На необычное или чрезмерное кровотечение может указывать несколько различных признаков и симптомов. У пациентов оно может проявляться следующими симптомами:
Необъяснимыми носовыми кровотечениями (эпистаксисом)
Чрезмерной или длительной менструальной кровопотерей (меноррагия)
Длительным кровотечением после небольших порезов, чистки зубов щеткой или зубной нитью или травмы
Необъяснимыми поражениями кожи, включая петехии (маленькие внутрикожные кровоизлияния или кровоизлияния слизистой), пурпуру (участки слизистой оболочки или кожи, пораженные кровоизлияниями большими по размеру, чем петехии), кровоподтеки (синяки) или телеангиоэктазии (когда на коже или слизистой оболочке видны расширенные мелкие сосуды)
У некоторых тяжелых больных кровь внезапно начинает течь из сосудистых проколов или повреждений кожи, перерастая в тяжелое кровотечение из этих мест или кровотечение желудочно-кишечного или мочеполового трактов.
У некоторых пациентов первым признаком являются отклонения в лабораторных тестах (например, удлиненное АЧТВ или ПВ или сниженное количество тромбоцитов), которые указывают на предрасположенность к чрезмерному кровотечению и обнаруживаются случайно.
В отличие от этого, легкие кровоподтеки без других клинических проявлений и нормальные результаты лабораторных исследований часто, хотя и не всегда, являются доброкачественными.
Этиология чрезмерного кровотечения
Обильное кровотечение может возникать вследствие различных механизмов (см. таблицу [Some Causes of Excessive Bleeding]), включающих следующее:
Тромбоцитарные нарушения могут включать: аномальное количество тромбоцитов (обычно их слишком мало, хотя чрезвычайно высокое количество тромбоцитов может быть связано с чрезмерным кровотечением, поскольку тромбоциты могут метаболизировать высокомолекулярные мультимеры фактора фон Виллебранда), нарушение функции тромбоцитов, часто из-за приема таких препаратов, как аспирин, ингибиторы P2Y12 (например, клопидогрель, кангрелор, прасугрель, тикагрелор) или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), или одновременно аномальное количество и нарушение функции тромбоцитов.
Коагуляционные нарушения крови могут быть приобретенными и наследственными.
Итак, самыми распространенными причинами чрезмерного кровотечения являются:
Тяжелая форма тромбоцитопении
Чрезмерная антикоагуляция, как при использовании варфарина, гепаринов или пероральных антикоагулянтов прямого действия (например, апиксабан, эдоксабан, ривароксабан)
Заболевания печени (недостаточное производство факторов свертывания крови)
Некоторые причины чрезмерного кровотечения
Категория | Примеры |
|---|---|
Тромбоцитарные нарушения | |
Снижение числа тромбоцитов (количественное расстройство) | Недостаточная выработка (например, при лейкемиях, апластической анемии, а также при некоторые миелодиспластических синдромах) Снижение образования вследствие дефицита тромбопоэтина, связанного с заболеваниями печени Секвестрация селезенки (например, при циррозе с застойной спленомегалией) Усиленное разрушение или истощение тромбоцитов (например, при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре [ИТП], ДВС-синдроме, тромботической тромбоцитопенической пурпуре, гемолитико-уремическом синдроме, сепсисе и ВИЧ-инфекции) Лекарственно-индуцированные разрушения (например, обусловленные действием гепарина, хинидина, хинина, сульфаниламидов, сульфонилмочевины или рифампина) |
Повышение уровня тромбоцитов (количественное нарушение) | Эссенциальная тромбоцитемия (кровотечение может возникать при очень высоком количестве тромбоцитов) |
Нарушение функции тромбоцитов (качественное нарушение) | Болезнь фон Виллебранда (нарушение адгезии тромбоцитов, опосредованной фактором фон Виллебранда) Медикаментозная дисфункция (например, вызванная аспирином, ингибиторами P2Y12 [кангрелор, клопидогрель, прасугрел, тикагрелор] или НПВП) Системные заболевания (уремия; иногда миелопролиферативные заболевания [вследствие тромбоцитарной деструкции фФВ при очень высоком количестве тромбоцитов], миелодиспластические синдромы, множественная миелома) |
коагуляционные нарушения; | |
Приобретенные | Заболевания печени Антикоагулянтная терапия варфарином, гепарином или прямыми пероральными ингибиторами тромбина или фактора Ха (например, апиксабан, эдоксабан, ривароксабан) ДВС-синдром |
Наследственные | Гемофилия А (дефицит фактора VIII) Гемофилия B (дефицит фактора IX) |
Сосудистые нарушения | |
Приобретенные | Дефицит витамина С (цинга) |
Наследственные | Системные ревматические заболевания (например, синдром Элерса-Данлоса, несовершенный остеогенез, синдром Марфана) |
ДВС = диссеминированное внутрисосудистое свертывание; ВИЧ = вирус иммунодефицита человека; ИТП = иммунная тромбоцитопения; НПВП = нестероидные противовоспалительные препараты; ФВ =фактор фон Виллебранда. | |
Обследование при чрезмерном кровотечении
Анамнез
Во время сбора анамнеза настоящего заболевания необходимо определить локализацию кровотечения, степень тяжести и продолжительность кровотечений и связь кровотечения с возможными провоцирующими событиями, включая прием лекарств.
При исследовании систем организма нужно дополнительно узнать о кровотечениях из мест, отличных от тех, на которые жалуется пациент (например, у больных с жалобами на синяки, возникающие даже при лёгких ушибах, нужно спросить про частые носовые кровотечения, кровоточивость десен при чистке зубов, мелену, кровохарканье, кровь в кале или моче). У больных также нужно узнать про симптомы возможных причин, в т.ч. о болях в животе, диарее (болезни желудочно-кишечного тракта), болях в суставах (системные ревматические заболевания), аменорее и тошноте (беременность).
В истории перенесенных заболеваний должны быть выявлены системные условия, связанные с дефектами тромбоцитов или коагуляции, в частности:
Тяжелые инфекции, рак, цирроз печени, ВИЧ-инфекция, беременность, системная красная волчанка или уремия
Предшествующее чрезмерное кровотечение/необычное кровотечение/использование переливания крови
Случаи чрезмерного кровотечения в семье
Следует обратить внимание на лекарственный анамнез, особенно на использование гепарина, варфарина, ингибиторов P2Y12, новых пероральных ингибиторов прямого действия тромбина или фактора Xa (например, апиксабан, эдоксабан, ривароксабан), аспирина и НПВП. Пациенты, которые принимают варфарин также следует расспросить о приеме других лекарственных препаратов, лекарств, токсинов и пищевых продуктов (включая яд грызунов и травяные добавки), которые нарушают метаболизм варфарин или подавляют функцию тромбоцитов или синтез витамин К-зависимого фактора свертывания и, таким образом, увеличивают риск осложнений кровотечения.
Объективное обследование
Показатели жизненно важных функций и общий внешний вид могут указывать на гиповолемию (тахикардия, гипотония, бледность, потоотделение) или инфекции (лихорадка, тахикардия, гипотония с воспалительными заболеваниями/сепсисом).
Кожу и слизистую оболочку (нос, рот, влагалище) проверяют на наличие петехий, пурпуры и телеангиэктазий.
Желудочно-кишечное кровотечение часто можно выявить с помощью цифрового ректального исследования с анализом кала на скрытую кровь.
Признаки кровотечения в глубоких тканях включают в себя болезненность во время движения и локальные отеки, мышечные гематомы и, в случае внутричерепного кровотечения, спутанность сознания, ригидность затылочных мышц, фокальные неврологические нарушения или комбинацию этих факторов.
Характерными признаками хронического чрезмерного употребления алкоголя или заболеваний печени являются телеангиэктазии, асцит, спленомегалия (вторичная к портальной гипертензии) и желтуха.
Тревожные симптомы
Тревожными являются следующие симптомы:
Признаки гиповолемии или геморрагического шока
Беременность или недавние роды
Признаки инфекций или сепсиса
Интерпретация результатов
Кровотечение у пациентов, принимающих варфарин, особенно вероятно при увеличении дозы или добавлении других препаратов или продуктов питания, которые мешают инактивации варфарина.
Телеангиэктазии в области лица, губ, на слизистой оболочке ротовой полости или носа, на кончиках пальцев рук и ног у пациента с отягощенным семейным анамнезом чрезмерного кровотечения вероятнее всего указывают на наследственную геморрагическую телеангиэктазию.
Поверхностные кровотечения, в т.ч. кожи и слизистых оболочек, указывают на количественный или качественный дефект тромбоцитов или дефекты кровеносных сосудов (например, амилоидоз, дефицит витамина С).
Кровотечение в глубоких тканях (например, гемартрозы, мышечные гематомы забрюшинного кровоизлияния) предполагает нарушение коагуляции (коагулопатия).
Семейный анамнез чрезмерного кровотечения указывает на врожденную коагулопатию (например, гемофилию), качественное тромбоцитарное расстройство, вариант болезни фон Виллебранда (БВ) или на наследственную геморрагическую телеангиэктазию. Однако отсутствие таких случаев в семейном анамнезе однозначно не исключает наследственных нарушений гемостаза.
Кровотечение у беременных или недавно родивших, которые находятся в состоянии шока, или имеющих серьезные инфекции является признаком диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).
Кровавый понос и тромбоцитопения у пациента с температурой и наличием симптоматики со стороны желудочно-кишечного тракта указывают на гемолитико-уремический синдром (ГУС), который часто ассоциируется с инфекцией Escherichia coli О157:Н7 (или другими штаммами, которые вырабатывают шига-подобный токсин E. coli).
Пальпируемая пурпурная сыпь на разгибательных поверхностях конечностей у детей указывает на иммуноглобулин-А ассоциированный васкулит, особенно если она сопровождается лихорадкой, полиартралгией или желудочно-кишечными симптомами.
У пациентов, злоупотребляющих алкоголем или с болезнью печени, могут быть проявления коагулопатии, спленомегалии, тромбоцитопении.
Пациенты, имеющие в анамнезе в/в употребление запрещенных препаратов или незащищенный половой контакт, могут иметь ВИЧ-инфекцию.
Обследование
Большинству пациентов требуется проведение лабораторных исследований (см. таблицу [Laboratory Tests of Hemostasis by Phase]). Первоначальные исследования включают:
Общий анализ крови (ОАК) с количеством тромбоцитов
Мазок периферической крови
Протромбиновое время (ПВ) и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
Скрининговые тесты позволяют оценить компоненты системы гемостаза, включая количество циркулирующих тромбоцитов и пути плазменной коагуляции (см. рисунок ). Наиболее распространенными скрининг-тестами на нарушения свертываемости являются анализы на определение количества тромбоцитов, ПВ и АЧТВ. Если результаты аномальные, более специфические коагуляционные тесты обычно могут определить дефект. Определение уровня продуктов деградации фибрина является критерием активации фибринолиза в условиях in vivo (как правило, на фоне чрезмерной коагуляции при ДВС).
Протромбиновое время (ПВ) необходимо для выявления нарушений во внешнем и общем пути свертывания (плазменные факторы VII, X, V, протромбин [II] и фибриноген). ПВ рассчитывается как международное нормализованное отношение (МНО), которое отражает соотношение ПВ пациента с контрольным значением лаборатории; МНО позволяет учитывать различия в реагентах между различными лабораториями. Так как реагенты и приборы отличаются друг от друга, каждая лаборатория определяет свои границы нормальных значений для ПВ и АЧТВ; типичные границы нормы для ПВ составляют от 10 до 13 секунд. Если МНО на >1,5 секунд или ПВ ≥ на 3 секунды больше контрольных значений лаборатории, то это является признаком нарушений и требуется проведение дальнейшей оценки. PT является полезным инструментом для скрининга нарушений коагуляции при различных приобретенных заболеваниях (например, дефицит витамина К, заболевания печени, ДВС-синдром). МНО также используется для мониторинга терапии с пероральным антагонистом витамина К, варфином.
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) исследует плазму на отклонения в факторах внутреннего и общего пути (прекалликреин, высокомолекулярный кининоген; факторы XII, XI, X, IX, VIII и V; протромбин [II]; фибриноген). Тест АЧТВ позволяет выявить дефицит всех факторов свертывания крови, за исключением фактора VII (измеряемого с помощью теста ПВ) и фактора XIII (измеряемого с помощью анализа фактора XIII). Стандартные границы нормы составляют от 28 до 34 секунд. Результат в пределах нормы показывает, что по крайней мере 30% всех факторов свертывания в пути присутствуют в исследуемом образце плазмы. Гепарин удлиняет АЧТВ, и АЧТВ часто используют для контроля за проведением гепариновой терапии. Ингибиторы, которые удлиняют АЧТВ, включают аутоантитела к фактору VIII (см. такжеГемофилия и Коагуляционные расстройства, вызванные циркулирующими антикоагулянтами) и волчаночный антикоагулянт. Последний является антителом к белково-фосфолипидным комплексам, который обнаруживается в плазме пациентов с системной красной волчанкой и другими аутоиммунными заболеваниями, и является маркером тромботического состояния (см. также Тромботические заболевания).
Удлинение ЧВ или АЧТВ может отражать:
Дефицит факторов свертывания
Наличие ингибитора компонента коагуляционного каскада (включая наличие в кровотоке перорального антикоагулянта прямого действия – ингибитора тромбина или фактора Xa)
ПВ и АЧТВ не удлиняются, пока один или более факторов свертывания крови не дефицитны примерно на 70%. Для определения того, отражает ли увеличение дефицит одного или нескольких факторов свертывания или присутствие ингибитора, испытание повторяют после смешивания плазмы больного с нормальной плазмой в соотношении 1:1. Поскольку эта смесь содержит минимум 50% от нормального уровня всех факторов свертывания, то отсутствие почти полной коррекции показателей ПВ и АЧТВ с помощью смеси указывает на наличие ингибитора в плазме пациента.
Тест на время свёртывания крови недостаточно воспроизводим, чтобы быть надежным для принятия клинического решения.
Лабораторные методы исследования гемостаза по фазам
Метод | Назначение |
|---|---|
Образование первичных тромбоцитарных пробок | |
Количество тромбоцитов | Определяет содержания тромбоцитов |
Агрегация тромбоцитов | Оценивает способности тромбоцитов к реакции на физиологические стимулы, которые их активируют (например, коллаген, АДФ, арахидоновая кислота) Выявляет аномальные особенности функциональных нарушений тромбоцитов, как врожденных, так и приобретенных |
Фактор фон Виллебранда (ФВ) | Определяет общую концентрацию белка ФВ плазмы крови |
Мультимерный состав ФВ | Скрининг на крупные мультимеры ФВ в плазме (часто делается в рамках планового лабораторного исследования на БВ) |
Индуцированная ристоцетином агглютинация тромбоцитов | Используется при обследовании пациентов с подозрением на болезнь Виллебранда (БВ): агглютинация тромбоцитов при низких концентрациях ристоцетина характерна для БВ 2-го типа |
Ристоцетин-кофакторная активность | Измеряет функцию фактора фон Виллебранда (ФВ) в плазме пациента с помощью тромбоцитов, фиксированных формалином. * |
Анализ GP1BM | Использует мутированную форму гликопротеина 1B, закрепленную на шариках или планшете ELISA, для измерения функции связывания ФВ с его физиологическим тромбоцитарным рецептором |
Анализ связывания с коллагеном | Использует коллаген I и III типов, иммобилизованный на планшете ELISA, для измерения функционального связывания ФВ с коллагеном |
Образование фибрина | |
ПТВ | Скрининг на факторы внешних и общих путей свертывания (факторы V, VII и X; протромбин [II] и фибриноген) |
АЧТВ | Скрининг на факторы внутреннего и общего путей свертывания (прекалликреин; высокомолекулярный кининоген; факторы XII, XI, X, IX, VIII, и V; протромбин II, а также фибриноген) |
Специфические функциональные исследования на факторы свертывания | Определяет активность конкретного фактора свертывания в процентах от нормального |
Тромбиновое время | Оценивает последний этап коагуляции (расщепление фибриногена тромбином до фибрина) Продлевается вследствие активации антитромбина гепарином и в условиях, приводящих к качественным аномалиям фибриногена или гипофибриногенемии |
Рептилазное время | Рептилаза (змеиный яд) также активирует фибриноген в фибрин. Если рептилазное время нормальное, а тромбиновое время увеличено, это позволяет предположить, что образец плазмы содержит гепарин (например, остаточный гепарин после экстракорпорального шунта или в образце, отобранном из внутривенной линии, которую поддерживают в открытом состоянии промывкой гепарином), потому что рептилазное время не зависит от активации антитромбина гепарином Как рептилазное время, так и тромбиновое время удлиняются у пациентов с гипофибриногенемией или дисфибриногенемией |
Уровень фибриногена | Количественно оценивает уровень фибриногена в плазме, который возрастает при реакциях острой фазы (инфекции и воспалении) и снижается при тяжелых заболеваниях печени и тяжелом ДВС-синдроме |
Фибринолиз | |
Устойчивость кровяного сгустка в течение 24 часов периода инкубации в солевом растворе и в 5 М растворе мочевины | Лизис сгустков происходит в солевом растворе, если фибринолитическая активность является повышенной, или в 5 М растворе мочевины, если уровень фактора XIII является недостаточным Должен быть проведен у пациентов с задержкой кровотечения, неполным заживлением ран или частыми выкидышами. |
Активность плазминогена | Количественно оценивает содержание плазминогена в плазме, который снижается у больных с врожденной рано наступающей венозной тромбоэмболией (редко). Уровень плазминогена также снижен у пациентов с чрезмерным фибринолизом (например, после лечения ТАП, при ДВС-синдроме). |
Alpha2-антиплазмин | Количественно оценивает уровень этого ингибитора фибринолиза в плазме, который может быть снижен у пациентов с повышенным фибринолизом и обильными кровотечениями (редко) |
Сывороточный уровень фибриногена и продуктов деградации фибрина | Скрининг на ДВС У пациентов с ДВС-синдромом наблюдается снижение уровня фибриногена и увеличение количества продуктов распада фибрина Тесты на продукты деградации фибрина были заменены исследованием D-димера в плазме |
D-димера в плазме | D-димеры — это поперечно-сшитые фрагменты фибрина, образующиеся в результате распада плазмина. D-димеры исследуются с помощью реакции латекс-агглютинации моноклональными антителами, или с помощью ИФА Высокий показатель указывает на то, что тромбин образовался in vivo с последующим формированием фибрина, активацией перекрёстносшивающего ферментативного фактора ХIII и вторичным фибринолизом Имеет практическое преимущество, т.к. может выполняться на обработанной цитратом плазме, в отличие от анализа на продукты деградации фибрина в сыворотке, не требует свертывания крови в специальной пробирке для приготовления сыворотки, свободной от остаточного фибриногена Полезен при диагностике ДВС-синдрома и тромбоза в условиях in vivo (например, тромбоза глубоких вен, эмболии легочной артерии). |
*Анализ кофактора ристоцетина заменяется более надежными воспроизводимыми тестами, которые измеряют функцию ФВ, такими как GP1BM-анализ и анализ связывания с коллагеном. (Seidizadeh O, Eikenboom JCJ, Denis CV, et al. von Willebrand disease. Nat Rev Dis Primers. 2024;10(1):51. Published 2024 Jul 25. doi:10.1038/s41572-024-00536-8) АДФ =аденозин дифосфат; АЧТВ = активированное частичное тромбопластиновое время; ДВС = диссеминированное внутрисосудистое свертывание; ИФА = иммуноферментный анализ; ПВ = протромбиновое время; БВ = болезнь Виллебранда; ФВ =фактор фон Виллебранда. | |
Нормальные результаты исследования на начальном этапе могут исключить множество нарушений свертываемости. Основными исключениями являются БВ, нарушения тромбоцитов и наследственная геморрагическая телеангиэктазия. БВ является заболеванием, при котором умеренный дефицит фактора VIII часто оказывается недостаточным для удлинения АЧТВ. Пациенты, которые имеют нормальные начальные результаты анализов, наряду с симптомами или признаками кровотечения и положительным семейным анамнезом, должны быть проверены на БВ путем измерения плазменного антигена фактора Виллебранда (VWF); функции VWF, измеряемой с помощью анализа GP1BM; коллаген-связывающей активности VWF; или менее чувствительного анализа кофактора ристоцетина. Нарушения функции тромбоцитов можно исследовать с помощью тромбоцитарной агрегометрии, которая позволяет проверить реакцию тромбоцитов на различные химические вещества, стимулирующие их активность (агонисты). Тромбоцитарная агрегометрия доступна только в специализированных коагуляционных лабораториях.
Синдром Бернарда-Сулье — это наследственное нарушение функции тромбоцитов, характеризующееся дефицитом или дисфункцией комплекса гликопротеинов Ib/IX/V (рецептора фон Виллебранда) на тромбоцитах. Пациенты с синдромом Бернарда-Сулье имеют крупные тромбоциты и умеренную тромбоцитопению. Обычно у них наблюдаются умеренные или тяжелые кровотечения (меноррагия, желудочно-кишечные кровотечения).
Тромбастения Гланцманна —это наследственное заболевание, связанное с нарушением функции гликопротеина IIb/IIIa (рецептора фибриногена на тромбоцитах), которое приводит к умеренным или тяжелым кровотечениям. Количество и размер тромбоцитов в норме. Нарушения пула накопления тромбоцитов характеризуются дефицитом альфа- или дельта-гранул тромбоцитов, содержащих адгезивные белки (например, фибриноген, фактор фон Виллебранда) или активаторы тромбоцитов (например, АТФ, АДФ, серотонин). Эти пациенты обычно имеют легкую или умеренную склонность к кровотечениям.
При тромбоцитопении мазок периферической крови часто указывает на причинные факторы (см. таблицу ). Если в мазке не обнаруживаются признаки других аномалий, пациенты должны пройти анализ на ВИЧ-инфекцию. Если результат теста на ВИЧ отрицательный, беременность отсутствует и пациент не принимал препаратов, вызывающих разрушение тромбоцитов, то это скорее всего иммунная тромбоцитопения. Признаки гемолиза (фрагментированные эритроциты в мазке, снижение уровня гемоглобина) могут указывать на ДВС-синдром, тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру (ТТП) или гемолитико-уремический синдром (ГУС), хотя иногда другие гемолитические заболевания могут вызывать подобные проявления. ГУС развивается у пациентов с геморрагическим колитом. Проба Кумбса показывает отрицательный результат при ТТП и ГУС. Если в ОАК и периферическом мазке крови выявляются признаки других видов цитопений или аномальные лейкоциты, необходимо заподозрить гематологическую патологию, вовлекающую несколько типов клеток, а для диагностики необходимы аспирация и биопсия костного мозга.
Увеличенное АЧТВ с нормальными тромбоцитами и ПВ указывает на гемофилию А или В. Необходимо проведение исследования на фактор VIII, IX, или XI. К ингибиторам, увеличивающим АЧТВ, относятся аутоантитела против фактора VIII и антитела против протеиново-фосфолипидных комплексов (волчаночный антикоагулянт). Врачи подозревают один из этих ингибиторов, когда увеличенное АЧТВ не приходит в норму после смешивания с нормальной плазмой в пропорции 1:1.
Увеличенное ПВ с нормальными тромбоцитами и АЧТВ указывает на дефицит VII фактора. Врожденная недостаточность фактора VII – редкое явление; однако короткий период полураспада фактора VII в плазме приводит к тому, что у пациентов, которым начинают проведение антикоагулянтной терапии варфарином, или у пациентов с начальным дефицитом витамина К, или у пациентов с начальной стадией заболевания печени происходит более быстрое снижение фактора VII до низких уровней, чем других витамин К-зависимых факторов свертывания.
Увеличенные ПВ и АЧТВ с тромбоцитопенией указывают на ДВС, особенно в сочетании с осложнениями беременности, сепсисом, раком или шоком. Повышенный уровнь D-димеров (или продуктов распада фибрина) и снижение уровня фибриногена плазмы при проведении серийных испытаний подтверждают это. Цирроз может привести к удлинению ПВ и АЧТВ и тромбоцитопении, поскольку гепатоциты продуцируют все факторы свертывания крови (кроме фактора VIII) и тромбопоэтин, первичный фактор роста тромбоцитов.
Удлиненное ПВ или АЧТВ с нормальным уровнем тромбоцитов наблюдается при болезни печени или дефиците витамина К, либо во время антикоагулянтной терапии варфарином, нефракционированным гепарином или пероральными антикоагулянтами прямого действия, ингибирующими тромбин или фактор Ха. Заболевание печени подозревают на основании анамнеза и подтверждают регистрацией повышенного уровня сывороточных аминотрансфераз и билирубина; рекомендовано провести обследование на гепатит.
Визуализация часто используется для обнаружения скрытых кровотечений у пациентов с нарушениями свертываемости крови. Например, больным с сильными головными болями, травмами головы или потерей сознания должно быть сделано КТ головы. КТ органов брюшной полости необходимо пациентам с болью в животе или другими симптомами, связанными с внутрибрюшинным или забрюшинным кровотечением.
Лечение чрезмерного кровотечения
Терапия направлена на первопричину заболевания
Лечение ориентировано на устранение первичного заболевания. Кроме того, следует проводить коррекцию гиповолемии.
Для немедленного лечения кровотечений вследствие коагулопатии, которая еще не была диагностирована, не дожидаясь результатов диагностики, следует начинать вводить свежезамороженную плазму, которая содержит все факторы свертывания крови.
Основные положения
Чрезмерное кровотечение возникает в результате нарушений функции тромбоцитов, дефектов свертываемости крови или аномалий кровеносных сосудов, причем к числу распространенных причин относятся тромбоцитопения, прием антикоагулянтов и заболевания печени.
Клиническая оценка включает подробный анамнез мест кровотечения, приема лекарств, семейный анамнез и физикальный осмотр на предмет признаков кровотечения и системных заболеваний.
Первоначальные тесты включают общий анализ крови (ОАК) с подсчетом тромбоцитов, микроскопическое исследование мазка крови, ПВ/МНО и АЧТВ для выявления нарушений в работе тромбоцитов и свертываемости крови.
Удлиненное ПВ или АЧТВ указывает на дефицит факторов свертывания или наличие ингибиторов; исследования смешивания помогают дифференцировать дефицит факторов от наличия ингибиторов. Факторные анализы позволяют идентифицировать дефицитный фактор.
Лечение направлено на выявление точной причины кровотечения (например, тромбоцитопения или дисфункция тромбоцитов, дефицит фактора или наличие ингибитора), чтобы лечение могло быть адаптировано для устранения конкретного нарушения свертываемости крови.
У пациентов с выраженным кровотечением и подозрением на коагулопатию следует лечить гиповолемию и анемию, а также вводить свежезамороженную плазму и тромбоциты до постановки окончательного диагноза.
