Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation
Загрузка

Острый инфаркт миокарда (ИМ)

Авторы:

Ranya N. Sweis

, MD, MS, Northwestern University Feinberg School of Medicine;


Arif Jivan

, MD, PhD, Northwestern University Feinberg School of Medicine

Последнее изменение содержания дек 2018
ПРИМЕЧАНИЕ:
ПРИМЕЧАНИЕ: Это — Профессиональная версия. ПОЛЬЗОВАТЕЛИ: Это — Пользовательская версия
Ресурсы по теме





Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся одышкой и без нее, тошноту и потливость. Диагноз основан на анализе ЭКГ и уровне маркеров некроза миокарда в сыворотке крови. Лечение – антиагреганты, антикоагулянты, нитраты, бета-блокаторы, статины и реперфузионная терапия. При инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST – неотложная реперфузия с помощью фибринолитических препаратов, чрескожного вмешательства или, в редких случаях, операции АКШ. При инфаркте миокарда без подъема сегмента ST – реперфузия с помощью чрескожного вмешательства или операции аорто-коронарного шунтирования.

В США ежегодно регистрируется около 1,0 млн случаев инфаркта миокарда (1). Из них около 300–400 тыс случаев заканчиваются фатально (см. также Остановка сердечной деятельности [Cardiac Arrest]).

Острый инфаркт миокарда (ИМ), наряду с нестабильной стенокардией, рассматривается как острый коронарный синдром. Острый ИМ включает в себя как инфаркт миокарда без элевации сегмента ST (ИМбST), так и инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (ИМпST). Различие между ИМбST и ИМпST имеет жизненно важное значение, так как стратегии лечения этих двух нозологий различны.

Общие справочные материалы

Патофизиология

Инфаркт миокарда определяется как некроз миокарда в клинической ситуации, соответствующей ишемии миокарда (1). Эти условия удовлетворяют следующим требованиям: повышение уровня сердечных биомаркеров (cardiac biomarkers) в крови (предпочтительно тропонина – выше 99го перцентиля верхнего референтного предела [ВРП]) и наличие по крайней мере одного из следующих признаков:

  • Симптомы ишемии

  • Изменения на ЭКГ, указывающие на новый очаг ишемии (значительные изменения ST/T или блокада левой ножки пучка Гиса);

  • Развитие патологических зубцов Q

  • Наличие новых участков некроза миокарда или аномальное регионарное движение стенки, что подтверждается визуальной диагностикой

  • Доказательства наличия интракоронарного тромба, полученные с помощью ангиографии или аутопсии

Немного отличные критерии используются при диагностировании инфаркта миокарда во время и после чрескожного вмешательства или аортокоронарного шунтирования, и в качестве причины внезапной смерти.

Инфаркт миокарда можно разделить на 5 типов в зависимости от этиологии и обстоятельств:

  • Тип 1: спонтанный инфаркт миокарда, обусловленный ишемией в связи с первичным коронарным повреждением (например, разрывом бляшки, эрозией или трещиной; коронарной диссекцией)

  • Тип 2: ишемия вследствие повышения потребности в кислороде (например, при гипертонии) или уменьшения доставки кислорода (например, из-за спазма коронарной артерии или эмболии, аритмии, артериальной гипотензии)

  • Тип 3: относящийся к внезапной неожиданной сердечной смерти

  • Тип 4а: Связанный с чрескожным коронарным вмешательством (признаки и симптомы инфаркта миокарда со значениями сердечных тропонинов > 5 × 99-го процентиля ВРП)

  • Тип 4b: связанный с подтвержденным тромбозом стента

  • Тип 5: Связанный с аортокоронарным шунтированием (признаки и симптомы инфаркта миокарда со значениями сердечных тропонинов > 10 × 99 процентиля ВРП)

Расположение инфаркта

Инфаркт миокарда преимущественно затрагивает ЛЖ, при этом возможно распространение процесса на ПЖ и предсердия.

ИМ правого желудочка обычно развивается вследствие окклюзии правой коронарной артерии или доминирующей огибающей артерии. Основными проявлениями являются увеличение давления заполнения ПЖ, часто сочетающееся с тяжелой трикуспидальной регургитацией и снижением сердечного выброса.

Нижнезадняя локализация ИМ часто приводит к дисфункции ПЖ примерно у половины пациентов и проявляется гемодинамическими нарушениями у 10-15%. Дисфункция ПЖ должна быть заподозрена у каждого пациента с нижнезадней локализацией ИМ и повышенным центральным венозным давлением с гипотонией или шоком. Развитие ИМ ПЖ на фоне ИМ ЛЖ существенно увеличивает риск смерти.

ИМ передней локализации обычно больше по распространенности и характеризуется худшим прогнозом по сравнению с нижнезадним ИМ. Развитие переднего ИМ обычно связано с окклюзией в бассейне левой коронарной артерии, особенно передней нисходящей артерии; нижнезадний ИМ связан с обструкцией правой коронарной артерии или доминирующей огибающей артерией.

Распространенность инфаркта

Инфаркт может быть

  • Трансмуральный

  • Нетрансмуральный

Трансмуральный ИМ вовлекает все слои миокарда от эпикарда к эндокарду и характеризуется появлением аномальных зубцов Q на ЭКГ.

Нетрансмуральные (включая субэндокардиальные) инфаркты не проходят через стенку желудочков и вызывают только появление аномалий ST-сегмента и зубца Т (ST-T аномалии). Субэндокардиальные инфаркты обычно поражают внутреннюю треть миокарда, где напряжение стенки наиболее высоко, а миоардиальный кровоток наиболее уязвим для изменения кровообращения. Развитие данного типа инфарктов может следовать после длительных периодов гипотонии.

Поскольку трансмуральное распространение ИМ не может быть точно верифицировано клиническими методами, обычно ИМ классифицируют как ИМпST и ИМбST в зависимости от наличия элевации сегмента ST или зубцов Q на ЭКГ. Объем поврежденного миокарда можно приблизительно оценить с помощью величины и длительности повышения креатинфосфокиназы или, чаще всего, пикового уровня сердечных тропонинов.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (инфаркт миокарда без ST, субэндокардиальный инфаркт миокарда) – это некроз сердечной мышцы (подтвержденный анализом кардиомаркеров в крови: уровни тропонина Т или тропонина I и креатинкиназа повышены), который не сопровождается острой элевацией сегмента ST на ЭКГ. Для ИМбST характерны такие изменения ЭКГ как депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т или их сочетание.

Инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (ИМсST, трансмуральный инфаркт миокарда) это некроз кардиомиоцитов, сопровождающийся стойкой элевацией сегмента ST на ЭКГ, которая не исчезает после приема нтитроглицерина. Тропонин I или тропонин Т и креатинкиназа повышены.

Справочные материалы по патофизиологии

  • 1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. the Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction: ESC/ACCF/AHA/WHF Expert Consensus Document Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 126:2020–2035, 2012. doi: 10.1161/CIR.0b013e31826e1058

Клинические проявления

Симптомы ИМсST и ИМбST схожи. За несколько дней или недель до коронарного события около 2/3 пациентов отмечают продромальные симптомы, которые включают нестабильную или прогрессирующую стенокардию, одышку или усталость.

Обычно первым симптомом развития ИМ является интенсивная боль глубоко за грудиной, описываемая пациентами как сдавление или ноющая боль, часто ирради-рующая в спину, нижнюю челюсть, левую руку, правую руку, плечи или во все указанные области. По своим характеристикам боль аналогична таковой при стенокардии, но обычно более интенсивная и продолжительная, часто сопровождается одышкой, потливостью, тошнотой и рвотой, прием нитроглицерина и покой оказывают только частичный и временный эффект. Однако болевой синдром может быть менее выраженным, около 20% острых ИМ протекают бессимптомно (клиника отсутствует или проявляется неспецифическими симптомами, котрые не воспринимаются больным как заболевание), что наиболее часто проявляется у пациентов с сахарным диабетом. Пациенты часто интерпретируют возникшую боль в грудной клетке как нарушение пищеварения, отчасти это связано с положительным эффектом после отрыгивания воздуха и принятия антацидов.

У некоторых пациентов заболевание проявляется потерей сознания.

У женщин характерно частое развитие атипичной клиники ИМ. Для пожилых пациентов более характерны жалобы на одышку, чем на ангинозный болевой синдром.

В тяжелых случаях ишемии пациент часто имеет выраженный болевой синдром, сопровождающийся беспокойством и страхом смерти. Могут возникать тошнота и рвота, особенно при инфаркте миокарда нижней локализации. Преобладают одышка и слабость из-за недостаточности левого желудочка, отека легких, шока или клинически выраженной аритмии.

Кожные покровы могут быть бледными, холодными, влажными от пота. Возможно появление периферического или центрального цианоза. Возможно появление нитевидного пульса, колебания уровня артериального давления, хотя у многих пациентов регистрируется артериальная гипертензия во время болевого приступа.

Данные аускультации сердца характеризуются возникновением дистантных шумов, почти у всех пациентов регистрируется 4-й тон сердца. Может отмечаться возникновение мягкого систолического дующего шума с максимумом на верхушке сердца, отражающего возникновение дисфункции папиллярных мышц. Во время первичного осмотра шум трения или более выразительный шум могут указывать на ранее имеющиеся нарушения в сердце или на другой диагноз. Определение шума трения перикарда в течение первых нескольких часов с момента развития симптомов инфаркта миокарда свидетельствует скорее в пользу острого перикардита, чем инфаркт миокарда. Однако возникновение шума трения перикарда, часто непостоянного, характерно на 2–3 сут после ИМсST. У 15% пациентов отмечается чувствительность при пальпации грудной клетки.

При развитии ИМ правого желудочка (ПЖ) отмечается повышенное давление наполнения ПЖ, расширение яремных вен (часто с симптомом Куссмауля), прозрачность лёгочных полей и гипотония.

Диагностика

  • ЭКГ в динамике

  • Измерение уровня кардиомаркеров в динамике

  • Проведение коронарной ангиографии по экстренным показаниям (если не применялись фибринолитики) у пациентов с ИМпST или его осложнениями (сохраняющаяся ангинозная боль, гипотензия, значительное повышение уровня сердечных маркеров, нарушения ритма)

  • Отсроченная коронарная ангиография (в течение 24–48 ч) для пациентов с ИМбST без осложнений

Оценка начинается с начальной ЭКГ и ЭКГ в динамике, а также с определения в динамике кардиологических маркеров, что помогает дифференцировать нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда с подъемом ST (ИМсST) и инфаркт миокарда без подъема ST (ИМбST). Это различие является ключевым при поиске путей решения, так как фибринолитики показаны пациентам с ИМпST, но могут увеличить риск для пациентов с ИМбST и нестабильной стенокардией. Кроме того, пациентам с острой формой ИМпST показана экстренная КГ, а пациентам с ИМбST она обычно не проводится.

ЭКГ

ЭКГ является наиболее важным тестом и должна быть сделана в течение первых 10 минут после поступления пациента.

Для ИМпST начальная ЭКГ обычно является диагностической, показывая подъем сегмента ST 1 мм в 2 или более смежных отведениях, охватывающих поврежденную область (см. рисунки Острый боковой инфаркт левого желудочка [Acute lateral left ventricular infarction], Боковой инфаркт левого желудочка [Lateral left ventricular infarction], Боковой инфаркт левого желудочка (через несколько дней) [Lateral left ventricular infarction (several days later)], Острый нижний (диафрагмальный) инфаркт левого желудочка [Acute inferior (diaphragmatic) left ventricular infarction], Нижний (диафрагмальный) инфаркт левого желудочка [Inferior (diaphragmatic) left ventricular infarction] и Нижний (диафрагмальный) инфаркт левого желудочка [через несколько дней] [Inferior (diaphragmatic) left ventricular infarction (several days later)]).

Передний ИМ левого желудочка (ЭКГ сделана через несколько часов после первых симптомов заболевания)

Регистрируется острейшая фаза с элевацией сегмента ST в отведениях I, aVL, V4, V6 и реципрокная депрессия в других отведениях.4, and V6and reciprocal depression in other leads.

Передний ИМ левого желудочка (ЭКГ сделана через несколько часов после первых симптомов заболевания)

ИМ боковой стенки левого желудочка (через 24 ч с момента развития заболевания)

Отмечается уменьшение элевации ST, формирование зубцов Q и уменьшение амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V4, V64, and V6.

ИМ боковой стенки левого желудочка (через 24 ч с момента развития заболевания)

ИМ боковой стенки левого желудочка (через несколько суток с момента развития заболевания)

Сохраняются глубокие зубцы Q и снижение вольтажа зубцов R. Отмечается возвращение к изолинии сегмента ST. В течение последующих нескольких месяцев не наблюдается существенной динамики ЭКГ.

ИМ боковой стенки левого желудочка (через несколько суток с момента развития заболевания)

Нижний ИМ (диафрагмальный) левого желудочка (первые часы с момента развития заболевания)

Отмечается острейшая стадия - элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF и реципрокная депреcсия в других отведениях.

Нижний ИМ (диафрагмальный) левого желудочка (первые часы с момента развития заболевания)

Нижний инфаркт (диафрагмальный) левого желудочка (после первых 24 часов с момента развития заболевания)

Отмечается формирование зубцов Q и параллельное уменьшение элевации сегмента ST в отведениях II, III, aVF.

Нижний инфаркт (диафрагмальный) левого желудочка (после первых 24 часов с момента развития заболевания)

Нижний инфаркт (диафрагмальный) левого желудочка (несколько суток с момента развития заболевания)

Изоэлектричное расположение сегмента ST. Глубокие зубцы Q в отведениях II, III, aVF указывают на сформировавшийся рубец.

Нижний инфаркт (диафрагмальный) левого желудочка (несколько суток с момента развития заболевания)

Для постановки диагноза ИМ необязательно наличие патологических зубцов Q. Необходима внимательная интерпретация ЭКГ, поскольку элевация сегмента ST может быть маловыраженной, особенно в отведениях, характеризующих нижнюю стенку ЛЖ (II, III, aVF), при этом иногда внимание врача больше фокусируется на отведениях с депрессией сегмента ST. В случае наличия типичной клиники элевация сегмента ST на ЭКГ характеризуется специфичностью 90% и чувствительностью 45% в постановке диагноза ИМ. Исследование ЭКГ в динамике (регистрация каждые 8 ч в течение первых суток, далее ежесуточно) позволяет подтвердить диагноз в случае развития патологических зубцов Q в течение нескольких дней с момента начала заболевания.

При наличии подозрений в отношении ИМ правого желудочка (ПЖ) необходима регистрация ЭКГ в 15 отведениях: дополнительные электроды отведений располагают в позиции V4-6R и для диагностики заднего ИМ в позиции V8–V9.

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда представляет трудности в случае наличия у пациента полной блокады левой ножки пучка Гиса, поскольку форма комплекса QRS напоминает изменения при инфаркте миокарда. Элевация сегмента ST, конкордантная с комплексом QRS, является четким признаком инфаркта миокарда, если имеется элевация ST > 5 мм в минимум 2 грудных отведениях. В любом случае пациент с соответствующей клинической картиной и вновь возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (или отсутствием данных о регистрации блокады в анамнезе) рассматривается как пациент с ИМсST.

Маркеры повреждения миокарда

Сердечные маркеры (сывороточные маркеры поврежденных кардиомиоцитов) – это кардиоферменты (например, креатинкиназа-МВ) и содержимое клеток (например, тропонин Т, тропонин I, миоглобин), которое высвобождается в системный кровоток при некрозе кардиомиоцитов. Маркеры обнаруживаются в крови через различное время с момента развития некроза, а их уровни увеличиваются с разной скоростью. Специфичность и чувствительность этих маркеров к повреждениям кардиомиоцитов значительно отличается между собой, но тропонины являются наиболее чувствительными и специфичными, и в настоящее время являются предпочтительными маркерами. В последнее время стали доступны несколько новых, высокочувствительных методов анализа сердечного тропонина, которые также предоставляют очень точные результаты. С помощью этих методов можно достоверно исследовать уровни кардиотропонинов (Т или I) в таких низких диапазонах, как 0,003–0,006 нг/мл (3–6 пг/мл); с помощью некоторых методов исследования распознают до 0,001 нг/мл (1 пг/мл).

С помощью предыдущих, менее чувствительных методов измерения уровня кардиотропонинов чаще всего определялся только при наличии острого нарушения сердечной деятельности. Таким образом, "положительный" тест на кардиотропонины (т. е. свыше предела обнаружения) был весьма специфичным. Тем не менее, с помощью более новых высокочувствительных тесты на кардиотропонины можно обнаружить небольшие его количества у многих здоровых людей. Таким образом, уровень тропонина, определенный высокочувствительным тестом, должен быть сопоставлен с нормами и определяться как повышенный только в случае его превышения 99-ой перцентили референтной популяции. Кроме того, хотя повышенный уровень кардиотропонина подтверждает повреждение кардиомиоцитов, он не указывает на причину повреждения (несмотря на то, что любое повышение кардиотропонина увеличивает риск неблагоприятного исхода при многих болезнях). Помимо острого коронарного синдрома (ОКС), многие другие кардиальные и некардиальные нарушения могут провоцировать увеличение уровня кардиотропонина (см. таблицу Причины повышения уровня тропонина [Causes of Elevated Troponin Levels]); измерение уровней высокочувствительных кардиотропонинов не обязательно указывает на инфаркт миокарда и не всегда некроз миокарда может быть результатом острого коронарного синдрома, даже в случае ишемической этиологии. Тем не менее, благодаря возможности обнаруживать более низкие уровни кардиотропонина, высокочувствительные анализы позволяют определить инфаркт миокарда намного раньше, чем другие методы, в связи с чем им отдается предпочтение во многих центрах.

Для пациентов с подозрением на инфаркт миокарда измеряют уровень высокочувствительного тропонина непосредственно при поступлении в отделение и затем через 3 часа (в случае использования стандартного теста на тропонин – при поступлении и через 6 часов).

Результаты всех лабораторных тестов должны интерпретироваться в свете клинической вероятности заболевания до проведения теста (см. также Интерпретация медицинских тестов и результатов тестов [Understanding Medical Tests and Test Results]). Это особенно актуально для теста hs-cTn (тропонин I высокочуствительный), учитывая очень высокую чувствительность этого теста, но также относится и ко всем другим чувствительным тестам на тропонины.

Уровень кардиотропонина по результатам высокочувствительного теста должен интерпретироваться, исходя из вероятности наличия заболевания до проведения теста у пациента. Эта вероятность определяется на основе клинической оценки, состоящей из следующих показателей:

  • Факторы риска для ОКС

  • Симптомы

  • ЭКГ

Высокая вероятность наличия заболевания до проведения анализа и повышенный уровень кардиотропонина являются существенным указанием на наличие инфаркта миокарда, в то время как низкая вероятность наличия заболевания и нормальные показатели кардиотропонина свидетельствуют о вероятном отсутствии инфаркта миокарда. Постановка диагноза усложняется, когда результаты тестов не совпадают с вероятностью наличия заболевания до проведения тестов. В этом случае часто помогает проведение серии последовательных измерений уровня кардиотропонина (cTn тесты). Пациент с низкой вероятностью наличия заболевания и немного повышенным первоначальным уровнем кардиотропонина, который остается стабильным при повторном тестировании, вероятно, имеет иное заболевание сердца (например, сердечную недостаточность, стабильную ишемическую болезнь сердца). Тем не менее, если повторные измерения демонстрируют значительное возрастание уровня (то есть > 20-50%), вероятность наличия инфаркта миокарда становится намного выше. Если пациент с высокой вероятностью дотестовых результатов имеет нормальный уровень кардиотропонина, который поднимается > 50%, когда уровень кардиотропонина измеряется повторно, тогда возможно, что имеет место инфаркт миокарда; при возвращении к нормальному уровню (часто включая результат через 6 ч и более, при больших подозрениях на инфаркт миокарда) необходимо использовать альтернативные методы диагностики.

Коронарография

Коронарография, как правило, сочетает в себе диагностику с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ—т. е. ангиопластика, установка стентов). По возможности, экстренная коронарография и ЧКВ выполняются в максимально короткий срок после начала развития острого ИМ (первичная ЧКВ). Во многих специализированных центрах этот подход значительно снизил заболеваемость и смертность, а также улучшил долгосрочные результаты. Часто развитие инфаркта фактически прерывается, если от момента появления боли до проведения ЧКВ прошло мало времени (<3-4 ч).

В случае ИМсST КГ выполняется по экстренным показаниям, кроме того, КГ показана в случае сохранения ангинозного синдрома на фоне максимальной антиангиноальной терапии, а также у пациентов с развитием осложнений (значительное увеличение маркеров некроза, кардиогенный шок, острая митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки, нарушения ритма с нарушениями гемодинамики). Больным с неосложненным течением ИМбST, с хорошим эффектом от медикаментозного лечения, требуется выполнение ангиографии в течение 24–48 ч с момента госпитализации для определения поражений, которым может понадобится лечение.

После начальной оценки состояния больного и начала медикаментозного лечения КГ выполняется в случае сохранения или рецидивирования ишемии миокарда (верифицированной по данным ЭКГ или клиники), нестабильности гемодинамики, рецидивирующих желудочковых нарушений ритма и других проявлений рецидивирующего течения ОКС. Некоторые эксперты придерживаются мнения о необходимости выполнения КГ у больных с ИМсST перед выпиской в случае положительного стресс-теста или фракции выброса менее 40%.

Прогноз

Глобальный риск должен быть оценен при помощи формальных клинических шкал оценки риска (тромболизис при инфаркте миокарда [TIMI]) или комбинации из далее перечисленных факторов высокого риска:

  • Периодические стенокардия/ишемия в покое или во время низкой активности;

  • Сердечная недостаточность

  • Усугубляющаяся митральная регургитация

  • Результат стресс-теста с высоким риском (тест был остановлен через ≤ 5 минут из-за появления симптомов, значительные патологические изменения на ЭКГ, гипотензия или сложные желудочковые аритмии)

  • Нестабильность гемодинамики

  • Устойчивая желудочковая тахикардия

  • Сахарный диабет

  • ЧКВ в пределах прошлых 6 мес.

  • Предшествующее АКШ

  • ФВ ЛЖ < 0,40

Показатель общей смертности до современной эры лечения фибринолитиками и с помощью ЧКВ составлял около 30%, при этом от 25 до 30% пациентов умирает на догоспитальном этапе (обычно из-за развившейся фибрилляции желудочков). Внутрибольничная летальность составляет около 10% (в большинстве случаев по причине кардиогенного шока), со значительными изменениями в зависимости от тяжести левожелудочковой недостаточности (см. таблицу Классификация по шкале Killip и уровень смертности от острого инфаркта миокарда [Killip Classification and Mortality Rate of Acute MI]).

У пациентов, получающих реперфузионное лечение (фибринолиз или ЧКВ), внутригоспитальная смертность составляет от 5 до 6%, в то время как среди пациентов, которым реперфузия показана, но не проведена, этот показатель равен 15%. В центрах с утвержденной программой по первичным ЧКВ внутригоспитальная смертность, по официальным данным, составляет <5%.

У большинства пациентов с летальным кардиогенным шоком развивается либо ИМ, либо сочетание рубца после перенесенного ИМ с новым ИМ, поражающим 50% ЛЖ. Установлены пять прогностических признаков, позволяющих прогнозировать смертность с вероятностью до 90% у больных с ИМсST (см. таблицу 30-дневный риск смерти при ИМсST [Mortality Risk at 30 Days in STEMI] и 14-дневный риск неблагоприятных событий при ИМбST [Risk of Adverse Events at 14 Days in NSTEMI]):

  • Пожилой возраст (31% от общей смертности)

  • Снижение систолического артериального давления (24%)

  • Сердечная недостаточность по Killip > 1 (15%)

  • Повышение частоты сердечных сокращений (12%)

  • Передняя локализация инфаркта (6%)

У женщин и у пациентов с сахарным диабетом уровень смертности, как правило, выше.

Смертность в течение первого года после перенесенного ИМ составляет от 8 до 10%. Большинство случаев смерти приходится на первые 3–4 мес с момента выписки из стационара. Индикаторами высокого риска являются сохраняющиеся желудочковые нарушения ритма, сердечная недостаточность, снижение сократительной функции ЛЖ и рецидивирование ишемии миокарда. Большинство экспертов рекомендуют выполнение стресс-ЭхоКГ перед выпиской больного из клиники или в первые 6 недель после выписки. Хорошая переносимость физических нагрузок без возникновения ЭКГ-изменений ассоциирована с благоприятным прогнозом, при этом дальнейшие исследования необязательны. Плохая переносимость физических нагрузок является индикатором высокого риска.

Производительность сердца после восстановления в большей мере зависит от площади функционирующего миокарда, пережившего острый приступ. Последствия острых повреждений прибавляются к рубцам от предыдущих инфарктов. Если > 50% массы левого желудочка повреждено, длительное выживание маловероятно.

Таблица
icon

Классификация по шкале Killip острого инфаркта миокарда*

Класс

PAO2

Клиническая картина

1

Норма

Нет клинических признаков недостаточности левого желудочка (ЛЖ)

2

Слегка уменьшено

Легкая и умеренная недостаточность ЛЖ

3

Аномальный

Острая недостаточноть ЛЖ, отёк легких

4

Тяжелая степень недостаточности

Кардиогенный шок: гипотония, тахикардия, энцефалопатия, похолодание оконечностей, олигоурия, гипоксия

*Определяется путем повторного обследования пациента в течение болезни.

Определяется, когда пациент дышит комнатным воздухом.

Modified from Killip T, Kimball JT: Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two-year experience with 250 patients. The American Journal of Cardiology 20:457–464, 1967.

Таблица
icon

Риск смертности в первые 30 дней при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST

Фактор риска

Оценка

Возраст 75

3

Возраст 65–74

2

Сахарный диабет, АГ или стенокардия

1

Систолическое артериальное давление < 100 мм рт. ст.

3

Частота сердечных сокращений > 100 уд/мин

2

II-IV класс по Киллипу

2

Вес < 67 кг

1

Подъем сегмента ST в передних отведениях или блокада левой ножки пучка Гиса

1

Время до начала лечения > 4 ч

1

Общее возможное количество баллов

0–14

Риск

Общее количество баллов

Смертность в первые 30 дней (%)

0

0,8

1

1,6

2

2,2

3

4,4

4

7,3

5

12,4

6

16,1

7

23,4

8

26,8

> 8

35,9

ИМ = инфаркт миокарда; ИМсST = инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST; TIMI = тромболизис при инфаркте миокарда.

Основано на данных от Морроу Д.А. и других (Morrow DA et al): шкала риска отсутствия кровотока при инфаркте миокарда с подъемом ST-сегмента: удобный клинический показатель по оценке риска при постановке диагноза у лежачих больных (TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation). Circulation 102 (17):2031–2037, 2000 and ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction.

Таблица
icon

Риск неблагоприятных последствий по истечении* 14 дней после инфаркта миокарда без подъема ST

Подсчет баллов

Фактор риска

Оценка

Возраст >65 лет

1

Факторы риска ИБС (требуется 3 пунктов для 1 балла)

  • Семейный анамнез

  • Артериальная гипертензия

  • Курение в настоящее время

  • Высокое содержание холестерина

  • Сахарный диабет

1

Общеизвестный ИБС (стеноз 50%)

1

Предшествовавший постоянный прием ацетилсалициловой кислоты

1

Два приступа стенокардии в покое в течении предыдущих 24 ч

1

Повышение содержания кардиоспецифических ферментов

1

Подъем сегмента ST ≥ 0,5 мм

1

Уровень риска основан на общей сумме баллов:

1–2 = низкий

3–4 = промежуточный

5–7 = высокий

Абсолютный риск

Общее количество баллов

Риск событий в первые 14 дней,%*

0 или 1

4,7

2

8,3

3

13,2

4

19,9

5

26,2

6 или 7

40,9

*Осложнения включают смертность от всех причин, инфаркт миокарда и рецидивирующую ишемию, нуждающуюся в срочной реваскуляризации.

ИБС = ишемическая болезнь сердца; ИМ = инфаркт миокарда; ИМбST = инфаркт миокарда без подъёма ST-сегмента; TIMI = тромболизис при инфаркте миокарда.

Основано на данных от Антмэна Е.М. и других (Antman EM): шкала риска отсутствия кровотока при нестабильной стенокардии/при инфаркте миокарда без подъема ST-сегмента: метод прогнозирования и выбора метода лечения (The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method of prognostication and therapeutic decision making). JAMA 284:835–42, 2000.

Лечение

  • Доврачебная помощь: Кислород, аспирин, нитраты и направление в соответствующий медицинский центр

  • Медикаментозное лечение: Антиагреганты, антиангинальные препараты, антикоагулянты и, в некоторых случаях, другие препараты

  • Реперфузионная терапия: фибринолитики или ангиографии с чрескожным коронарным вмешательством или операцией аортокоронарного шунтирования

  • Постгоспитальная реабилитация и постоянное ведение ишемической болезни сердца

Выбор лекарственной терапии и выбор стратегии реперфузии обсуждаются в других разделах.

Доврачебная помощь

  • Кислород

  • Аспирин

  • Нитраты

  • Сортировка в соответствующий медицинский центр

Необходимо установить надежный венозный доступ, обеспечить ингаляцию кислорода (обычно через носовые канюли потоком 2 л) и постоянный мониторинг ЭКГ в одном отведении. Догоспитальные процедуры, проводимые персоналом скорой медицинской помощи (включая ЭКГ, аспирин [325 мг – таблетку разжевать] и купирование боли нитратами) могут значительно снизить смертность и риск развития осложнений. Ранняя диагностика и ранний ответ на лечение позволяют проанализировать необходимость и временные рамки выполнения реваскуляризации.

Госпитализация

  • Стратифицировать пациента по степени риска и выбрать стратегию реперфузии

  • Лекарственная терапия с антиагрегантами, антикоагулянтами и другими лекарственными средствами на основе стратегии реперфузии

По прибытии в отделение неотложной помощи подтверждают диагноз пациента. Лекарственная терапия и сроки реваскуляризации зависят от клинической картины и диагноза.

Для ИМпСТ стратегия реперфузии может включать в себя фибринолитическую терапию или немедленное ЧКВ. Для пациентов с ИМбST ангиография может быть сделана в течение от 24 до 48 ч после поступления, если пациент клинически стабилен. Если пациент нестабилен (например, продолжающаяся симптоматика, гипотензия или устойчивые аритмии), то ангиография должна быть сделана немедленно (см. рисунок Подходы к лечению инфаркта миокарда [Approach to myocardial infarction]).

Подходы к лечению инфаркта миокарда

Подходы к лечению инфаркта миокарда

* Морфин следует использовать с осторожностью (например, в том случае, если нитроглицерин противопоказан или у пациента остаются симптомы, несмотря на терапию с использованием нитроглицерина).

Осложненный означает, что стационарное лечение было осложнено рецидивом стенокардии или инфарктом, сердечной недостаточностью или продолжающимися рецидивирующими желудочковыми аритмиями. Отсутствие любого из этих событий позволяет считать течение неосложненным.

АКШ в общем предпочтительнее ЧКВ у пациентов с:

  • Поражением главного ствола левой коронарной артерии или его эквивалента

  • Дисфункцией левого желудочка

  • Леченным диабетом

Кроме того, протяженные повреждения или находящиеся вблизи точек бифуркации часто не поддаются ЧКВ.

АКШ = аортокоронарное шунтирование; ГП = гликопротеин; ЛПНП = липопротеин низкой плотности; ЧКВ = чрескожное вмешательство.

Медикаментозное лечение острого инфаркта миокарда

Всем пациентам должны быть назначены антиагреганты, антикоагулянты и, если присутствует боль в грудной клетке, антиангинальные препараты. Конкретные препараты, используемые в зависимости от стратегии реперфузии и других факторов; их выбор и использование обсуждаются в разделе Препараты для лечения острого коронарного синдрома. Прием других препаратов, таких как бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и статины, должен быть начат при поступлении (см. таблицу Терапия при ишемической болезни сердца [Drugs for Coronary Artery Disease]).

Пациентам с острым инфарктом миокарда необходимо назначить следующее (при отсутствии противопоказаний):

  • Антиагреганты: аспирин и/или клопидогрель (прасугрель или тикагрелор – альтернативы клопидогрелю)

  • Антикоагулянты: гепарин (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) или бивалирудин

  • Ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa для некоторых пациентов с зоны высокого риска

  • Антиангинальная терапия, обычно нитроглицерин

  • Бета-блокатор

  • Ингибитор АПФ

  • Статин

Всем пациентам показано назначение аспирина в дозе 160–325 мг (не использовать аспирин в кишечно-растворимой оболочке) при отсутствии противопоказаний в момент поступления в клинику и далее в дозе 81 мг/день пожизненно. Разжевывание первой дозы аспирина значительно ускоряет его абсорбцию. Аспирин снижает краткосрочный и долгосрочный риски смерти. У пациентов, подвергающихся ЧКВ, ударная доза клопидогреля (от 300 до 600 мг перорально однократно), прасугреля (60 мг перорально однократно) или тикагрелора (180 мг перорально однократно) улучшает результаты, особенно, если они принимаются за 24 ч до вмешательства. При экстренном ЧКВ прасугрел и тикагрелор могут быть препаратами выбора, поскольку являются быстродействующими лекарствами.

Низкомолекулярный гепарин (НМГ), нефракционированный гепарин или бивалирудин используются рутинно в лечении пациентов в случае отсутствия противопоказаний (таких как активное кровотечение). Нефракционированный гепарин применять труднее, потому что он требует частой (каждые 6 ч) коррекции дозирования для достижения целевого активированного ЧТВ (АЧТВ). Низкомолекулярные гепарины обладают большей биодоступностью, отличаются простым режимом дозирования, не требующим титрации дозы и мониторинга АЧТВ, при их использовании значительно меньше риск развития гепарин-индуцированной тромбоцитопении. Бивалирудин показан в случае наличия у пациентов указаний в анамнезе или подозрений на гепарин-индуцированную тромбоцитопению. Прием антикоагулянтов продолжают при:

  • Прохождении процедуры ЧКВ

  • Длительном пребывании в стационаре (у пациентов с НМГ) или пребывании в течение 48 ч (у пациентов с нефракционированным гепарином) во всех других случаях

Рассмотрим ингибитор гликопротеина IIb/IIIa для пациентов с высоким риском (пациенты с рецидивирующей ишемией, изменениях на ЭКГ в динамике или гемодинамической нестабильностью). Согласно современным представлениям абциксимаб, тирофибан и эптифибатид обладают эквивалентной эффективностью, выбор препарата в данной ситуации определяется такими факторами, как стоимость, доступность и опыт применения. Этот препарат принимают в течение 6–24 ч.

Боль в груди может быть купирована нитроглицерином или иногда морфином. Нитроглицерин предпочтительнее морфина, который следует применять с большой осмотрительностью (например, если у пациента есть противопоказания к нитроглицерину или он испытывает боль, несмотря на терапию нитроглицерином). Нитроглицерин сначала назначается сублингвально, далее в внутривенно капельно по потребности. Морфин в дозе 2–4 мг внутривенно, повторно каждые 15 минут в зависимости от потребности, отличается высокой эффективностью, однако он способен угнетать дыхание, снижать сократимость миокарда и оказывать сильный венозный вазодилатирующий эффект. Данные также свидетельствуют о том, что использование морфина влияет на некоторые ингибиторы P2Y12- рецептора. Большое ретроспективное исследование показало, что морфин может увеличивать вероятность летального исхода у пациентов с острым инфарктом миокарда (1, 2). Гипотония и брадикардия в ответ на введение морфина обычно купируются приподниманием нижних конечностей пациента.

Стандартная терапия для всех пациентов с нестабильной стенокардией включает бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и статины. Бета-блокаторы рекомендуются, если нет противопоказаний (например, брадикардии, блокады сердца, гипотензии, или астмы), особенно у пациентов с высоким риском. Бета-адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений, артериальное давление и сократимость, тем самым снижая рабочую нагрузку на сердце и потребность в кислороде. Ингибиторы АПФ могут обеспечить длительную кардиопротекцию за счет улучшения функционального состояния эндотелия. При непереносимости иАПФ из-за кашля или кожных высыпаний (но не в случае развития ангионевротического отека или почечной недостаточности) назначают блокаторы рецепторов к ангиотензину 2. Статины также являются стандартными средствами лечения независимо от уровня липидов и назначаются на неопределенный срок.

Реперфузионная терапия при остром инфаркте миокарда

  • Для пациентов с ИМпST: чрескожное коронарное вмешательство или фибринолитики немедленно

  • Для пациентов с ИМбST: немедленное ЧКВ для нестабильных пациентов или в течение от 24 до 48 часов для стабильных пациентов

Экстренное ЧКВ является наиболее предпочтительным методом лечения ИМпST в случае его доступности в необходимый временной интервал (время от поступления в стационар до реканализации инфаркт-связанной артерии менее < 90 мин) и выполнения опытным оператором. В случае невозможности выполнения ЧКВ в ближайшее время, для пациентов с ИМпST необходимо проведение тромболизиса по показаниям (смотрите Протяженность инфаркта (Infarct extent)). Наибольшая эффективность реперфузионной терапии с использованием тромболитических средств достигается в первые минуты и часы с момента развития инфаркта миокарда. Чем раньше начата терапия тромболитиком, тем лучше для больного. Целевым показателем считается время от 30 до 60 мин с момента поступления больного в стационар. Наибольшая эффективность тромболитической терапии достигается в первые 3 ч, однако положительные эффекты лечения прослеживаются в течение первых 12 ч. Характеристики и подбор фибринолитических препаратов описаны в других источниках.

Нестабильных пациентов с ИМбST (то есть тех, у которых сохраняются симптомы, гипотензия или стойкие аритмии) следует направить непосредственно в лабораторию катетеризации сердца для выявления поражений коронарных артерий, требующих ЧКВ или АКШ.

У пациентов с неосложненным течением ИМбST достижение реперфузии в инфаркт-связанной артерии не является критически экстренной задачей, поскольку у данной категории больных развитие полной окклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии встречается редко. Данная категория пациентов обычно нуждается в выполнении коронарографии в ближайшие 24–48 ч для уточнения морфологии изменений коронарного русла и планирования тактики лечения: ЧКВ или операция АКШ.

Фибринолитики не рекомендованы к применению у всех пациентов с ИМбST. Риск осложнений в такой ситуации перевешивает возможную пользу.

Выбор стратегии реперфузии обсуждается далее в разделе Реваскуляризации при острых коронарных синдромах.

Реабилитация и лечение после выписки

  • Функциональная оценка

  • Изменения образа жизни: регулярные физические упражнения, изменение диеты, снижение веса, прекращение курения

  • Лекарственные препараты: продолжение терапии с применением антитромбоцитарных средств, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и статинов

Выполнение стресс-теста в ранние сроки перед или сразу после выписки показано пациентам, которым не выполнялась коронарография во время госпитализации, у которых не отмечено маркеров высокого риска (сердечная недостаточность, рецидивирующая стенокардия, развитие желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков спустя 24 ч после перенесенного ИМ, механические осложнения ИМ – появление новых шумов, шока), больным с фракцией выброса > 40% независимо от того, применяли ли они фибринолитики (см. таблицу Функциональная оценка после инфаркта миокарда [Functional Evaluation After Myocardial Infarction]).

Таблица
icon

Функциональная оценка после инфаркта миокарда

Переносимость физических нагрузок

ЭКГ подлежит анализу

ЭКГ не подлежит анализу

Способен к физической нагрузке

Достижение субмаксимальной ЧСС или положительный стрессЭКГ-тест до или после выписки

Стресс-ЭхоКГ или радионуклидное исследование

Невозможность выполнения физических нагрузок

Фармакологический стресс-тест (ЭхоКГ или радионуклидное исследование)

Фармакологический стресс-тест (ЭхоКГ или радионуклидное исследование)

Острое развитие заболевания и лечение инфаркта миокарда следует использовать для мотивации пациента к изменению своего профиля риска. Оценка физического и эмоционального состояния пациента и обсуждение их с пациентом, консультации по образу жизни (курение, диета, условия работы и отдыха, физические нагрузки) и активный контроль над факторами риска, может улучшить прогноз.

При выписке всем пациентам должно быть рекомендовано продолжение приема правильно подобранных антитромбоцитарных препаратов, статинов, антиангинальных средств и других препаратов в зависимости от наличия сопутствующих заболеваний.

Справочные материалы по лечению

  • 1. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J 149(6):1043-1049, 2005. doi 10.1016/j.ahj.2005.02.010.

  • 2.Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3):245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547.

Основные положения

  • Острое инфаркт миокарда (ИМ) - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии.

  • Симптомы острого инфаркта миокарда включают боль в груди или дискомфорт, сопровождающийся одышкой и без нее, тошноту и потливость.

  • У женщин и пациентов с диабетом более часто возможно развитие атипичных симптомов, а 20% инфарктов миокарда являются бессимптомными.

  • Диагностику проводят с помощью ЭКГ и определения сердечных маркеров.

  • Неотложная терапия включает в себя кислород, антиангинальные препараты, антитромбоцитарные препараты и антикоагулянты.

  • У пациентов с ИМпST необходима неотложная ангиография с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ); если немедленное ЧКВ невозможно, назначают фибринолитики.

  • Стабильным пациентам с ИМбST проводят ангиографию в течение 24–48 часов; нестабильным пациентам сделать немедленную ангиографию с ЧКВ.

  • После восстановления начинают или продолжают прием антитромбоцитарных препаратов, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и статинов.

ПРИМЕЧАНИЕ:
ПРИМЕЧАНИЕ: Это — Профессиональная версия. ПОЛЬЗОВАТЕЛИ: Это — Пользовательская версия
Получите

Также интересно

Видео

Посмотреть все
Методика проведение чрескожной кардиостимуляции у взрослого...
Видео
Методика проведение чрескожной кардиостимуляции у взрослого...
3D модель
Посмотреть все
Проводящая система сердца
3D модель
Проводящая система сердца

Последнее

НАВЕРХ