Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

honeypot link
Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation

Обзор аллергических и атопических нарушений (Overview of Allergic and Atopic Disorders)

Авторы:

Peter J. Delves

, PhD, University College London, London, UK

Последнее изменение содержания июл 2019
Ресурсы по теме

Аллергические заболевания (в том числе атопические) и другие реакции гиперчувствительности являются следствием неадекватного или чрезмерно выраженного иммунного ответа на чужеродные антигены. Неадекватными иммунными реакциями являются неправильно направленные реакции против здоровых клеток и тканей собственного организма, приводящие к аутоиммунным нарушениям.

Классификация по типам реакций гиперчувствительности

По классификации Джелла и Кумбса выделяют 4 типа реакций гиперчувствительности. К заболеваниям гиперчувствительности обычно относится более чем 1 тип.

Тип I

Реакции 1-го типа (гиперчувствительность немедленного типа) опосредованы IgE. Антиген связывается с IgE (который присоединяется к тканевым базофилам или базофилам крови), запускает высвобождение готовых медиаторов (таких как, гистамин, протеазы, хемотаксические факторы) и синтез других медиаторов (таких как, простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, цитокины). Эти медиаторы обеспечивают вазодилатацию; увеличивают проницаемость капилляров; ведут к гиперсекреции слизи, сокращению гладкой мускулатуры, инфильтрации ткани эозинофилами, Т-лимфоцитами хелперами 2-го типа (TH2)-клетками и другими клетками, участвующими в процессе воспаления.

Реакции 1 типа развиваются в интервале до 1 часа после контакта с антигеном.

Реакции гиперчувствительности I типа лежат в основе всех проявлений атопии (включая атопический дерматит, аллергическую астму, ринит, конъюнктивит), а также многих аллергических нарушений (например, анафилактического шока, некоторых случаев ангионевротического отека, крапивницы, аллергии на латекс и аллергии на некоторые пищевые продукты). Термины атопия и аллергия часто используются как взаимозаменяемые, но они имеют различия:

  • Атопия является преувеличенным IgE-опосредованным иммунным ответом; все атопические нарушения являются реакциями гиперчувствительности I типа.

  • Аллергия является любым преувеличенным иммунным ответом на чужеродный антиген, независимо от механизма.

Таким образом, в основе любой атопии лежит аллергическая реакция, но многие аллергические реакции (например, гиперчувствительный пневмонит) не являются атопическими нарушениями. Аллергические заболевания – наиболее распространенные заболевания у человека.

Атопия наиболее часто поражает носовую полость, глаза, кожу и легкие. Эти нарушения включают конъюнктивит, атопический контактный дерматит (наиболее распространенный тип экземы), иммунно-опосредованную крапивницу, иммунно-опосредованный ангионевротический отек, острую аллергию на латекс, некоторые аллергические заболевания легких (например, аллергическая астма, обусловленные IgE-опосредованными компонентами аллергического бронхолегочного аспергиллеза), аллергический ринит и аллергические реакции на укусы жалящих насекомых.

Тип II

Реакции II типа (антитело-зависимая цитотоксическая гиперчувствительность) возникают тогда, когда антитело связывается с антигенами клеточной поверхности или с молекулами, соединенными с клетками или тканями. Комплекс антиген-антитело активирует клетки, участвующие в данном процессе (например, ЕКК, эозинофилы, макрофаги), белки системы комплемента или, и те, и другие. Это приводит к клеточным или тканевым повреждениям.

Нарушения, относящиеся к реакциям II типа, включают острые реакции отторжения трансплантата, Кумбс-положительные гемолитические анемии, тиреоидит Хашимото и расстройство, в основе которого лежит поражение мембраны почечных клубочков (синдром Гудпасчера).

Тип III

Реакции Ill типа (болезнь иммунных комплексов) обусловлены воспалением в ответ на циркулирующие комплексы антиген-антитело, которые откладываются в тканях или стенках сосудов. Эти комплексы могут активировать белки системы комплемента или связываться и активировать определенные иммунные клетки, что приводит к выделению медиаторов воспаления.

Степень формирования иммунных комплексов зависит от соотношения антитела и антигена в иммунном комплексе. Вначале имеет место избыток антигена в небольших комплексах антиген-антитело, которые не активируют систему комплемента. Позднее, когда количество антител и антигенов сбалансируется, иммунные комплексы становятся крупнее и имеют тенденцию откладываться в различных тканях (например, почечных клубочках, кровеносных сосудах), вызывая системные проявления. Изотип индуцированных антител, гликозилирование, размер и полярность компонентов комплекса также влияют на клиническое проявление реакции.

Реакции III типа развиваются через 4–10 дней после контакта с антигеном, при продолжении контакта, могут принять хроническую форму.

Тип IV

Реакции IV типа (гиперчувствительность замедленного типа) являются опосредованными Т-лимфоцитами.

Т-клетки, сенсибилизированные после контакта со специфическими антигеном активируются путем длительной экспозиции или после повторной экспозиции антигена; они обладают прямым токсическим воздействием на ткани или посредством высвобождающихся цитокинов, которые активируют эозинофилы, моноциты и макрофаги, нейтрофилы или естественные киллерные клетки.

К реакциям IV типа относят контактный дерматит (например, в ответ на яд плюща), подострый и хронический пневмонит, вызванный гиперчувствительностью, реакции отторжения аллотрансплантата, иммунный ответ на туберкулин и многие формы лекарственной гиперчувствительности.

icon

Латексная чувствительность

Латексная чувствительность - это термин, который описывает преувеличенный иммунный ответ на водорастворимый белок, содержащийся в латексных изделиях (например, в резиновых перчатках, стоматологических коффердамах, презервативах, оборудовании для интубации, катетерах, наконечниках клизм с надувными манжетами из латекса).

Начиная с конца 1980-х, наблюдается резкий рост случаев аллергической реакции среди работников медико-санитарной помощи, когда акцент на необходимость универсальных мер предосторожности привел к рутинному использованию латексных перчаток.

Реакции на латекс могут быть

  • Острые (IgE-опосредованные)

  • Отложенные (клеточно-опосредованные)

Реакции острого типа вызывают крапивницу и анафилаксию; реакции замедленного типа вызывают кожный дерматит.

После длительного использования латексных перчаток, особенно среди медицинских работников, зачастую могут появиться кожные раздражения и трещины, но эти проявления, как правило, являются реакцией на химическое раздражение, а не аллергией на латекс.

Диагностика чувствительности к латексу основана главным образом на анамнезе. На сегодняшний день доступны кожные пробы и анализы на обнаружение IgE-антител к латексу.

Лечение: избегание продуктов, содержащих латекс. Медицинские учреждения, по возможности, должны иметь перчатки и оборудование без латекса.

Этиология

Развитию аллергии способствуют комплексные факторы, такие как генетическая предрасположенность, факторы внешней среды, а также состояние здоровья конкретных органов и организма в целом.

Роль генетических факторов заключается в семейной предрасположенности к заболеванию, связи между развитием атопии и специфическими локусами антигена лейкоцитов человека (HLA-локусами), а также в полиморфизме нескольких генов, включая гены, кодирующие бета-цепь высокоафинного рецептора к IgE и альфа-цепь рецептора к ИЛ-4; гены ИЛ-4, ИЛ-13, CD14, дипептидил-пептидазы 10 и домена дезинтегрина и металлопротеазы 33 (ADAM33).

Факторы окружающей среды взаимодействуют с генетическими факторами на уровне поддержания иммунного ответа Т-хелперов 2-го типа (TH2). TH2-хелперы активируют эозинофилы, способствуют продукции IgE, и являются проаллергенными. Первичная встреча с бактериальными и вирусными инфекциями и эндотоксинами (липополисахаридами) в раннем детстве смещает ответ нативных TH2-клеток в сторону Т-хелперов 1-го типа (TH1) ответа, который подавляет TH2-клетки и, следовательно, препятствует ответу на аллергены. Регуляторные Т-клетки (Treg), (например, CD4+CD25+Foxp3+), которые способны подавлять TH2-клеточные ответы, и секретирующие ИЛ-12 дендритные клетки, которые управляют TH1-клеточными ответами, также могут принимать участие в данном процессе. В настоящее время в развитых странах существует тенденция к формированию маленьких семей с небольшим количеством детей, более чистой домашней средой, ранним применением антибиотикотерапии, что лишает детей подобной встречи с антигенами и подавляет супрессию TH1-клеточных ответов; такие тенденции могут объяснить широкое распространение некоторых аллергических состояний.

К другим факторам, способствующим распространению аллергических состояний, стоит отнести хронический контакт с аллергеном и сенсибилизацию, диету, загрязнение окружающей среды.

К местным факторам относят адгезионные молекулы эпителия бронхов, кожи, и молекулы желудочно кишечного тракта (ЖКТ), которые направляют TH2-клетки к тканям мишеням. Состав микрофлоры желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и микробиоты кожи, по-видимому, сильно влияет на развитие аллергии. Эти микробиоты могут представлять новые мишени в лечении аллергии.

Аллергены

По определению аллерген индуцирует IgE-опосредованный иммунный ответ I типа или Т-клеточный ответ IV типа. Аллергены почти всегда представляют собой низкомолекулярные протеины, многие из которых могут находиться среди частиц воздуха.

Аллергенами часто ответственными за развитие острых и хронических аллергических реакций являются:

  • Испражнения домашних пылевых клещей

  • Шерсть домашних животных

  • Пыльца растений (деревьев, трав, сорняков)

  • Плесневые грибки

Патофизиология

Когда антиген связывается с IgE-сенсибилизированными тучными клетками и базофилами, запускается высвобождение гистамина из их внутриклеточных гранул. Тучные клетки широко распространены во всем организме, но наиболее сосредоточены в коже, легких и слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта; гистамин способствует воспалению и является наиболее значимым медиатором клинической атопии. Нарушение целостности ткани и различные химические агенты (например, раздражающие вещества, опиоиды, поверхностноактивные вещества, компоненты системы комплемента С3а и С5а) могут вызвать высвобождение гистамина напрямую, без участия IgE.

Гистамин вызывает следующее:

  • Местную вазодилатацию (эритему)

  • Повышенную проницаемость капилляров и отек (волдыри)

  • Оружающую артериолярную вазодилатацию, опосредованную нейрональным рефлекторным механизмом (вызывающим гиперемию – покраснение вокруг волдыря)

  • Стимуляцию чувствительных нервных окончаний (зуд)

  • Сокращение гладких миоцитов дыхательных путей (бронхоконстрикция) и желудочно-кишечного тракта (усиление его перистальтики)

  • Увеличение секреции назальных, слюнных и бронхиальных желез

Когда высвобождение гистамина происходит систематически, он становится эффективным дилататором артериол и может вызвать широко распространенный периферический стаз крови и гипотензию; церебральная вазодилатация может быть фактором развития головной боли сосудистого генеза. Гистамин повышает проницаемость капилляров; в результате потеря плазмы и белков плазмы из сосудистого русла может вызвать циркуляторный шок. Это вызывает компенсаторный подъем уровня катехоламинов, источником которых являются хромафинные клетки.

Клинические проявления

Общие симптомы аллергических заболеваний включают

  • Ринорею, чихание, заложенность носа (поражение верхних дыхательных путей)

  • Одышку и диспноэ (поражение нижних дыхательных путей)

  • Зуд (глаза, нос, кожа)

Признаки могут также включать в себя отек носовых раковин, боль в придаточных пазухах носа при пальпации, одышку, гиперемию конъюнктивы и отек, крапивницу, ангионевротический отек, дерматит и лихенизацию кожи.

Стридор, одышка и гипотония являются признаками анафилаксии, представляющие опасность для жизни.

Диагностика

  • Клиническая оценка

  • При необходимости - общий анализ крови (для выявления эозинофилии) и определение уровней сывороточного IgE (неспецифические тесты)

  • Проведение кожных проб и тестирование аллерген-специфической сыворотки IgE (специфические тесты)

  • В редких случаях проведение провокационных проб на аллергены

Тщательный сбор анамнеза обычно более надежен, нежели проведение тестов и скрининг. Сбор анамнеза должен включать:

  • Сведения о частоте и продолжительности приступов, изменения, происходящие с течением времени

  • Сведения о провоцирующих факторах, если они известны

  • Связь со временем года или определенной ситуацией (например, предсказуемое начало приступов во время сезона цветения; после контакта с животными, сеном, пылью; во время тренировок; в определенных местах)

  • Семейный анамнез подобных симптомов или атопических нарушений

  • Ответная реакция организма на попытки лечения

Возраст, при котором появилось заболевание, может иметь значение при астме, потому что в детстве астма, скорее всего, имеет атопическую форму, а после 30 лет – нет.

Работники системы здравоохранения могут не осознавать того, что контакт с продуктами латекса может вызывать аллергическую реакцию.

Неспецифические тесты

Определенные тесты могут подтвердить или опровергнуть аллергическую природу симптомов.

Проводится общий анализ крови для выявления эозинофилии у всех пациентов, за исключением тех, кто получает глюкокортикоиды; эти препараты снижают уровень эозинофилов. Однако, общий анализ крови не всегда информативен, поскольку уровень эозинофилов может быть повышен при атопиях и других состояниях (например, лекарственной гиперчувствительности, раке, аутоиммнных состояниях, паразитарных инфекциях); нормальный уровень эозинофилов не исключает аллергию. Общее количество лейкоцитов обычно нормальное. Анемия или тромбоцитоз не типичны при аллергических ответах, а скорее указывают на наличие системных воспалительных процессов.

Можно исследовать конъюнктивальную, назальную секрецию или слюну на содержание лейкоцитов; обнаружение любого количества эозинофилов предполагает TH2-опосредованное аллергическое воспаление.

Уровни сывороточного IgE повышены при атопических нарушениях, но это не является серьезным диагностическим признаком, поскольку он может быть повышен при паразитарных инфекциях, инфекционном мононуклеозе, аутоиммунных состояниях, лекарственных аллергиях, иммунодефицитных состояниях (синдром гиперпродукции IgE и синдром Вискотт-Олдрича) и некоторых формах множественной миеломы. Определение уровня IgE полезно при назначении последующей терапии в случае аллергического бронхолегочного аспергиллеза.

Специфические тесты

В кожных пробах используется стандартизованная концентрация антигена, вводимая непосредственно в кожу; специальные тесты проводятся в том случае, когда тщательно собранный анамнез и общее обследование не выявили причину симптомов. Кожные пробы более информативны при диагностике риносинуситов и конъюнктивитов, чем при диагностике аллергической астмы или пищевой аллергии; отрицательный ответ при пищевой аллергии очень высок.

Наиболее часто используются антигены пыльцы (деревьев, травы, сорняков), плесени, клеща домашней пыли, продуктов жизнедеятельности и сыворотки крови животных, яда жалящих насекомых, пищевых продуктов и бета-лактамных антибиотиков. Выбор вводимого антигена основывается на данных анамнеза и географическом положении.

Могут применяться две технологии проведения кожных проб:

  • Подкожное введение или прик-тест (укол)

  • Внутрикожное введение

Проба c накалыванием помогает обнаружить наиболее распространенные аллергии, как правило ее проводять в первую очередь. Внутрикожный тест более чувствительный, но менее специфичный; он может быть использован при оценке чувствительности к аллергену при отрицательном или сомнительном результатах подкожного теста.

Для подкожного введения капля экстракта антигена наносится на кожу, затем кожа натягивается, прокалывается или пунктируется через каплю экстракта кончиком иглы №27 под углом 20° или с помощью разрешенного к применению прибора.

Если в прик-тесте не выявлено аллергена, проводится внутрикожная проба.

При внутрикожной технике экстракт вводится внутрикожно 0,5- или 1-миллиметровым шприцем иглой № 27 с коротким скосом до образования 1- или 2-мм волдыря (обычно около 0,02 мл).

И подкожная, и внутрикожная пробы должны включать введение еще одного раствора в качестве отрицательного контроля и введение гистамина (10 мг/мл при подкожном тесте, 0,01 мл в разведении 1:1 000 при внутрикожном тесте) в качестве положительного контроля. Для пациентов с редкой генерализованной реакцией (менее 1 раза в год) на тестируемый антиген исследование начинается со стандартного реагента, разведенного в 100 раз, затем в 10 раз, и, наконец, стандартной концентрации.

Тест считается положительным при появлении волдыря и гиперемии, причем диаметр волдыря на 3–5 мм больше, чем в отрицательном контроле через 15–20 минут.

Ложно-позитивная реакция наблюдается при дерматографизме (воспаленной опухлости, спровоцированной проведением предметов по коже). Ложноотрицательный ответ встречается при неправильном хранении или нарушении срока годности экстракта аллергена.

Некоторые препараты могут также влиять на результат, поэтому перед тестом их прием необходимо прекратить на срок от нескольких дней до недели. К таким препаратам относят нерецептурные и рецептурные антигистаминные средства, трициклические антидепрессанты и ингибиторы моноаминоксидазы. Некоторые клиницисты считают, что не следует проводить тесты больным, принимающим бета-блокаторы, поскольку данные пациенты вполне вероятно имеют факторы риска развития тяжелых реакций. Их наличие предполагается в виду ограниченности сердечно-легочного ресурса, вызванной возможной патологией коронарных артерий, аритмией и более преклонным возрастом. К тому же, бета-блокаторы препятствуют лечению тяжелых реакций, поскольку блокируют ответ на такие бета-адреномиметики как адреналин.

Тестирование на аллерген-специфическую сыворотку IgE использует фермент-меченые анти-IgE антитела для выявления связывания сыворотки IgE с известным аллергеном. Такой вид тестирования проводится при неэффективности или рискованности кожной пробы, например, в тех случаях, когда прием лекарственных препаратов, препятствующих эффективной интерпретации результатов исследований, не может быть временно приостановлен до тестирования, или когда заболевания кожи, такие как экзема и псориаз, осложняют тестирование. При тестировании на аллерген-специфическую сыворотку IgE, происходит иммобилизация аллергена на синтетической поверхности. После инкубации с сывороткой крови пациента и меченным ферментом антитело против IgE, к ферменту добавляется субстрат, обеспечивающий колориметрическое флуоресцентное или хемилюминесцентное обнаружение связывания. Тестирование на аллерген-специфическую сыворотку IgE заменили радиоаллергосорбентные тестирования (РАСТ), использующие 125I-меченые анти-IgE антитела. Несмотря на то, что тестирования на аллерген-специфическую сыворотку IgE не используют радиоактивные изотопы, их до сих пор иногда называют РАСТ.

Провокационная проба включает в себя пероральную провокацию, которая предполагает прямой контакт слизистой с аллергеном; она назначается пациентам, которым нужна задокументированная реакция (например, на профпригодность или оформление инвалидности) или при необходимости для диагностики пищевой аллергии. Другие виды провокационного тестирования включают в себя просьбу к пациентам заниматься физическими упражнениями для диагностики астмы, индуцированной данным видом деятельности, или же помещение кубика льда на кожу на срок до 4 минут, чтобы диагностировать индуцированную холодом крапивницу.

Офтальмологическое исследование не имеет преимуществ перед кожными пробами, поэтому редко применяется.

Назальное и бронхиальное введение провоцирующего агента также является возможным методом исследования, но бронхиальная провокационная проба используется лишь в том случае, если клиническое значение положительного кожного теста не ясно, или не доступны никакие экстракты антигена (например, при профессиональной астме).

Лечение

  • Экстренное лечение

  • Удаление или предупреждение контакта с аллергеном

  • H1-блокаторы

  • Стабилизаторы тучных клеток

  • Противовоспалительные глюкокортикоиды и ингибиторы лейкотриенов

  • Иммунотерапия (десенсибилизация)

Экстренное лечение

Тяжелые аллергические реакции (например, анафилаксия) требуют быстрого экстренного лечения.

Если дыхательные пути поражены (например, при ангионевротическом отеке), то наивысшим приоритетом является обеспечение их проходимости. Лечение может включать в себя назначение адреналина и/или проведение эндотрахеальной интубации.

Пациентам с серьезными аллергическими реакциями следует рекомендовать всегда носить предварительно заполненный самоинъекционный адреналин и пероральные антигистаминные препараты и в случае тяжелой реакции использовать их как можно быстрее, а затем обратиться в реанимационное отделение. Там есть возможность тщательного мониторинга пациентов и их лечения, которое можно повторять или корректировать по мере необходимости.

Контроль за окружающей средой

Удаление или предупреждение контакта с аллергеном – основа лечения и превентивная терапия для аллергии.

H1-блокаторы

Антигистаминные препараты блокируют его рецепторы; но не оказывают влияния на продукцию или метаболизм гистамина.

H1-блокаторы являются главным элементом терапии аллергических заболеваний. H2-блокаторы используются в первую очередь для подавления секреции соляной кислоты в желудке и имеют ограниченное значение при лечении аллергий; они могут использоваться в качестве дополнительной терапии при определенных атопических нарушениях, особенно при хронической крапивнице.

Оральные Н1-блокаторы облегчают симптомы при различных атопических и аллергических нарушениях (например, сезонная сенная лихорадка, аллергический ринит, конъюнктивит, крапивница, другие дерматозы, незначительные реакции при переливании несовместимой крови); они менее эффективны при аллергической бронхоконстрикции и вазодилатации. Начало действия отмечается обычно через 15–30 минут, пик достигается через 1 час, продолжительность действия обычно 3–6 часов.

Продукты, содержащие оральные H1-блокаторы и симпатомиметики (например, псевдоэфедрин), широко доступны без рецепта, как для взрослых, так и для детей ≥ 12 лет. Эти препараты особенно полезны, когда оба антигистамин и противоотечное средство для носа необходимы; однако, к их использованию порой существуют противопоказания (например, если пациенты принимают MAOI - ингибиторы моноаминоксидазы).

Пероральные H1-блокаторы классифицируются как

  • Седативные

  • Препараты без седативного эффекта (которые скорее следует рассматривать как препараты, оказывающие меньший седативный эффект)

Седативные антигистаминные препараты широко доступны, приобретаются без рецепта. У всех этих препаратов имеется значительный седативный и антихолинергический эффект; но у них есть также и определенные ограничения при назначении пожилым пациентам, пациентам с глаукомой, начинающейся гиперплазией простаты, запорами или деменцией.

Неседативные (не антихолинергические) антигистаминные препараты предпочтительнее, за исключением тех случаев, когда необходим седативный эффект (например, ночное время лечения аллергических симптомов или кратковременное лечение бессонницы у взрослых или тошноты у более молодых пациентов).

Антигистаминные растворы могут быть

  • Интраназальными (азеластин или олопатадин при лечении ринита)

  • В форме глазных капель (например, азеластин, эмедастин, кетотифен, левокабастин, олопатадин или пемироласт[не доступный в США] при лечении конъюнктивитов)

Доступен и дифенгидрамин для местного применения, но его не рекомендуют к использованию; его эффективность не доказана, он может вызвать лекарственную сенсибилизацию (аллергию); может развиться антихолинергическая интоксикация у маленьких детей, которые одновременно принимают оральные H1-блокаторы.

Таблица
icon

Оральные H1 блокаторы

Лекарственный препарат

Обычная дозировка для взрослых

Обычная педиатрическая дозировка

Доступные лекарственные формы

Седативный*

Бромфенирамин (в РФ не зарегистрирован)

4 мг каждые 4–6 часов

или 8 мг каждые 8-12 часов

< 2 года: противопоказан

2-6 лет: 0,125 мг/кг каждые 6 часов (максимальная доза 6-8 мг/день)

6-11 лет: 2-4 мг каждые 6-8 часов (максимальная доза 12-16 мг/день)

12 лет: доза, что и для взрослых

Таблетки 4-, 8- и 12 мг

Эликсир 2 мг/5 мл

Таблетки 8- и 12 мг (с замедленным высвобождением)

Хлорфенирамин (в РФ не зарегистрирован)

2–4 мг каждые 4–6 часов

<2 года: противопоказан

2-6 лет: не рекомендуется

дети 6-11 лет: 2 мг каждые 4-6 часов (максимальная доза 12 мг/день)

12 лет: доза, что и для взрослых

Жевательные таблетки: 2 мг

Таблетки 4-, 8- и 12 мг

Сироп 2 мг/5 мл

Таблетки или капсулы 8- и 12 мг (механизм замедленного высвобождения)

Клемастин

от 1,34 мг (1,0 мг от основной дозы) 2 раза в день или 2,68 мг 3 раза в день

<1 года: Прием противопоказан

1-3 года: 0,33-0,67 мг каждые 12 часов

3–5 лет: 0,67 мг каждые 12 часов

6-11 лет: 0,67-1,34 мг каждые 12 часов

12 лет: доза, что и для взрослых

Таблетки 1,34- и 2,68 мг

Сироп 0,67 мг/5 мл

Ципрогептадин

4мг 3 раза в день или 4 раза в день (максимум 0,5 мг/кг/день)

<2 года: противопоказан

2-6 лет: 2 мг 2 раза в день или 3 раза в день (максимальная доза 12 мг/день)

7-14 лет: 4 мг 2 раза в день или 3 раза в день (максимальная доза 16 мг/день)

Таблетки 4 мг†

Сироп 2 мг/5 мл

Дексхлорфенирамин (в РФ не зарегистрирован)

2 мг каждые 4–6 часов

<2 года: противопоказан

2-5 лет: 0,5 мг каждые 4-6 часов (максимальная доза 3 мг/день)

6-11 лет: 1 мг каждые 4-6 часов (максимальная доза 6 мг/день)

12 лет: доза, что и для взрослых

Таблетки 2 мг

Сироп 2 мг/5 мл

Таблетки 4- и 6-мг (механизм замедленного высвобождения)

Дифенгидрамин

25-50 мг каждые 4-6 часов

< 2 года: противопоказан

2-11 лет: 1,25 мг/кг каждые 6 часов (максимальная доза 300 мг/день)

12 лет: доза, что и для взрослых

Капсулы или таблетки 25 и 50 мг

Сироп 12,5 мг/мл

Эликсир 12,5 мг/5 мл

Гидроксизин

25–50 мг 3 или 4 раза в день

< 2 лет: Не рекомендуется

2-11 лет: 0,7 мг/кг 3 раза в сутки

12 лет: доза, что и для взрослых

Капсулы 25-, 50- и 100 мг

Таблетки 10-, 25-, 50- и 100 мг

Сироп 10 мг/5 мл

Пероральная суспензия 25 мг/5 мл

Прометазин

12,5–25 мг два раза в день

<2 года: противопоказан

2 лет: 6,25–12,5 мг 2 раза в день или 3 раза вдень

Таблетки 12,5-, 25- и 50 мг †

Сироп 6,25 мг/5 мл и 25 мг/5 мл

Не обладают седативным свойством

Акривастин/псевдоэфедрин (в РФ не зарегистрирован)

8/60 мг два или три раза в день

< 12 лет: Не рекомендуется

12 лет: доза, что и для взрослых

8 мг акривастин плюс 60 мг псевдоэфедрин (в капсулах) (в РФ не зарегистрирован)

Цетиризин

5-10 мг 1 раз в день

6-11 месяцев: 2,5 мг 1 раз в день

12-23 месяца 2,5 мг два раза в сутки

2–5 лет: 5 мг 1 раз в день

6 лет: доза, что и для взрослых

Таблетки 5 и 10 мг

Сироп 1 мг/мл

Дезлоратадин

5 мг 1 раз в день

6-11 месяцев: 1 мг/день

1-5 лет: 1,25 мг/день

6-11 лет: 2,5 мг 1 раз в день

12 лет: доза, что и для взрослых

Таблетки 5 мг

Сироп 0,5 мг/мл

Фексофенадин

60 мг дважды в день или 180 мг 1 раз в день

6-23 месяца: 15 мг 2 раза в сутки

2–11 лет: 30 мг два раза в день

12 лет: доза, что и для взрослых

Таблетки 30-, 60- и 180 мг

Пероральная суспензия 6 мг/мл

Левоцетиризин

5 мг 1 раз в день

<6 лет: противопоказан

6-11 лет: 2,5 мг 1 раз в день

12 лет: доза, что и для взрослых

Таблетки 5 мг

Пероральная суспензия 0,5 мг/мл

Лоратадин

10 мг 1 раз в день

2–5 лет: 5 мг1 раз в день

6 лет: доза, что и для взрослых

Таблетки 10 мг

Сироп 1 мг/мл

Мизоластин (в РФ не зарегистрирован)

10 мг 1 раз в день

< 12 лет: Не рекомендуется

12 лет: доза, что и для взрослых

Таблетки 10 мг

* Все седативные антигистаминные препараты обладают мощными антихолинергическими свойствами. Как правило, их не рекомендуют к использованию у пожилых людей или у пациентов с глаукомой, доброкачественной гиперплазией предстательной железы, запорами, при делириуме, деменции или ортостатической гипотензии. Эти препараты часто вызывают сухость во рту, затуманенное зрение, задержку мочи, запоры и являются причиной ортостатической гипотензии.

† Частота дозирования для детей не должна превышаться.

Стабилизаторы тучных клеток

Стабилизаторы тучных клеток блокируют высвобождение медиаторов из тучных клеток.

Стабилизаторы тучных клеток применяются в случаях, когда другие препараты (например, антигистаминные, глюкокортикоиды для наружного применения) неэффективны или плохо переносимы.

Эти препараты могут быть назначены

  • Перорально (кромолин)

  • Интраназально (например, азеластин, кромолин)

  • Глазные препараты (например, азеластин, кромолин, лодоксамид, кетотифен, недокромил, олопатадин, пемироласт)

Некоторые глазные и назальные препараты (например, азеластин, кетотифен, олопатадин, пемироласт) оказывают двойное действие как стабилизаторы мембран тучных клеток и антигистаминные препараты.

Противовоспалительные препараты

Пероральные кортикостероиды показаны для следующих состояний:

  • При аллергических заболеваниях с тяжелым, индивидуальным течением, при котором лечение местными глюкокортикоидами не эффективно (например, острые приступы бронхиальной астмы, тяжелый распространенный контактный дерматит)

  • Расстройства, не поддающиеся воздействию других мер

Глазные глюкортикоиды используются только после консультации с офтальмологом из-за риска инфекции.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) обычно неэффективны, за исключением актуальных форм, используемых для облегчения коньюнктивальной инъекции и при аллергических конъюнктивитах.

Таблица
icon

Ингаляционные назальные глюкортикоиды

Лекарственный препарат

Количество доз в спрее

Начальная доза (количество впрыскиваний на каждую ноздрю)

Беклометазон

42 мкг

6-12 лет: 1 впрыскивание дважды в день

>12 лет: 1 доза спрея 2-4 раза в день

Будесонид

32 мкг

6 лет: 1 впрыскивание 1 раз в день

Флунизолид

29 мкг

6-14 лет: 1 доза спрея 3 раза в день или 2 дозы спрея 2 раза в день

Взрослые: 2 впрыскивания 2 р/день

Флутиказон

50 мкг

4-12 лет: 1 впрыскивание 1 раз в день

>12 лет: 2 впрыскивания один раз в день

Мометазон

50 мкг

2-11 лет: 1 впрыскивание 1 раз в день

≥ 12 лет: 2 впрыскивания один раз в день

Триамцинолон

55 мкг

>6-12 лет: 1 впрыскивание 1 раз в день

>12 лет: 2 впрыскивания один раз в день

Таблица
icon

Стабилизаторы мембран тучных клеток в форме назального аэрозоля

Лекарственный препарат

Количество доз в спрее

Начальная доза (количество впрыскиваний на каждую ноздрю)

Азеластин

137 мкг

5-11 лет: 1 впрыскивания 2 раза в день

>12 лет: 1-2 впрыскивания дважды в день

Кромолин (в РФ не зарегистрирован)

5,2 мг

6 лет: 1впрыскивание 3-4 раза в день

Олопатадин

665 мкг

6-11 лет: 1 впрыскивание дважды в день

>12 лет: 2 впрыскивания дважды в день

Другие препараты

Модификаторы лейкотриенов назначаются для лечения следующих болезней:

  • Легкая степень персистирующей астмы

  • Сезонный аллергический ринит

Антитела против IgE (омализумаб) назначаются для следующего:

  • Умеренно стойкая или тяжелая формы астмы, резистентная к стандартному лечению

  • Хроническая идиопатическая крапивница, резистентная к антигистаминной терапии

Иммунотерапия

Контакт с аллергеном в постепенно повышающихся дозах (гипо- или десенсибилизация) посредством инъекции или в больших дозах сублингвально может индуцировать толерантность и применяется в том случае, если контакт с аллергеном невозможно предотвратить и лекарственная терапия не дает желаемых результатов.

Механизм неизвестен, но может включать в себя индукцию следующих веществ:

  • Антител IgG, которые конкурируют с IgE за аллерген или блокируют связывание IgE с их рецепторами на тучных клетках

  • Гамма- интерферона, ИЛ-12 и цитокинов, секретируемых TH1 клетками

  • Регуляторных Т-лимфоцитов

Для достижения полного эффекта инъекцию изначально дают один или два раза в неделю. Обычно начинают с дозы от 0,1 до 1,0 биологических активных единиц (БАЕ) в зависимости от начальной чувствительности и затем повышают еженедельно или раз в 2 недели в 2 раза на каждую инъекцию до достижения максимальной толерантной концентрации (дозы, при которой начинают возникать умеренные побочные эффекты); пациенты должны находиться под наблюдением в течение 30 минут, при каждом увеличении дозы из-за опасности анафилаксии после инъекции. В дальнейшем максимальная доза должна вводиться через каждые 2–4 недель. круглогодично; такое лечение лучше, чем предсезонное или сезонное лечение даже при сезонных аллергиях.

При таком лечении используют аллергены, контакт с которыми обычно невозможно исключить: пыльца, фекалии домашних пылевых клещей, плесневой грибок, яд жалящих насекомых. Яд насекомых стандартизирован по весу, обычная начальная доза составляет 0,01 мкг, обычная поддерживающая доза составляет от 100 до 200 мкг. Десенсибилизация к продуктам жизнедеятельности домашних животных обычно применяется для пациентов, которые не могут избежать контакта с аллергеном (например, ветеринары, работники лабораторий), но данных о пользе такого лечения недостаточно. Пищевая десенсибилизация пока в процессе изучения. Может проводиться десенсибилизация к пенициллину и некоторым другим препаратам и к чужеродной (ксеногенной) сыворотке.

Побочные эффекты обычно связаны с передозировкой, иногда - с халатным введением слишком высокой дозы препарата (внутримышечно или внутривенно), и проявляются разнообразными симптомами от легкого кашля или чихания до генерализованной крапивницы, тяжелой астмы, анафилактического шока и смерти. Эти эффекты могут быть предупреждены:

  • Постепенным увеличением дозы

  • Повторением или снижением дозы в случае, если локальная реакция на предыдущую инъекцию была избыточной (равной или более, чем () 2,5 см в диаметре)

  • Снижением дозы при использовании свежих экстрактов

Рекомендовано уменьшение дозы препаратов пыльцы в период цветения. Для экстренного лечения анафилаксии должны быть немедленно использованы адреналин, кислород и реанимационное оборудование.

Сублингвальная иммунотерапия с использованием травяной пыльцы, амброзии, кошачьей перхоти или домашних пылевых клещей может применяться в случаях аллергического ринита, вызванного этими аллергенами. Прием первой дозы проводится в медицинских учреждениях; необходимо наблюдать за пациентами в течение 30 минут после приема препарата, из-за возможного риска развития анафилаксии. Если первая доза препарата переносится, пациенты принимают последующие дозы этого лекарства в домашних условиях. У взрослых начальная доза не увеличивается, но у детей и подростков в возрасте от 10 до 17 лет доза увеличивается в течение первых 3 дней. У пациентов с аллергией на пыльцу травы или амброзию лечение начинается за 4 месяца до начала сезона травяной пыльцы или амброзии и поддерживается в течение всего сезона.

Лечение аллергии во время беременности и кормления грудью

Для беременных женщин, страдающих аллергией, избегание аллергенов является лучшим способом контролировать симптомы. При тяжелых симптомах рекомендуется антигистаминный назальный спрей. Антигистаминные препараты следует использовать, только если антигистаминные назальные спреи являются недостаточными.

В течение периода грудного вскармливания неседативные антигистаминные препараты являются предпочтительными. Можно использовать успокаивающие антигистаминные препараты, но они могут вызывать у ребенка сонливость и раздражительность. Если требуется использование успокоительного антигистаминного препарата, то следует контролировать состояние ребенка.

Антигистаминные назальные спреи предпочтительнее пероральных препаратов. Если пероральные антигистаминные средства необходимы для контроля симптомов, их необходимо принять сразу после кормления. Ципрогептадин противопоказан во время кормления грудью, потому что он снижает уровень пролактина и, следовательно, может уменьшить лактацию.

Профилактика

Удаление или предупреждение контакта с аллергеном. Данная стратегия включает:

  • Использование подушек с наполнителем из синтетического волокна и непроницаемых наматрасников

  • Частую стирку постельного белья в горячей воде

  • Частая уборка дома, включающая удаление пыли, уборку пылесосом и влажную уборку

  • Исключение из пользования мягкой обивки мебели, мягких игрушек и ковров или частое их очищение пылесосом

  • Уничтожение тараканов

  • Использование влагопоглотителей на цокольных этажах и в других плохо проветриваемых, сырых помещениях

  • Обработку жилых помещений пылесосами, оснащенными HEPA-фильтрами

  • Избегание пищевых аллергенов

  • Ограничение посещения домашними животными определенных комнат или содержание домашних животных в отдельных помещениях вне дома

  • Для людей с сильной сезонной аллергией, возможно, переезд в регион, где аллерген отсутствует

Должны быть исключены или, по возможности, контролироваться дополнительные неаллергенные возбудители аллергических реакций (такие как, сигаретный дым, резкие запахи, раздражающий дым, загрязнение воздуха, низкие температуры, высокая влажность).

Основные положения

  • Атопическими реакциями (обычно вызванными клещами домашней пыли, продуктами жизнедеятельности животных, пыльцой или плесенью) являются IgE-опосредованные аллергические реакции, запускающие выброс гистамина.

  • Необходимо собрать полный анамнез, включая подробное описание частоты и длительности приступов, сведения о корреляции между выраженностью симптомов и сезоном или какой-либо другой ситуацией, семейный анамнез, список возможных аллергенов, а также информацию об ответе на предшествующую терапию, поскольку анамнез, по сравнению с тестами, является более достоверным.

  • Если анамнез и обследование не достаточны для постановки диагноза, для идентификации аллергена могут быть использованы кожные пробы и радио-аллергосорбентный тест на сывороточные IgE-антитела.

  • Исключение контакта с возможным аллергеном является ключевым моментом как лечения, так и профилактики; для симптоматического лечения используют H1-блокаторы, местные кортикостероиды и/или стабилизаторы мембран тучных клеток.

  • Если невозможно избежать контакта с аллергеном, а стандартные способы лечения не дают эффекта, может потребоваться иммунотерапия.

Получите

Также интересно

Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
НАВЕРХ