại não và giảm hòa loãng từ tế bào não. Di chứng bao gồm nhồi máu vùng dưới đồi và thùy sau tuyến yên và đôi khi là hội chứng thoái hóa myelinvà thoát vị thân não.

Chẩn đoán

  • Chất điện giải và áp lực thẩm thấu trong huyết thanh và nước tiểu

  • Đánh giá lâm sàng về trạng thái thể tích

Hạ natri máu đôi khi bị nghi ngờ ở những bệnh nhân có bất thường về thần kinh và có nguy cơ. Tuy nhiên, bởi vì những dấu hiệu không đặc hiệu, hạ natri máu thường chỉ được phát hiện sau khi định lượng chất điện giải trong huyết thanh.

Loại trừ hạ natri máu thẩm thấu và giả hạ natri máu

Natri huyết thanh có thể thấp khi tăng đường máu nặng (hoặc mannitol hoặc glycerol ngoại sinh) làm tăng thẩm thấu và nước di chuyển ra khỏi tế bào vào dịch ngoại bào. Nồng độ natri huyết thanh giảm khoảng 1,6 mEq/L đối với mỗi 100mg/dL (5.55 mmol/L) glucose huyết thanh tăng lên trên mức bình thường. Tình trạng này thường được gọi là hạ natri máu thẩm thấu vì nó là do thay đổi vị trí của nước qua màng tế bào.

Giả hạ natri máu với áp lực thẩm thấu huyết thanh bình thường có thể xảy ra khi tăng lipid máu hoặc tăng protein máu, bởi vì lipid hoặc protein chiếm không gian trong thể tích huyết thanh dùng để phân tích; nồng độ natri trong huyết thanh thực sự không bị ảnh hưởng. Các phương pháp mới hơn để định lượng chất điện giải với điện cực chọn lọc ion xóa bỏ vấn đề này.

Xác định nguyên nhân

Xác định nguyên nhân hạ natri máu có thể phức tạp. bệnh sử đôi khi gợi ý nguyên nhân (ví dụ: mất dịch đáng kể do nôn hoặc tiêu chảy, bệnh thận, uống nhiều nước, uống thuốc kích thích giải phóng vasopressin hoặc tăng hoạt động của vasopressin).

Các tình trạng thể tích, đặc biệt là xuất hiện của giảm thể tích rõ ràng hoặc quá tải thể tích, gợi ý một số nguyên nhân (xem Bảng: Nguyên nhân thường gặp của giảm thể tích).

  • Giảm thể tích thực sự, bệnh nhân thường có nguồn gốc rõ ràng của mất dịch và điều trị thay thế với dịch nhược trương.

  • Tăng thể tích thực sự, bệnh nhân thường có dấu hiệu bệnh dễ nhận ra, chẳng hạn như suy tim hoặc bệnh gan hoặc thận.

  • Thể tích bình thường và bệnh nhân có tình trạng thể tích không rõ ràng đòi hỏi nhiều xét nghiệm hơn để xác định nguyên nhân.

Các xét nghiệm bao gồm áp lực thẩm thấu và chất điện giải của huyết thanh và nước tiểu. Bệnh nhân thể tích bình thường cũng nên xét nghiệm chức năng tuyến giáp và thượng thận. Giảm áp lực thẩm thấu ở bệnh nhân thể tích bình thường có thể gây ra bài tiết 1 lượng lớn nước tiểu bị hòa loãng (ví dụ, áp lực thẩm thấu< 100 mOsm/kg và trọng lượng riêng < 1.003). Nồng độ natri huyết thanh và áp lực thẩm thấu huyết thanh thấp và áp lực thẩm thấu nước tiểu cao không phù hợp (120 - 150 mmol/L) với áp lực thẩm thấu máu thấp thường nghi ngờ quá tải dịch, cô đặc thể tích, hoặc SIADH. Quá tải dịchcô đặc thể tích được phân biệt dựa trên lâm sàng.

Khi không có quá tải dịch hoặc cô đặc thể tích, SIADH có thể cân nhắc. Bệnh nhân có SIADH thường là thể tích bình thường hoặc tăng nhẹ. BUN và creatinine thì bình thường, và axit uric huyết thanh thường thấp. Nồng độ Natri niệu> 30 mmol/L, và phân xuất bài tiết natri > 1% (tính, xem Đánh giá bệnh nhân bệnh thận : Các xét nghiệm nước tiểu khác).

Ở những bệnh nhân giảm thể tích và chức năng thận bình thường, sự tái hấp thu natri dẫn đến natri niệu < 20 mmol/L. Natri niệu > 20 mmol/L ở bệnh nhân giả thể tích nghi ngờ thiếu hormon chuyển hóa muối nước, bệnh thận mất muối. Tăng kali máu cho thấy suy thượng thận.

Điều trị

  • Khi giảm thể tích, muối 0,9%

  • Khi quá tải dịch, hạn chế dịch, thỉnh thoảng sử dụng lợi tiểu, đôi khi chất đồng vận vasopressin

  • Khi thể tích bình thường, điều trị nguyên nhân

  • Trong tình trạng giảm natri huyết nặng, nhanh hoặc hạ natri máu có triệu chứng, điều chỉnh nhanh với muối ưu trương ( 3%)

Hạ natri máu có thể đe doạ đến tính mạng và đòi hỏi chẩn đoán nhanh và điều trị đúng. Việc điều chỉnh quá nhanh hạ natri máu nguy cơ gây biến chứng thần kinh, như hội chứng thoái hóa myelin. Ngay cả khi giảm natri huyết nặng, nồng độ natri huyết thanh không được tăng hơn 8 mEq/L trong 24 giờ đầu. Và, ngoại trừ trong vài giờ đầu tiên điều trị giảm natri huyết nặng, natri nên được điều chỉnh không nhanh hơn 0,5 mEq/L/h. Mức độ hạ natri máu, thời gian và tỷ lệ khởi phát, và các triệu chứng của bệnh nhân được sử dụng để xác định phương pháp điều trị nào phù hợp nhất.

Ở bệnh nhân giảm thể tích và chức năng tuyến thượng thận bình thường, dùng dung dịch muối 0,9% thường điều chỉnh cả hạ natri máu và giảm thể tích. Khi natri huyết thanh < 120 mEq/L, giảm natri máu có thể không hoàn toàn phục hồi chính xác thể tích trong lòng mạch, hạn chế nước tự do uống vào từ 500 -1000 ml/24h có thể cần thiết.

Trong bệnh nhân tăng thể tích ở người hạ natri máu do thận tái hấp thu natri (ví dụ suy tim, xơ gan, hội chứng thận hư) và pha loãng, hạn chế nước phối hợp với điều trị bệnh nền được đòi hỏi một chất ức chế. Ở những bệnh nhân suy tim, một ức chế men chuyển, kết hợp với lợi tiểu quai, có thể điều chỉnh hạ natri dai dẳng. Ở những bệnh nhân khác, hạn chế dịch đơn thuần không có hiệu quả, lợi tiểu quai với liều tăng dần có thể sử dụng, thỉnh thoảng kết hợp với muối 0,9%. Kali và các chất điện giải khác bị mất trong nước tiểu cũng phải được thay thế. Khi hạ natri máu nặng hơn và không đáp ứng với thuốc lợi niệu, thì lọc máu ngắt quãng hoặc liên tục có thể cần thiết để kiểm soát dịch ngoại bài trong khi hạ natri máu được điều chỉnh với natri 0,9%. Giảm hạ natri máu nặng hoặc kháng trị thường xảy ra khi bệnh tim, hoặc gan gần giai đoạn cuối.

Trong thể tích bình thường, điều trị nguyên nhân (ví dụ,suy giáp, suy thượng thận, sử dụng lợi tiểu). Khi có SIADH, cần phải hạn chế nước chặt chẽ (ví dụ, 250-500 ml/24h). Ngoài ra, một thuốc lợi tiểu quai có thể kết hợp với dung dịch muối 0,9% trong hạ natri máu tăng thể tích. Điều chỉnh lâu dài phụ thuộc vào việc điều trị thành công bệnh lý nền. Khi bệnh nền không thể điều trị như ung thư di căn, và bệnh nhân không thể hạn chế nhiều nước được, demeclocycline 300 - 600 mg uống mỗi 12h có thể giúp ích vì gây ảnh hưởng chức năng cô đặc của thận. Tuy nhiên, demeclocycline không được sử dụng rộng rãi do khả năng xảy ra tổn thương thận cấp do thuốc gây ra. IV conivaptan, một đồng vận receptor của vasopressin, gây tác dụng lợi tiểu mà không mất chất điện giải trong nước tiểu và có thể sử dụng ở bệnh nhân nhập viện để điều trị hạ natri kháng trị. Tolvaptan uống là một đồng vận receptor vasopressin khác với hoạt động tương tự conivaptan. Sử dụng Tolvaptan bị giới hạn dưới 30 ngày do khả năng gây độc gan và không nên sử dụng ở bệnh nhân bị bệnh gan hoặc thận.

Giảm natri máu nhẹ và trung bình

Hạ natri nhẹ - trung bình, không triệu chứng, (natri huyết thanh> 121 và <135 mEq/L) đòi hỏi sự thận trọng vì chỉ cần điều chỉnh nhỏ là đủ. Trong hạ natri máu do thuốc lợi tiểu, sự loại bỏ thuốc lợi tiểu có thể là đủ; một số bệnh nhân cần natri và kali thay thế. Tương tự, khi giảm natri máu nhẹ xảy ra ở những bệnh nhân bị bổ sung dịch nhược trương đường tĩnh mạch với suy giảm bài tiết nước, thay đổi dịch điều trị có thể đủ.

Hạ natri máu nặng

Trong bệnh nhân không triệu chứng, hạ natri máu nặng (natri huyết thanh < 121 mEq/L; áp lực thẩm thấu <240 mOsm/kg) có thể điều trị an toàn với hạn chế nước uống.

Trong bệnh nhân có triệu chứng thần kinh (ví dụ nhầm lẫn, lơ mơ, động kinh, hôn mê), điều trị còn nhiều tranh luận. Cuộc tranh luận chủ yếu liên quan đến tỷ lệ và mức độ điều chỉnh hạ natri máu. Nhiều chuyên gia khuyên rằng, nói chung, natri huyết thanh tăng không nhanh hơn 1 mEq/ L/h. Tuy nhiên, tốc độ thay thế lên tới 2 mEq/L/H trong 2-3 giờ đầu tiền có thể được cho bệnh nhân có co giật hoặc thay đổi tri giác. Bất kể, tốc độ tăng nên 8 mEq/L trong 24 giờ đầu tiên. Nguy cơ điều chỉnh nhanh dẫn tới hội chứng thoái hóa myelin thẩm thấu.

Hạ natri máu khởi phát nhanh

Hạ natri máu cấp tính có khởi phát nhanh (tức là trong vòng <24 giờ) là một trường hợp đặc biệt. Sự khởi phát nhanh như vậy có thể xảy ra

  • Cuồng uống tâm thần cấp

  • Sử dụng thuốc hướng thần (MDMA)

  • Những bệnh nhân sau phẫu thuật đã tiếp nhận dịch nhược trương trong quá trình phẫu thuật

  • Chạy marathon

Hạ natri máu khởi phát nhanh là vấn đề vì các tế bào của hệ thần kinh trung ương không có thời gian để loại bỏ một số hợp chất thẩm thấu nội bào, sử dụng để cân bằng thẩm thấu nội và ngoại bào. Do đó, môi trường bên trong tế bào trở nên ưu trương so với huyết thanh, gây ra sự thay đổi dịch trong tế bào có thể gây ra phù não, có khả năng tiến triển đến thoát vị thân não và tử vong. Ở những bệnh nhân này, điều chỉnh nhanh chóng bằng dung dịch muối ưu trương được chỉ định ngay cả khi triệu chứng thần kinh nhẹ (ví dụ, chứng quên). Nếu các triệu chứng thần kinh trầm trọng hơn, bao gồm co giật, cần điều chỉnh natri nhanh chóng từ 4 đến 6 mEq/L bằng dung dịch muối ưu trương. Bệnh nhân nên được theo dõi trong một đơn vị chăm sóc đặc biệt và nồng độ natri huyết thanh được theo dõi mỗi 2 giờ. Sau khi nồng độ natri tăng lên theo mục tiêu ban đầu từ 4 đến 6 mEq/L, tốc độ điều chỉnh được làm chậm lại để nồng độ natri huyết thanh không tăng> 8 mEq/L trong 24 giờ đầu.

Muối ưu trương

Muối ưu trương 3% (có chứa 513 mEq natri/L) sử dụng, đòi hỏi kiểm tra điện giải thường xuyên (mỗi 2h). Trong một số trường hợp, nó có thể được sử dụng với thuốc lợi tiểu quai. Một khuyến cáo mới hơn bao gồm quản lý đồng thời desmopressin 1 đến 2 mcg mỗi 8 giờ. Desmopressin ngăn ngừa lợi niệu không thể đoán trước do tiết vasopressin có thể xảy ra khi rối loạn nền gây ra hạ natri máu được điều chỉnh.

Đối với bệnh nhân hạ natri máu khởi phát nhanh và các triệu chứng thần kinh, điều chỉnh nhanh chóng được thực hiện bằng cho 100 mL dung dịch muối ưu trương trong 15 phút. Liều này có thể lặp lại một lần nếu các triệu chứng thần kinh vẫn còn xuất hiện.

Đối với bệnh nhân co giật hoặc hôn mê nhưng khởi phát hạ natri máu chậm hơn, 100 mL / h có thể dùng từ 4 đến 6 giờ để vừa đủ để tăng nồng độ natri từ 4 đến 6 mEq / L. Lượng này (tính bằng mEq) có thể được tính bằng công thức thiếu hụt natri như

equation

Tổng lượng nước cơ thể là 0,6× trọng lượng cơ thể (kg) ở nam giới và 0,5 × trọng lượng cơ thể (kg) ở nữ giới.

Ví dụ, lượng natri cần thiết để tăng nồng độ natri từ 106 đến 112 mEq/L ở nam giới nặng 70 kg có thể được tính như sau:

equation

Vì muối ưu trương có 513 mEq/l, cần 0,5 L dịch ưu trương để tăng nồng độ natri từ 106 đến 112 mEq / L. Để đạt được tốc độ điều chỉnh 1 mEq/L/h, thể tích 0,5 L này sẽ được truyền qua khoảng 6 giờ.

Điều chỉnh phù hợp có thể dựa trên nồng độ natri huyết thanh, được theo dõi chặt chẽ trong vài giờ điều trị đầu tiên. Bệnh nhân bị co giật, hôn mê, hoặc thay đổi trạng thái tâm thần cần được điều trị hỗ trợ, có thể bao gồm đặt nội khí quản, thông khí cơ học, và các thuốc benzodiazepine (ví dụ lorazepam 1 đến 2 mg IV trong 5 đến 10 phút ) cho co giật.

Đồng vận chọn lọc receptor vasopressin

Đồng vận chọn lọc thụ thể vasopressin (V2) conivaptan (IV) và tolvaptan (uống) là những phương pháp điều trị tương đối mới đối với giảm natri máu nặng hoặc hạ natri máu kháng trị. Những loại thuốc này có khả năng nguy hiểm vì chúng có thể điều chỉnh nồng độ natri huyết thanh quá nhanh; thuốc thường điều chỉnh trong hạ natri máu nặng (<121 mEq / L) và / hoặc hạ natri máu có triệu chứng, thường kháng trị với hạn chế nước. Được sử dụng cùng một tốc độ sửa chữa như đối với hạn chế chất lỏng, ≤ 10 mEq/L trong 24 h. Những loại thuốc này không nên được sử dụng cho hạ natri máu giảm hoặc ở bệnh nhân bị bệnh gan hoặc bệnh thận mãn tính tiến triển.

Conivaptan được chỉ định để điều trị triệu chứng tăng trương lực siêu âm và tăng trương lực. Nó đòi hỏi phải giám sát chặt chẽ tình trạng của bệnh nhân, cân bằng chất lỏng, và chất điện giải trong huyết thanh và vì vậy việc sử dụng nó chỉ giới hạn ở những bệnh nhân nằm viện. Một liều nạp được cho theo sau là truyền liên tục trong tối đa 4 ngày. Không nên dùng cho bệnh nhân có bệnh thận mãn tính tiến triển (ước tính GFR <30 mL/phút) và không nên dùng nếu xuất hiện khó tiểu. Thận trọng với xơ gan trung bình đến nặng.

Tolvaptan là một thuốc uống 1 lần/ngày chỉ định cho hạ natri máu thể tích bình thường hoặc tăng thể tích. Theo dõi chặt chẽ được khuyến cáo đặc biệt là trong thời gian bắt đầu và thay đổi liều lượng. Sử dụng Tolvaptan được giới hạn trong 30 ngày do nguy cơ nhiễm độc gan. Tolvaptan không khuyến cáo cho bệnh nhân có bệnh thận mãn tính hoặc bệnh gan. Hiệu quả của thuốc có thể bị hạn chế bởi tăng khát lên. Sử dụng Tolvaptan cũng bị giới hạn bởi chi phí đắt.

Cả hai loại thuốc này là chất ức chế mạnh của CYP3A và do đó tương tác thuốc với nhiều thuốc. Các chất ức chế CYP3A mạnh khác (như ketoconazole, itraconazole, clarithromycin, chất ức chế protease retrovirus). Bác sĩ nên xem xét các loại thuốc khác mà bệnh nhân đang dùng có thể tương tác nguy hiểm với đồng vận thụ thể V2 trước khi bắt đầu một thử nghiệm điều trị.

Hội chứng thoái hóa myelin thẩm thấu

Hội chứng thoái hóa myelin thẩm thấu (trước đây gọi là hủy myelin trung tâm cầu não) có thể sau điều chỉnh nhanh của hạ natri máu. Thoái hóa myelin điển hình thường ảnh hưởng đến cầu não, nhưng các vị trí khác của não cũng có thể bị ảnh hưởng. Tổn thương thường gặp hơn ở những bệnh nhân nghiện rượu, suy dinh dưỡng, hoặc các bệnh suy nhược mạn tính khác. Liệt mềm, rối loạn vận ngôn, và khó nuốt có thể tiến triển trong vài ngày hoặc vài tuần sau đợt hạ natri máu. Tổn thương cầu não điển hình có thể lan rộng ra phía sau bao gồm vùng cảm giác và để bệnh nhân bị hội chứng "khóa trong" (trạng thái tỉnh táo và trạng thái có cảm giác, do tình trạng liệt vận động, không thể giao tiếp, ngoại trừ vùng các chuyển động mắt theo chiều dọc kiểm soát bởi cầu não trên). Tổn thương thường là vĩnh viễn. Khi natri được bù quá nhanh (ví dụ:, > 14 mEq/ L/8 giờ) và các triệu chứng thần kinh bắt đầu phát triển, điều quan trọng là ngăn ngừa tăng natri máu bằng dừng dịch ưu trương. Trong những trường hợp như vậy, làm hạ natri máu với dịch nhược trương có thể làm giảm phát triển của tổn thương thần kinh vĩnh viễn.

Những điểm chính

  • Hạ natri máu có thể xảy ra với thể tích dịch ngoại bào bình thường, tăng hoặc giảm.

  • Các nguyên nhân thông thường bao gồm lợi tiểu, tiêu chảy, suy tim, bệnh gan và thận.

  • Hạ natri máu có khả năng đe dọa tính mạng. Mức độ, thời gian và triệu chứng hạ natri máu được sử dụng để xác định nhanh chóng để điều chỉnh lượng natri huyết thanh.

  • Điều trị thay đổi tùy thuộc vào tình trạng thể tích dịch, nhưng trong mọi trường hợp, natri huyết thanh nên được điều chỉnh tăng chậm ≤ 8 mEq/L trong 24 giờ, mặc dù điều chỉnh nhanh từ 4 đến 6 mEq/L bằng muối ưu trương trong vài giờ đầu tiên cần thiết để đảo ngược các triệu chứng thần kinh trầm trọng.

  • Hội chứng thoái hóa myelin thẩm thấu có thể xuất hiện sau điều chỉnh quá nhanh của hạ natri máu.

Các chuyên gia đọc thêm

Cũng quan tâm

TRUYỀN THÔNG XÃ HỘI

TRÊN CÙNG