Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

honeypot link

Атеросклероз

Авторы:

George Thanassoulis

, MD, MSc, McGill University;


Haya Aziz

, MD, McGill University

Проверено/пересмотрено апр 2022
Ресурсы по теме

Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную ткань. Факторы риска включают дислипидемию, сахарный диабет, курение, семейную предрасположенность, сидячий образ жизни, ожирение и АГ. Симптомы появляются с увеличением размеров или при разрыве бляшки, когда уменьшается или прекращается кровоток; картина заболевания зависит от пораженной артерии. Диагноз устанавливается клинически и подтверждается ангиографией, УЗИ или другими визуализирующими исследованиями. Лечение включает устранение факторов риска, модификацию образа жизни и диеты, физическую активность и назначение антиатерогенных средств.

Атеросклероз – наиболее распространенная форма артериосклероза, который является общим термином для нескольких заболеваний, вызывающих утолщение и потерю эластичности артериальных стенок. Атеросклероз также является наиболее серьезной и клинически значимой формой артериосклероза, поскольку вызывает ишемическую болезнь сердца Обзор ишемической болезни сердца (Overview of Coronary Artery Disease) Ишемическая болезнь сердца (ИБС) возникает вследствие нарушений коронарного кровоснабжения, в большинстве случаев связанного с атеросклеротическим поражением коронарных артерий. Клинические... Прочитайте дополнительные сведения Обзор ишемической болезни сердца (Overview of Coronary Artery Disease) и цереброваскулярные заболевания Обзор инсульта (Overview of Stroke) Инсульт – это гетерогенная группа заболеваний, обусловленная внезапным очаговым прекращением мозгового кровотока, которое вызывает развитие неврологических нарушений. Инсульты могут быть ишемическими... Прочитайте дополнительные сведения Обзор инсульта (Overview of Stroke) . Неатероматозные формы артериосклероза включают артериосклероз Манкеберга Артериолосклероз Неатероматозный артериосклероз – возрастной фиброз аорты и ее главных ветвей. (См. также Атеросклероз (Atherosclerosis).) Артериосклероз является общим термином для нескольких заболеваний, вызывающих... Прочитайте дополнительные сведения Артериолосклероз и артериолосклероз Атеросклероз Менкеберга Неатероматозный артериосклероз – возрастной фиброз аорты и ее главных ветвей. (См. также Атеросклероз (Atherosclerosis).) Артериосклероз является общим термином для нескольких заболеваний, вызывающих... Прочитайте дополнительные сведения Атеросклероз Менкеберга .

Атеросклероз может поражать все крупные и среднего размера артерии, включая коронарные, сонные и мозговые артерии, аорту, ее ветви и крупные артерии конечностей. Это заболевание является ведущей причиной заболеваемости и смертности в США и большинстве развитых стран. Возрастная смертность вследствие атеросклероза уменьшается, но в 2019 году сердечно-сосудистые заболевания, в основном атеросклероз коронарных и церебральных сосудов, все еще являлись причиной около 18 миллионов смертельных случаев по всему миру (> 30% всех летальных исходов [ 1 Общие справочные материалы Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную... Прочитайте дополнительные сведения  Общие справочные материалы ]). В США в 2019 году от сердечно-сосудистых заболеваний умерло около 558 000 человек (2 Общие справочные материалы Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную... Прочитайте дополнительные сведения  Общие справочные материалы ). Распространенность атеросклероза быстро растет в странах с низким и средним уровнем доходов и, поскольку люди живут дольше, его частота будет увеличиваться. Атеросклероз станет ведущей причиной смертности во всем мире.

Общие справочные материалы

  • 1. Global Health Estimates 2020: Deaths by Cause, Age, Sex, by Country and by Region, 2000–2019. Geneva, World Health Organization, 2020.

  • 2. Virani SS, Alonso A, Aparicio HJ, et al: Heart Disease and Stroke Statistics–2021 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation 143(8):e254–e743, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000950

Патофизиология атеросклероза

Наиболее ранними видимыми признаками атеросклеротического поражения являются жировые полоски, которые содержат пенистые клетки в интиме артерии.

Атеросклеротическая бляшка является отличительной чертой атеросклероза; она развивается из жировой полоски и имеет 3 важнейших компонента:

  • Липиды

  • Воспалительные и гладкомышечные клетки

  • Соединительнотканный матрикс, который может содержать тромбы в различной стадии организации и отложения кальция

Формирование атеросклеротической бляшки

Все стадии атеросклероза – от образования и роста бляшки до осложнений (напр. инфаркт миокарда, инсульт) – считают воспалительным ответом на повреждение, вызванное специфическими цитокинами. Полагают, что первичную роль играет повреждение эндотелия.

Неламинарный или турбулентный кровоток (например, в местах разветвления артериального дерева) приводит к эндотелиальной дисфункции и подавляет эндотелиальное образование оксида азота, мощного вазодилататора и противовоспалительного фактора. Такой кровоток также стимулирует эндотелиальные клетки к производству молекул адгезии, которые привлекают и связывают клетки воспаления.

Факторы риска атеросклероза (такие как дислипидемия Дислипидемия Дислипидемией называют либо повышение уровней холестерина, триглицеридов (ТГ) или того и другого, либо низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) в плазме, что... Прочитайте дополнительные сведения Дислипидемия , сахарный диабет Сахарный диабет (СД) Сахарный диабет характеризуется нарушением секреции инсулина и той или иной степенью инсулинорезистентности, обусловливающими гипергликемию. Ранние симптомы связаны с гипергликемией и включают... Прочитайте дополнительные сведения , курение, артериальная гипертензия Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия – это стойкое повышение систолического артериального давления в покое (≥ 130 мм рт. ст.) и/или диастолического артериального давления (≥ 80 мм рт. ст.). Повышение АД... Прочитайте дополнительные сведения Артериальная гипертензия ), оксидативные стрессорные факторы (например, супероксидные радикалы), ангиотензин II и системная инфекция и воспаление также ингибируют выделение оксида азота и стимулируют образование молекул адгезии, провоспалительных цитокинов, белков хемотаксиса и сосудосуживающих веществ; более точные механизмы неизвестны. В результате в эндотелии происходит закрепление моноцитов и Т-клеток, миграция этих клеток в субэндотелиальное пространство, инициирование и сохранение местного сосудистого воспалительного ответа.

Моноциты в субэндотелии трансформируются в макрофаги. Липиды крови, особенно холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и холестерин липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), также связываются с эндотелиальными клетками и окисляются в субэндотелиальном пространстве. Поглощение окисленных липидов и трансформация макрофагов в заполненные липидами пенистые клетки является типичным ранним атеросклеротическим повреждением (т.н. жировые полоски). Деградация мембран эритроцитов, которая происходит вследствие разрыва vasa vasorum и кровоизлияний внутрь бляшки, может быть важным дополнительным источником липидов в пределах бляшек.

Макрофаги выделяют провоспалительные цитокины, это вызывает миграцию гладкомышечных клеток из медии, что далее привлекает и стимулирует рост макрофагов. Различные факторы стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток и увеличивают образование плотного внеклеточного матрикса. В результате образуется субэндотелиальная фиброзная бляшка с фиброзным утолщением, состоящей из гладкомышечных клеток интимы, окруженных соединительной тканью и внутриклеточными и внеклеточными липидами. Процесс, подобный формированию костной ткани, приводит к кальцификации внутри бляшки.

Инфекционная гипотеза развития атеросклероза была предложена, чтобы объяснить связь между серологическими свидетельствами наличия инфекции (например, вызванными Chlamydia pneumoniae, цитомегаловирусом) и ишемической болезнью сердца Обзор ишемической болезни сердца (Overview of Coronary Artery Disease) Ишемическая болезнь сердца (ИБС) возникает вследствие нарушений коронарного кровоснабжения, в большинстве случаев связанного с атеросклеротическим поражением коронарных артерий. Клинические... Прочитайте дополнительные сведения Обзор ишемической болезни сердца (Overview of Coronary Artery Disease) (ИБС). Предполагаемые механизмы включают непрямые эффекты хронического воспаления в системе кровотока, образование перекрестных антител и воспалительную реакцию сосудистой стенки в ответ на инфекционные патогены. Тем не менее, доказательства в пользу такой связи противоречивы, и скорее всего инфекция играет незначительную роль в развитии атеросклероза.

Стабильность бляшки и ее разрыв

Атеросклеротические бляшки могут быть стабильными или нестабильными.

Стабильные бляшки регрессируют, остаются стабильными или медленно растут более чем несколько десятилетий, пока не приведут к стенозированию или окклюзии.

Нестабильные бляшки склонны к непосредственному эрозированию, растрескиванию или разрыву, вызывая острый тромбоз, окклюзию и инфаркт значительно раньше, чем гемодинамически значимый стеноз. Большинство клинических проявлений являются результатом нестабильных бляшек, которые часто не являются гемодинамически значимыми при ангиографии; таким образом, стабилизация бляшек может быть способом снижения заболеваемости и смертности.

Упругость фиброзного утолщения и его устойчивость к повреждению зависят от равновесия процессов отложения и распада коллагена. Разрыв бляшки происходит в результате секреции металлопротеаз, катепсинов и коллагеназ активированными макрофагами в бляшке. Эти ферменты лизируют фиброзное утолщение, особенно по краям, вызывая истончение капсулы и в конечном итоге ее разрыв. Т-клетки в бляшке вносят свой вклад, секретируя цитокины. Последние ингибируют в гладкомышечных клетках синтез и отложение коллагена, который обычно укрепляет бляшку.

Как только бляшка разрывается, ее содержимое контактирует с циркулирующей кровью, что провоцирует тромбоз; макрофаги также стимулируют процесс тромбообразования, поскольку содержат тканевой фактор, который способствует образованию тромбина in vivo. Может произойти один из 5 исходов:

  • Образовавшийся тромб может организоваться и встроиться в бляшку, что приводит к изменению структуры и быстрому ее росту.

  • Тромб может быстро закрыть просвет сосуда, что приводит к острому ишемическому событию.

  • Развитие тромботической эмболии.

  • Заполнение бляшки кровью, увеличение ее в размере с быстрой окклюзией артерии.

  • Развитие эмболии содержимым бляшки (отличным от тромботических масс), приводящей к окклюзии более дистальных сосудов.

Стабильность бляшки зависит от многих факторов, включая ее состав (соотношение содержания липидов, воспалительных клеток, гладкомышечных клеток, соединительной ткани и тромба), напряжение стенки (растяжение покрышки), величину, расположение ядра и бляшки относительно тока крови. Кровоизлияния внутрь бляшки могут играть важную роль в превращении стабильной бляшки в нестабильную.

В целом в коронарных артериях нестабильные бляшки имеют высокое содержание макрофагов, большое липидное ядро и тонкую фиброзную капсулу; они сужают просвет сосуда менее чем на 50% и имеют тенденцию разрываться внезапно. Нестабильные бляшки в сонных артериях имеют тот же состав и обычно вызывают проблемы вследствие выраженного стеноза и окклюзии или накопления тромбоцитарных тромбов, а эмболия наблюдается чаще, чем разрыв. Атеросклеротические бляшки низкого риска имеют более толстую капсулу и содержат меньше липидов; они часто сужают просвет сосуда > 50% и приводят к развитию стабильной стенокардии Стенокардия Стенокардия – это клинический синдром, характеризующийся дискомфортом или сдавлением в прекордиальной области, что обусловлено транзиторной ишемией миокарда без развития инфаркта. В большинстве... Прочитайте дополнительные сведения напряжения.

Клинические последствия разрыва бляшки в коронарных артериях зависят не только от ее анатомического расположения, но и от относительного баланса прокоагулянтной и антикоагулянтной активности крови, а также от чувствительности миокарда к аритмиям.

Факторы риска развития атеросклероза

Существует большое количество факторов риска для развития атеросклероза (1 Справочные материалы по факторам риска Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную... Прочитайте дополнительные сведения Справочные материалы по факторам риска —см. таблицу Факторы риска развития атеросклероза Факторы риска развития атеросклероза  Факторы риска развития атеросклероза ). Определенные факторы часто встречаются одновременно при метаболическом синдроме Метаболический синдром Метаболический синдром характеризуется увеличенной окружностью талии (по причине избытка жира в брюшной полости), гипертонией, аномальными концентрациями глюкозы в плазме крови натощак или аномальной... Прочитайте дополнительные сведения . Этот синдром включает абдоминальное ожирение, атерогенную дислипидемию, артериальную гипертензию, инсулинорезистентность и предрасположенность к тромбообразованию и общим воспалительным реакциям у малоподвижных пациентов. Инсулиновая резистентность не является синонимом метаболического синдрома, но, возможно, играет ключевую роль в его этиологии.

Таблица

Дислипидемия (высокий уровень общего холестерина, холестерина ЛПНП или низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности), артериальная гипертензия и сахарный диабет способствуют развитию атеросклероза путем увеличения и усугубления эндотелиальной дисфункции и воспалительного процесса в эндотелии сосудов.

При дислипидемии Дислипидемия Дислипидемией называют либо повышение уровней холестерина, триглицеридов (ТГ) или того и другого, либо низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) в плазме, что... Прочитайте дополнительные сведения Дислипидемия увеличивается субэндотелиальное количество и окисление ЛПНП. Окисленные липиды стимулируют синтез молекул адгезии и воспалительных цитокинов, могут обладать антигенными свойствами, инициируя Т-обусловленный иммунный ответ и воспаление артериальной стенки. Хотя ранее считалось, что ЛПВП защищают от атеросклероза посредством обратного транспорта холестерина и транспорта антиоксидантных ферментов, которые могут расщеплять и нейтрализовать окисленные липиды, данные рандомизированных исследований и генетики указывают на гораздо менее важную роль ЛПВП в атерогенезе. Роль гипертриглицеридемии при атеросклерозе комплексная, хотя, возможно, она имеет небольшой независимый эффект (2 Справочные материалы по факторам риска Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную... Прочитайте дополнительные сведения Справочные материалы по факторам риска ). Основным фактором риска развития атерогенных сердечно-сосудистых заболеваний является концентрация атерогенных липопротеинов, которую лучше всего отражает концентрация аполипопротеина B (apoB) (или концентрация не-HDL-C, если apoB недоступен).

Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия – это стойкое повышение систолического артериального давления в покое (≥ 130 мм рт. ст.) и/или диастолического артериального давления (≥ 80 мм рт. ст.). Повышение АД... Прочитайте дополнительные сведения Артериальная гипертензия может приводить к сосудистому воспалению через механизмы, связанные с ангиотензином II. Последний стимулирует клетки эндотелия, гладкомышечные клетки сосудов и макрофаги к образованию проатерогенных медиаторов, включая провоспалительные цитокины, супероксидные анионы, протромботические факторы, факторы роста и окисленные лектиноподобные рецепторы ЛПНП.

Сахарный диабет Сахарный диабет (СД) Сахарный диабет характеризуется нарушением секреции инсулина и той или иной степенью инсулинорезистентности, обусловливающими гипергликемию. Ранние симптомы связаны с гипергликемией и включают... Прочитайте дополнительные сведения приводит к образованию продуктов гликолиза, которые увеличивают синтез провоспалительных цитокинов в клетках эндотелия. Окислительный стресс и радикалы кислорода, образующиеся при сахарном диабете, непосредственно повреждают эндотелий и способствуют атерогенезу.

Хроническая почечная недостаточность Хроническая болезнь почек Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. Симптомы развиваются медленно и на продвинутых стадиях включают в себя анорексию, тошноту... Прочитайте дополнительные сведения Хроническая болезнь почек способству­ет развитию атеросклероза по нескольким направлениям, включая утяжеляющуюся АГ и резистентность к инсулину, уменьшение уровня аполипопротеина А-I и повышение уровней липопротеина (а), гомоцистеина, фибриногена и С-реактивного белка.

Сигаретный дым содержит никотин и другие химикаты, токсичные для сосудистого эндотелия. Курение, включая пассивное, увеличивает реактивность тромбоцитов (возможно, способствуя тромбоцитарному тромбозу) и повышает содержание фибриногена в плазме крови и гематокрит (что увеличивает вязкость крови). Курение повышает количество ЛПНП и уменьшает ЛПВП; оно также приводит к сужению сосудов, что особенно опасно в отношении артерий, уже суженных вследствие атеросклероза. Уровень ЛПВП быстро растет в течение 1 месяца после прекращения курения.

Липопротеин (а) Метаболизм эндогенных липидов [Lp(a)] является проатерогенным, это независимый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, включая инфаркт миокарда, инсульт и стеноз аортального клапана (3, 4 Справочные материалы по факторам риска Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную... Прочитайте дополнительные сведения Справочные материалы по факторам риска ). Он имеет структуру, аналогичную ЛПНП, но также имеет гидрофильный аполипопротеин (а), ковалентно связанный с гидрофобным аполипопротеином В-100 (5 Справочные материалы по факторам риска Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную... Прочитайте дополнительные сведения Справочные материалы по факторам риска ). Уровни Lp (a) генетически детерминированны и остаются довольно стабильными на протяжении всей жизни. Уровни Lp (a) выше 50 мг/дл считаются патологическими.

Аполипопротеин (B) (apoB) представляет собой частицу с двумя изоформами: apoB-100, которая синтезируется в печени, и apoB-46, которая синтезируется в кишечнике. ApoB-100 способен связываться с рецептором ЛПНП и отвечает за перенос холестерина. Он также отвечает за транспортировку окисленных фосфолипидов и обладает провоспалительными свойствами. Предполагается, что присутствие частицы apoB в артериальной стенке является инициирующим фактором развития атеросклеротических поражений.

Большое количество ЛПНП, характерное для сахарного диабета, очень атерогенно. Механизм может включить повышенную восприимчивость к окислению и неспецифическое повреждению эндотелия.

Высокое содержание С-реактивного белка (СРБ) достоверно не предсказывает степень атеросклероза, но может свидетельствовать о вероятности развития ишемии. В отсутствие других воспалительных нарушений повышенные уровни могут указывать на увеличенный риск разрыва капсулы атеросклеротической бляшки, продолжающееся изъязвление или тромбоз, а также на увеличенную активность лимфоцитов и макрофагов. Сам по себе CРБ не играет прямой роли в атерогенезе.

Трансплантация сердца Трансплантация сердца Трансплантация сердца – это шанс для пациентов, имеющих любое из следующих состояний и имеющих высокий риск смерти, и серьезные симптомы, несмотря на оптимальное использование препаратов и медицинской... Прочитайте дополнительные сведения часто сопровождается ускоренным коронарным атеросклерозом, который, вероятно, связан с иммунно-опосредованным эндотелиальным повреждением. Прогрессирующий атеросклероз также встречается после лучевой терапии области грудной клетки, что связано с радиационным повреждением эндотелия.

С атеросклерозом и сердечно-сосудистыми осложнениями были уверенно ассоциированы несколько распространенных и редких генетических вариантов (например, участок возле гена 9p21, гены LPA и LDLR). Хотя каждый вариант отдельно обладает небольшим эффектом, показатели генетического риска, суммирующиеся в общее количество вариантов риска, как было показано, в значительной мере ассоциированы с атеросклерозом в более запущенных стадиях, а также как с первичными, так и рецидивирующими сердечно-сосудистыми событиями

Пациенты с гипергомоцистеинемией Гипергомоцистеинемия Гипергомоцистеинемия может провоцировать артериальные и венозные тромбозы. (См. также Обзор тромботических заболеваний (Overview of Thrombotic Disorders)). Гипергомоцистеинемия может предрасполагать... Прочитайте дополнительные сведения (например, из-за дефицита фолатов или генетического дефекта метаболизма) имеют повышенный риск развития атеросклероза. Однако в связи с результатами рандомизированных исследований методов терапии по снижению уровня гомоцистеина, которые не показали снижения показателей атеросклеротической болезни, а также в связи с результатами исследований по методу менделевской рандомизации, гипергомоцистеинемия сама по себе более не считается вызывающей атеросклероз. Причина связи между повышенными уровнями гомоцистеина и атеросклерозом неясна.

Подтвержденные заболевания сосудов

Наличие атеросклеротического поражения в какой-либо сосудистой области увеличивает вероятность заболевания в другом сосудистом бассейне. Пациенты с некоронарным атеросклерозом имеют схожий риск сердечно-сосудистых событий с пациентами с установленной ИБС и должны получать схожую терапию.

Справочные материалы по факторам риска

Симптомы и признаки атеросклероза

Атеросклероз сначала развивается бессимптомно, часто в течение десятилетий. Признаки появляются, когда возникают препятствия кровотоку. Преходящие ишемические симптомы (например, стабильная стенокардия Стенокардия Стенокардия – это клинический синдром, характеризующийся дискомфортом или сдавлением в прекордиальной области, что обусловлено транзиторной ишемией миокарда без развития инфаркта. В большинстве... Прочитайте дополнительные сведения напряжения, транзиторные ишемические атаки Транзиторная ишемическая атака (ТИА) Транзиторная ишемическая атака (ТИА) является очаговой ишемией головного мозга, которая вызывает внезапные, проходящие неврологическиесимптомы и не сопровождается постоянным инфарктом мозга... Прочитайте дополнительные сведения , перемежающаяся хромота) могут развиваться, когда стабильные бляшки вырастают и уменьшают артериальный просвет > 70%. Вазоконстрикция может усугубить поражение сосудистой стенки (которое прежде не ограничивало кровоток) и привести к тяжелому или полному стенозу.

Симптомы нестабильной стенокардии Нестабильная стенокардия Нестабильная стенокардия возникает от острой обструкции коронарной артерии без инфаркта миокарда. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся одышкой... Прочитайте дополнительные сведения или инфаркта миокарда Острый инфаркт миокарда (ИМ) Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся... Прочитайте дополнительные сведения Острый инфаркт миокарда (ИМ) , ишемического инсульта Ишемический инсульт Ишемический инсульт является внезапной неврологической недостаточностью, вызванной очаговой ишемией головного мозга с постоянным инфарктом мозга (например, положительные результаты при диффузионно-взвешенном... Прочитайте дополнительные сведения Ишемический инсульт , или может возникать боль в покое в конечностях при разрыве нестабильных бляшек и острой окклюзии крупной артерии с наложением тромбоза или эмболии. Атеросклероз может также вызвать внезапную смерть без предшествующей стабильной или нестабильной стенокардии.

Атеросклеротическое поражение артериальной стенки способно привести к аневризмам и расслоению артерий, что проявляется болью, пульсирующими ощущениями, отсутствием пульса или вызывает внезапную смерть.

Диагностика атеросклероза

Подход к диагностике атеросклероза зависит от наличия или отсут­ствия признаков заболевания.

У больных с наличием симптомов

Больных с признаками ишемии оценивают на предмет обширности и локализации окклюзии сосудов с применением различных инвазивных и неинвазивных исследований в зависимости от пораженного органа (см. в другом разделе РУКОВОДСТВА). Для выявления факторов риска атеросклероза Факторы риска развития атеросклероза  Факторы риска развития атеросклероза :

  • Сбор анамнеза и физикальное обследование

  • Исследование липидного профиля

  • Концентрации глюкозы в крови, определяют содержание гликозилированного гемоглобина (HbA1C)

У пациента с зарегистрированным заболеванием в одном участке сосудистого русла (например, периферические артерии) должны быть исследованы другие его участки (например, соронарные и сонные артерии).

Неинвазивные методы визуализации, которые могут определять морфологию и характеристики бляшек, включают

  • Трехмерное УЗИ сосудов, которое может быть использовано для оценки бляшек в сонных и других артериях

  • Компьютерная томографическая (КТ) ангиография, которая используется в условиях клиники для выявления значимых поражений в коронарных артериях

  • Магнитно-резонансная (МР) ангиография, которая иногда используется для визуализации крупных артерий (например, аорты)

Также используются инвазивные тесты с катетером. К ним относятся:

  • Внутрисосудистая ультрасонография с расположенным на кончике катетера ультразвуковым датчиком позволяет получить изображение просвета и стенки артерии.

  • Ангиоскопия, использующая специальные фиброоптические катетеры, позволяет точно визуализировать поверхность артериальной стенки.

  • Термография бляшек, которая используется для выявления повышенной температуры в бляшках с активным воспалительным процессом.

  • Оптическая когерентная томография, использующая для получения изображения инфракрасный лазерный свет

  • Эластография, которая используется для выявления мягких, богатых липидами, бляшек

Иммуносцинтиграфия – неинвазивная альтернатива, предполагающая использование радиоактивных веществ, которые накапливаются в нестабильной бляшке. Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ-исследование) сосудистой сети – еще один перспективный подход к оценке признаков нестабильности бляшки.

Поскольку не все атеросклеротические бляшки создают одинаковый риск для здоровья, в качестве способа их идентификации, особенно тех, которые склонны к разрыву, изучаются различные методы визуализации (например, позитронно-эмиссионная томография); однако эти методики еще не применяются в клинических условиях.

Некоторые врачи в дополнение к измерению липидного профиля натощак, уровня глюкозы в плазме крови и гемоглобина A1C определяют также уровень сывороточных маркеров воспаления. Уровень высокочувствительного С-реактивного белка ≥ 3,1 мг/л (≥ 29,5 нмоль/л) – важный прогностический признак сердечно-сосудистых осложнений.

Бессимптомные пациенты (скрининг)

У пациентов с факторами риска атеросклероза и без признаков ишемии, за исключением показателей липидного спектра, значение дополнительных исследований неясно. Несмотря на то что сейчас изучаются методы визуализации, такие как ультразвуковое исследование сонной артерии для измерения толщины интимы-медии и других исследований, которые могут обнаруживать атеросклеротическую бляшку, они не очень улучшают точность прогноза развития ишемии по сравнению с оценкой факторов риска и методами прогноза и не рекомендуются. Исключением является КТ-визуализация на предмет наличия кальция в коронарных артериях (т.е., относительно кальциевого индекса), для чего имеются более веские доказательства для реклассификации рисков; она может быть информативной для уточнения оценки риска и для принятия решения о терапии статинами у отдельных пациентов (например, у лиц с промежуточным риском, семейным анамнезом преждевременного развития сердечно-сосудистых заболеваний).

Большинство руководств рекомендуют скрининг липидного профиля у пациентов с любой из следующих характеристик:

  • Мужчины ≥ 40 лет

  • Женщины ≥ 40 лет и женщины в постклимактерическом периоде

  • Семейный анамнез семейной гиперхолестеринемии или преждевременного развития сердечно-сосудистых заболеваний (т.е., возраст манифестации < 55 лет у мужчин-родственников 1-й линии или < 65 лет у женщин-родственниц 1-й линии)

  • Сахарный диабет 2 типа

  • Артериальная гипертензия

  • Метаболический синдром

  • Хроническая болезнь почек (расчетная скорость клубочковой фильтрации [рСКФ] ≤ 60 мл/мин/1,73 м2 или соотношение альбумин/креатинин [ACR] ≥ 3 мг/ммоль)

  • Курение сигарет в настоящем

  • Хронические воспалительные заболевания

  • ВИЧ-инфекция

  • Гипертоническая болезнь во время беременности (преэклампсия или эклампсия) в анамнезе

В настоящее время Американская ассоциация кардиологов (the American Heart Association [AHA]) для оценки пожизненного и 10-летнего риска АССЗ рекомендует использование объединенных уравнений оценки риска для когорт (см. Downloadable AHA Risk Calculator). Этот калькулятор заменил предыдущие инструменты расчета риска (например, Фрамингемскую шкалу риска). Он основан на данных половой принадлежности, возраста, расы, показателей общего холестерина, холестерина ЛПВП и систолического артериального давления (и контролируется ли оно), наличия сахарного диабета и статуса курильщика (1 Справочные материалы по диагностике Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную... Прочитайте дополнительные сведения  Справочные материалы по диагностике ). Рекомендации Европейского общества кардиологов (The European Cardiovascular Society [ESC]) и Европейского общества по атеросклерозу (The European Atherosclerosis Society [EAS]) 2016 года с целью оценки 10-летнего риска развития первого фатального атеросклеротического события предлагают использовать Системную оценку коронарного риска (The Systemic Coronary Risk Estimation [SCORE]), которая рассчитывает риск, основанный на возрасте, половой принадлежности, курении, систолическом артериальном давлении и уровне общего холестерина (2 Справочные материалы по диагностике Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную... Прочитайте дополнительные сведения  Справочные материалы по диагностике ). Чтобы помочь усовершенствовать классификацию пациентов, которых относят к группе промежуточного риска, было предложено определять уровень липопротеина (3, 4 Справочные материалы по диагностике Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную... Прочитайте дополнительные сведения  Справочные материалы по диагностике ).

Альбуминурия (> 30 мг альбумина за 24 часа) является маркером поражения почек и его прогрессирования, также как и мощным предиктором сердечно-сосудистой и несердечно-сосудистой заболеваемости и смертности; однако прямая зависимость между микроальбуминурией и атеросклерозом не установлена.

Справочные материалы по диагностике

  • 1. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, et al: 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 74:1376–1414, 2019.

  • 2. Catapano AL, Graham I, De Backe G, et al: 2016 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias: The task force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS) developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J 37: 2999–3058, 2016. doi:10.1093/eurheartj/ehw272

  • 3. Pearson GJ, Thanassoulis G, Anderson TJ, et al: 2021 Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the Management of Dyslipidemia for the Prevention of Cardiovascular Disease in Adults. Can J Cardiol 37:1129–1150, 2021.

  • 4. Willeit P, Kiechl S, Kronenberg F, et al: Discrimination and net reclassification of cardiovascular risk with lipoprotein(a): prospective 15-year outcomes in the Bruneck Study. J Am Coll Cardiol 64: 851–860, 2014. doi: 10.1016/j.jacc.2014.03.061

Лечение атеросклероза

  • Изменение образа жизни (диета, курение, физическая активность)

  • Медикаментозное лечение установленных факторов риска

  • Антитромбоцитарные препараты

  • Статины, возможно ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), бета-блокаторы

Лечение предполагает активное устранение факторов риска для профилактики образования новых бляшек и уменьшения существующих. Снижение уровня холестерина ЛПНП Дислипидемия Дислипидемией называют либо повышение уровней холестерина, триглицеридов (ТГ) или того и другого, либо низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) в плазме, что... Прочитайте дополнительные сведения Дислипидемия ниже определенного целевого уровня больше не рекомендуется и в настоящее время предпочтение отдается подходу «чем ниже, тем лучше».

Изменение образа жизни включает диету, прекращение курения и регулярную физическую активность. Часто необходимы препараты для лечения дислипидемии, АГ и сахарного диабета. Данные изменения образа жизни и лекарственные средства прямо или косвенно улучшают функцию эндотелия, уменьшают воспаление и улучшают клинический результат. Статины могут уменьшить связанные с атеросклерозом заболеваемость и смертность даже у пациентов с нормальным или слегка повышенным уровнем общего холестерина. Антитромбоцитарные препараты являются эффективными для всех пациентов с атеросклерозом. Пациенты с ишемической болезнью сердца могут получить дополнительную пользу при назначении ингибиторов АПФ и бета-блокаторов.

Диета

Ряд изменений является полезным:

  • Уменьшение потребления насыщенных жиров

  • Не употреблять трансжиры

  • Употреблять меньше рафинированных углеводов

  • Больше употреблять фруктов и овощей

  • Больше употреблять растительной клетчатки

  • Умеренное употребление алкоголя

Рекомендовано существенное уменьшение потребления насыщенных жиров и простых углеводов на фоне увеличения доли фруктов, овощей и растительной клетчатки. Такие изменения диеты способствуют нормализации количества липидов и существенны для всех пациентов. Калорийность пищи должна быть ограничена для поддержания нормальной массы тела.

Небольшое снижение количества жиров в пище, вероятно, не замедляет и не стабилизирует течение атеросклероза. Эффективные изменения предполагают ограничение потребления жиров до 20 г/день, в т. ч. 6–10 г полиненасыщенных жиров, содержащих омега-6 (линоленовая) и омега-3 (эйкозапентаеновая и докозагексаеновая) жирные кислоты в равных пропорциях, 2 г насыщенных жиров, остальное – в виде мононенасыщенных жиров. Трансжиры, которые чрезвычайно атерогенны, нужно избегать.

Увеличение количества углеводов для компенсации уменьшения насыщенных жиров в диете увеличивает концентрацию триглицеридов и уменьшает ЛПВП в плазме крови. Таким образом, любой дефицит калорий нужно восполнять белками и ненасыщенными жирами, а не простыми углеводами. Необходимо избегать чрезмерного потребления жира и рафинированного сахара особенно лицам с высоким риском диабета, хотя потребление сахара не имеет непосредственной связи с риском сердечно-сосудистых заболеваний. Вместо сахара рекомендуют сложные углеводы (например, овощи, цельные зерна).

Фрукты и овощи (5 раз в день), вероятно, уменьшают риск атеросклероза коронарных артерий, но неясно, является ли этот эффект результатом поступления флавоноидов или снижения количества насыщенных жиров с увеличением доли растительной клетчатки и витаминов. Флавоноиды (содержатся в красных и фиолетовых сор­тах винограда, красном вине, черном чае и темном пиве) обладают протективным эффектом; высокие их концентрации в красном вине могут быть объяснением относительно низкой частоты атеросклероза коронарных артерий у французов на фоне того, что они больше курят и потребляют больше жиров, чем американцы. Однако никакие данные клинических исследований не указывают, что прием в пищу богатых флавоноидами продуктов или использование пищевых добавок вместо пищевых продуктов предотвращает атеросклероз.

Увеличение доли растительной клетчатки снижает количество общего холестерина и может оказывать благоприятное воздействие на концентрацию глюкозы и инсулина. Рекомендуют ежедневное потребление по крайней мере 5–10 г водорастворимых волокон (например, овсяных отрубей, бобов, продуктов сои, подорожника); это количество уменьшает содержание ЛПНП примерно на 5%. Неводорастворимые волокна (такие как целлюлоза, лигнин), вероятно, не влияют на количество холестерина, но могут приносить дополнительную пользу здоровью (например, уменьшать риск рака кишечника, возможно, путем стимуляции моторики кишечника или уменьшая время контакта с пищевыми канцерогенными веществами). Однако чрезмерное потребление волокон приводит к нарушению всасывания определенных минералов и витаминов. Вообще, пищевые продукты, богатые флавоноидами и витаминами, также богаты волокнами.

Алкоголь увеличивает количество ЛПВП и имеет слабое антитромботическое, антиокидантное и противовоспалительное свойство. Судя по всему, эти эффекты одинаковы у вина, пива и крепких напитков, они возникают при умеренном потреблении: около 30 мл этанола (1 унция, содержащаяся примерно в 2 средних порциях обычного алкогольного напитка) 5–6 раз в неделю оказывает протективное действие в отношении атеросклероза коронарных артерий. Однако в более высоких дозах алкоголь может вызвать существенные проблемы со здоровьем. Известно, что график соотношения между употреблением алкоголя и общей смертностью имеет форму буквы J; смертность наиболее низка у мужчин, которые употребляют < 14 доз алкоголя в неделю, и женщин, употребляющих < 9 доз в неделю. Лица, употребляющие болшее количество алкоголя, должны ограничить его потребление. Тем не менее клиницисты опасаются давать рекомендации начать принимать алкоголь не употребляющим его лицам на основании его защитного действия.

Есть небольшое свидетельство того, что присутствие в пище витаминов, флавоноидов и микроэлементов уменьшает риск развития атеросклероза. Единственное исключение – добавки, содержащие рыбий жир Повышенный уровень триглицеридов Повышенный уровень триглицеридов . Хотя альтернативная медицина и здоровое питание становятся всё более популярными, некоторые их приемы могут иметь незначительный эффект на уровень артериального давления или холестерина, данное лечение не всегда изучено на предмет безопасности или эффективности и может иметь негативное взаимодействие с изученными медикаментами. Следовательно, в качестве пищевой добавки коэнзим Q10 используется или рекомендуется, однако данные о его терапевтической пользе остаются противоречивыми. Уровень коэнзима Q10, необходимого для функционирования клеток, имеет тенденцию к уменьшению с возрастом и может быть низким у пациентов с установленным заболеванием сердца или другим хроническим заболеванием.

Физическая активность

При регулярной физической активности (например, 30–45 минут ходьбы, бега, плавания или езды на велосипеде 3–5 раз в неделю) снижается вероятность факторов рис­ка (АГ, дислипидемии, сахарного диабета), патологии коронарных артерий (например, инфаркта миокарда) и смерти от атеросклероза (с предыдущей ишемией и без нее). Существует ли четкая причинно-следственная связь между физической активностью и атеросклерозом, или просто более здоровые люди чаще занимаются регулярными тренировками, неясно.

Оптимальная интенсивность, продолжительность, частота и тип нагрузок не были установлены, однако большинство исследований доказывают обратное линейное соотношение между физической нагрузкой на свежем воздухе и риском. Регулярная ходьба позволяет увеличивать расстояние, которое больные с поражением периферических артерий могут проходить без боли.

Программа физических упражнений Повышенный уровень триглицеридов Повышенный уровень триглицеридов , включающая аэробные физические упражнения, имеет доказанное значение в предотвращении атеросклероза и снижении массы тела. Перед тем как приступить к новой программе физических упражнений, пожилые лица и пациенты, имеющие факторы риска или перенесшие недавно ишемию, должны пройти обследование у врача. Обследование включает анамнез, физикальное обследование и оценку контроля факторов риска.

Антитромбоцитарные препараты

Прием антитромбоцитарных препаратов внутрь важен, поскольку большинство осложнений происходит вследствие нарушения целостности бляшки или ее разрыва с активацией тромбоцитов и тромбозом. Используют следующие медикаменты:

  • Аспирин

  • Тиенопиридины, такие как клопидогрел, прасугрел и тикагрелол

Аспирин используют наиболее широко, но, несмотря на доказанную эффективность, его назначение остается недостаточным. Его назначают для вторичной профилактики и он может быть рекомендован для первичной профилактики атеросклероза коронарных артерий у пациентов из группы очень высокого риска (например, больные сахарным диабетом с атеросклерозом или без него, пациенты с риском сердечной патологии в предстоящие 10 лет, превышающим 20%, у которых риск кровотечения не запретительными и пациентами с промежуточным риском, которые имеют риск от сердечно-сосудистых событий на 10-20% в течение 10 лет и имеют низкий риск кровотечения). Последние данные свидетельствуют о том, что чистая клиническая польза применения аспирина для первичной профилактики сомнительна, особенно у лиц с более низким уровнем риска, и что необходим тщательный отбор пациентов на основании их личных предпочтений, а также рассмотрения потенциальных рисков и преимуществ применения аспирина для каждого конкретного индивидуума (т.е., потенциального вреда для пациентов старше 70 лет или пациентов с более высоким риском кровотечений).

Оптимальная доза и продолжительность неизвестны, но для первичной и вторичной профилактики аспирин обычно назначают в дозах 81–325 мг перорально 1 раз в день на неограниченный срок. Однако доза 81 мг предпочтительней, поскольку эта доза минимизирует риск кровотечения, особенно когда аспирин используется в комбинации с другими антитромбоцитарными средствами. Примерно у 10–20% пациентов, принимающих аспирин для вторичной профилактики, рецидивируют ишемические заболевания. Причиной может быть аспириновая резистентность; тесты для выявления отсутствия супрессии тромбоксана (на что указывает повышенный уровень 11-дегидротромбоксана В2 в моче) изучаются для клинического использования.

Некоторые исследования свидетельствуют о том, что ибупрофен может противостоять антитромботическому эффекту аспирина, поэтому пациентам, принимающим аспирин с профилактической целью, рекомендуют другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Тем не менее существуют свидетельства, что все НПВП (некоторые из них более, чем другие), включая селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), увеличивают степень риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Когда у пациентов, принимающих аспирин и у пациентов, не имеющих к аспирину толерантность, повторяются ишемические приступы, то заменяют аспирин клопидогрелем (обычно по 75 мг перорально 1 раз в день). Клопидогрел в комбинации с аспирином эффективен в лечении острого инфаркта миокарда Острый инфаркт миокарда (ИМ) Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся... Прочитайте дополнительные сведения Острый инфаркт миокарда (ИМ) с подъемом и без подъема сегмента ST; эту комбинацию с целью уменьшения риска ишемии также назначают на 12 месяцев после чрескожных коронарных вмешательств Чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) Чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) включают чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику (ЧТКА) с или без постановки стента. Основными показаниями является лечение таких состояний... Прочитайте дополнительные сведения Чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) (ЧКВ). Также возникает резистентность к клопидогрелу. Прасугрел и тикагрелол – новые медикаменты, имеют большую, чем клопидогрел, эффективность для профилактики коронарных заболеваний у определенных групп пациентов.

Тиклопидин больше широко не используют, поскольку он вызывает серьезную нейтропению у 1% принимающих преп­арат и оказывает неблагоприятное действие на желудочно-кишечный тракт.

Статины

Статины в основном снижают уровень холестерина ЛПНП. Другие потенциальные полезные эффекты включают повышенное выделение оксида азота в эндотелии, стабилизацию атеросклеротических бляшек, снижение накопления липидов в артериальной стенке и регрессию бляшек. Статины рекомендованы в качестве профилактики для 4 групп пациентов (1 Справочные материалы по лечению Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную... Прочитайте дополнительные сведения  Справочные материалы по лечению ) с любым из следующих признаков:

  • Симптоматически выраженные сердечно-сосудистые заболевания, ассоциированные с атеросклерозом (ASCVD)

  • ЛПНП холестерина ≥ 190 мг/дл (≥ 4,92 ммоль/л)

  • Возраст от 40 до 75 лет, с наличием сахарного диабета и уровнем холестерина ЛПНП 70-189 мг/дл (от 1,81 до 4,90 ммоль/л)

  • Возраст от 40 до 75 лет, с ЛПНП от 70 до 189 мг/дл, и оценка 10-летнего риска атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания ≥ 7,5%

Существуют также основания к использованию статинов у пациентов с другими факторами риска, включая семейный анамнез преждевременных артериосклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (т.е., возраст начала < 55 лет для мужчин 1-й степени родства, или < 65 лет для женщин 1-й степени родства), уровень высокочувствительного С-реактивного белка ≥ 2 мг/л (19,05 нмоль/л), кальциевый коронарный индекс ≥ 300 единиц Агатстона (или ≥ 75 процентилей для демографической группы), лодыжечно-плечевой индекс артериального давления < 0,9 или хроническая болезнь почек, которая не лечится диализом или трансплантацией почки.

Терапия статинами классифицируется как высокоинтенсивная, умеренная или низкоинтенсивная и применяется на основании группы терапии и возраста (см. таблицу Статины для профилактики АССЗ Статины для профилактики АССЗ  Статины для профилактики АССЗ ). Для контроля гиполипидемической терапии конкретные целевые уровни холестерина ЛПНП больше не рекомендуют. Вместо этого, ответ на терапию определяется как степень снижения уровня холестерина ЛПНП, ожидаемая на основании интенсивности терапии (т.е., пациенты, получающие терапию высокой интенсивности, должны продемонстрировать ≥ 50%-ное снижение холестерина ЛПНП).

Другие препараты

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II, эзетимиб, и ингибиторы пропротеиноконвертазы субтилизин/кексин тип 9 (PCSK9) обладают противовоспалительными свойствами, которые уменьшают риск атеросклероза независимо от их эффектов на артериальное давление и на уровни содержания липидов и глюкозы. Ингибитор фактора Ха ривароксабан также снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний, хотя механизм этого эффекта неизвестен.

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II предотвращают эффекты ангиотензина, приводящие к эндотелиальной дисфункции и воспалению.

Эзетимиб также снижает уровень холестерина ЛПНП, блокируя захват холестерина из тонкого кишечника путем ингибиции белка Ниманна-Пика типа С1. Было показано, что эзетимиб, добавленный к стандартной терапии статинами, снижает частоту сердечно-сосудистых событий у пациентов с перенесенным ранее сердечно-сосудистым событием и уровнем холестерина ЛПНП > 70 мг/дл (1,8 ммоль/л).

Ингибиторы PCSK9 являются моноклональными антителами, которые препятствуют связыванию PCSK9 с рецепторами ЛПНП, что приводит к увеличению рециркуляции этих рецепторов к плазматической мембране, что, в свою очередь, приводит к дальнейшему клиренсу плазмы от холестерина ЛПНП в печени. Уровень ЛПНП снижается от 40 до 70%. Долгосрочные клинические испытания показали снижение показателей атеросклероза и сердечно-сосудистых событий. Эти препараты являются наиболее целесообразными у пациентов с семейной гиперхолестеринемией Дислипидемия Дислипидемией называют либо повышение уровней холестерина, триглицеридов (ТГ) или того и другого, либо низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) в плазме, что... Прочитайте дополнительные сведения Дислипидемия , у пациентов с предшествующими сердечно-сосудистыми событиями, у которых уровень ЛПНП не соответствует целевому, несмотря на максимальную медикаментозную терапию статинами, и у пациентов, которые нуждаются в снижении уровня липидов, но имеют зафиксированные объективные признаки непереносимости статинов.

При добавлении к аспирину в дозировке 100 мг в день, ингибитор фактора Ха ривароксабан в дозе 2,5 мг перорально два раза в день снижает риск сердечно-сосудистых событий (сердечно-сосудистая смерть, инсульт или инфаркт миокарда) у пациентов со стабильным атеросклеротическим заболеванием сосудов. Риск массивного кровотечения был выше у пациентов, принимавших ривароксабан и аспирин, чем у пациентов, принимавших только один аспирин (2 Справочные материалы по лечению Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную... Прочитайте дополнительные сведения  Справочные материалы по лечению ).

Икоcапент этил, высокоочищенная форма эйкозапентаоиновой кислоты, ключевой омега-3 жирной кислоты, была показана для снижения сердечно-сосудистых событий, в дополнение к статинам, у пациентов с предшествующими сердечно-сосудистыми заболеваниями и повышенным уровнем триглицеридов. Механизм является многофакторным (например, снижение воспалительных реакций, снижение реактивности тромбоцитов, прямое антиатерогенное действие).

Тиазолидиндионы могут контролировать экспрессию провоспалительных генов, хотя исследования показывают, что они увеличивают риск коронарных событий.

Для лечения и профилактики гипергомоцистеинемии использовали фолиевую кислоту в дозе 0,8 мг 2 раза в сутки, но уменьшает ли это риск атеросклероза венечных артерий, не установлено. Витамины B6 и B12 также понижают содержание гомоцистеина, но имеющиеся данные не позволяют их использование в качестве монотерапии или в комбинации с фолиевой кислотой.

Назначение макролидов и других антибиотиков для лечения хронической латентной инфекции C. pneumoniae (и, соответсвенно, подавления воспаления, что теоретически должно повлиять на течение и проявления атеросклероза) не было эффективным.

РНК-терапия, новый класс препаратов блокирует продукцию ключевых белков на уровне мРНК, часто в гепатоцитах. Инклисиран (блокирует PCSK9), пелакарсен (блокирует LPA), олпасиран (блокирует LPA) и воланесорсен (блокирует apoC3) являются примерами этих препаратов, которые в настоящее время оцениваются в рандомизированных исследованиях, касающихся профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Справочные материалы по лечению

  • 1. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al: 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation 139(25):e1082–e143, 2019.

  • 2. Eikelboom JW, Connolly SJ, Bosch J, et al: Rivaroxaban with or without aspirin in stable cardiovascular disease. N Engl J Med 377:1319–1330, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1709118

Основные положения

  • Факторы риска развития атеросклероза включают дислипидемию, сахарный диабет, гипертонию, ожирение, малоподвижный образ жизни, курение, семейный анамнез и психосоциальные факторы.

  • Нестабильные бляшки часто вызывают сужение сосудов менее чем на 50%, однако они чаще, чем крупные и стабильные бляшки, склонны разрушаться и вызвать острый тромбоз или эмболию.

  • У бессимптомных пациентов визуализирующие исследования для выявления атеросклероза, возможно, менее эффективны в предсказании ишемических событий, чем стандартная оцена факторов риска.

  • Прекращение курения, физические упражнения, соблюдение диеты с малым содержанием насыщенных жиров и рафинированных углеводов, с высоким содержанием растительной клетчатки и, возможно, употребление омега-3 жирных кислот, а также умеренное потребление алкоголя оказывают положительное влияние в профилактике и лечении.

  • Антитромбоцитарные препараты, а также в зависимости от ситуации, – статины и/или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) также будут эффективными.

quiz link

Test your knowledge

Take a Quiz! 
ANDROID iOS
ANDROID iOS
ANDROID iOS
НАВЕРХ