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Intoxicação por organofosfarados e carbamatos

Por

Gerald F. O’Malley

, DO, Grand Strand Regional Medical Center;


Rika O’Malley

, MD, Albert Einstein Medical Center

Última modificação do conteúdo fev 2018
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Organofosfarados e carbamatos são inseticidas comuns que inibem a atividade da colinesterase, causando manifestações muscarínicas agudas (p. ex., salivação, lacrimejamento, urina, diarreia, vômitos, broncorreia, broncospasmo, bradicardia, miose) e alguns sintomas nicotínicos incluindo fasciculações —musculares e fraqueza. Neuropatia pode se desenvolver dias ou semanas após a exposição. O diagnóstico é clínico e às vezes com teste da atropina, determinação dos níveis de acetilcolinesterase eritrocitaria ou ambos. Broncorreia e broncospasmo são tratados com altas doses tituladas de atropina. A toxicidade —muscular é tratada com pralidoxima IV.

Embora diferentes estruturalmente, organofosfarados e carbamatos inibem a atividade da colinesterase. Alguns são clinicamente usados para reverter o bloqueio neuromuscular (p. ex., neostigmina, piridostigmina, edrofônio) ou para tratar glaucoma (ecotiopato), miastenia grave (piridostigmina) e doença de Alzheimer (tacrina e donepezila).

Alguns organofosfarados foram desenvolvidos como gases de nervos. Um deles, sarin, foi usado por terroristas. Organofosfarados e carbamatos são normalmente usados como inseticidas ( Sintomas e tratamento de intoxicações específicas ). Os mais comumente implicados em intoxicação humana são

  • Carbamatos: aldicarbe e metomil

  • Organofosfarados: clorpirifós, diazinon, dursban, fentiona, malationa e parationa

Organofosfarados e carbamatos são causas comuns de intoxicação e de morte no mundo todo.

Fisiopatologia

Organofosfarados e carbamatos são absorvidos através do trato GI, pulmões, e pele. Eles inibem o plasma e colinesterase eritrocitária, prevenindo a quebra da acetilcolina, que por sua vez, se acumula nas sinapses. Os carbamatos são eliminados espontaneamente em 48 h após a exposição. Os organofosfarados, no entanto, ligam-se à colinesterase de forma irreversível.

Sinais e sintomas

Aguda

Organofosfarados e carbamatos causam resultados iniciais semelhantes caratacterizados por toxíndrome colinérgica nicotínica e muscarínica agudas ( Síndromes tóxicas comuns (toxidromes)). Fasciculações musculares e fraqueza são típicas. Os achados respiratórios são roncos, sibilos e hipóxia, e podem ser graves. A maioria dos pacientes tem braquicardia e, se a intoxicação for grave, hipotensão. A toxicidade do sistema nervoso central é comum, às vezes com convulsões e agitação e frequentemente com letargia e coma. Pancreatite é possível e organofosfarados podem causar arritmias como bloqueio cardíaco e prolongamento do espaço QTc.

Tardio

Fraqueza, particularmente dos músculos proximal, craniano e respiratório, pode se desenvolver em 1 a 3 dias após a exposição aos organofosfarados ou raramente carbamatos apesar do tratamento (a síndrome intermediária); esses sintomas se resolvem em 2 a 3 semanas. Alguns organofosfarados (p. ex., clorpirifós, triortocresil fosfato) podem causar neuropatia axônico que começa em 1 a 3 semanas após a exposição. O mecanismo pode ser independente da colinesterase eritrocitária e o risco não depende da gravidade da intoxicação. Sequelas persistentes, a longo prazo, da intoxicação por organofosfarados pode incluir deficits cognitivos ou parkinsonismo.

Diagnóstico

  • Toxíndrome muscarínica com resultados respiratórios proeminentes, pupilas contraídas, fasciculações musculares e fraqueza

  • Às vezes níveis de colinesterase eritrócita

Geralmente, o diagnóstico é baseado na toxíndrome muscarínica característica em pacientes com achados neuromusculares e respiratórios, particularmente em pacientes com risco. Se os achados forem equivocados, a reversão ou redução dos sintomas muscarínicos após 1 mg de atropina (0,01 a 0,02 mg/kg em crianças) confirma o diagnóstico. Se possível, a toxina específica deve ser identificada. Muitos organofosfarados têm odores característicos similares aos do alho ou petróleo.

A atividade da colinesterase eritrocitária, que pode ser medida por alguns laboratórios, indica a gravidade da intoxicação. Se puder ser medida rapidamente, os valores podem ser usados para monitorar a eficácia do tratamento; mas a resposta do paciente é o marcador primário da eficácia.

Tratamento

  • Terapia de suporte

  • Atropina para manifestações respiratórias

  • Descontaminação

  • Pralidoxima para manifestações neuromusculares

Tratamento no hospital

Terapia de suporte é a chave. Os pacientes devem ser monitorados cuidadosamente com relação à insuficiência respiratória devido à fraqueza dos músculos respiratórios.

Atropina é administrada em quantidade suficiente para aliviar o broncospasmo e broncorreia em vez de normalizar o tamanho da pupila ou frequência cardíaca. A dose inicial é de 2 a 5 mg IV (0,05 mg/kg para crianças); a dose pode ser dobrada a cada 3 a 5 minutos, conforme necessário. Gramas de atropina podem ser necessárias para pacientes gravemente intoxicados.

Descontaminação é atingida logo após a estabilização. O cuidador deve evitar a autocontaminação enquanto presta cuidados. Para exposição tópica, as roupas são removidas e a superfície do corpo é completamente lavada. Para ingestão em até 1 hora da apresentação, pode-se usar carvão ativado. O esvaziamento gástrico é normalmente evitado. Se feito, a traqueia é entubada antes para prevenir aspiração.

Pralidoxima (2-PAM) é administrada após atropina para aliviar sintomas neuromusculares. 2-PAM (1 a 2 g em adultos; 20-40 mg/kg em crianças) é administrada de 15 a 30 minutos IV após a exposição a organofosfarados ou carbamatos porque, frequentemente, não se sabe qual dos dois causou a intoxicação na hora do tratamento. Uma infusão pode ser usada após o bolus (8 mg/kg/h em adultos; 10-20 mg/kg/h em crianças).

Benzodiazepínicos são usados para convulsão. Diazepam profiláticopode ajuda a prevenir sequelas neurocognitivas após intoxicação grave ou moderada por organofosfarados.

Exposição longe de hospital

As pessoas expostas a essas toxinas que estão longe de um hospital podem se aplicar baixas doses de atropina usando autoinjetores de atropina comercialmente preparados (2 mg para adultos e para crianças > 41 kg; 1 mg para crianças de 19 a 41 kg; 0,5 mg para crianças < 19 kg). Autoinjeção de diazepam, 10 mg, tem sido recomendada para pessoas expostas a ataques químicos.

Pontos-chave

  • Os organofosforados têm sido utilizados em tratamentos médicos, insecticidas e armas biológicas.

  • Suspeitar de intoxicação se os pacientes apresentarem toxídrome colinérgica muscarínica com achados neuromusculares e respiratórios proeminentes.

  • Confirmar o diagnóstico pela resposta à atropina e, algumas vezes, dosando os níveis de colinesterase eritrocitária.

  • O tratamento é de suporte com atropina para aliviar o broncoespasmo e a broncorreia e administração de cloreto de pralidoxima (2-PAM) para aliviar os sintomas neuromusculares.

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