Algumas causas de sangramento excessivo

Distúrbios das plaquetas

Número de plaquetas diminuído (distúrbio quantitativo)

Produção inadequada (p. ex., leucemias, anemia aplásica e algumas síndromes mieloplásicas)

Diminuição da produção decorrente da deficiência de trombopoietina relacionada com doença hepática

Sequestro esplênico (p. ex., cirrose com esplenomegalia congestiva)

Aumento da destruição ou consumo das plaquetas [p. ex., na trombocitopenia imunitária (TPI), coagulação intravascular disseminada (CIVD), púrpura trombocitopênica trombótica, síndrome hemolítico-urêmica, sepsia e infecção por HIV]

Destruição induzida por medicamentos (p. ex., por heparina, quinidina, quinino, sulfonamidas, sulfonilureias ou rifampina)

Número de plaquetas aumentado (distúrbio quantitativo)

Trombocitemia essencial (pode ocorrer sangramento com contagem plaquetária muito alta)

Função inadequada das plaquetas (distúrbio qualitativo)

Doença de von Willebrand (adesão inadequada de plaquetas mediadas por FVW)

Disfunção induzida por medicamentos [p. ex., por ácido acetilsalicílico, inibidores de P2Y12 (cangrelor, clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor) ou AINEs]

Doenças sistêmicas [uremia; às vezes, doenças mieloproliferativas (causadas pela destruição plaquetária do FVW em contagens plaquetárias muito altas), síndromes mielodisplásicas, mieloma múltiplo]

Distúrbios de coagulação

Adquirida

Deficiência de vitamina K

Doença hepática

Anticoagulação com varfarina, heparina ou os inibidores orais diretos da trombina ou do fator Xa (p. ex., apixabana, edoxabana, rivaroxabana)

CID

Hereditário

Hemofilia A (deficiência do fator VIII)

Hemofilia B (deficiência do fator IX)

Doenças vasculares

Adquirida

Deficiência de vitamina C (escorbuto)

Vasculite associada à imunoglobulina A

Amiloidose

Hereditário

Distúrbios reumáticos sistêmicos (p. ex., síndrome de Ehlers-Danlos, osteogenese imperfeita, síndrome de Marfan)

Telangiectasia hemorrágica hereditária