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Resistência do fator V à proteína C ativada (APC)

Por

Joel L. Moake

, MD, Baylor College of Medicine

Última modificação do conteúdo ago 2019
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As mutações do fator V o tornam resistente à sua clivagem normal e à inativação pela proteína C ativada, e predispõem à trombose venosa.

A proteína C ativada (APC), em um complexo com a proteína S, degrada os fatores Va e VIIIa, inibindo, assim, a coagulação (ver figura Vias na coagulação do sangue). Quaisquer das várias mutações do fator V deixam-no resistente à ativação por APC, elevando a tendência à trombose.

O fator V de Leiden é o mais comum dessas mutações. As mutações homozigotas aumentam o risco de trombose mais do que as mutações heterozigotas.

Vias de coagulação do sangue

Vias de coagulação do sangue

O fator V de Leiden como uma deficiência de um só gene está presente em cerca de 5% das populações europeias, mas ocorre raramente em populações asiáticas ou africanas nativas. É identificada em 20 a 60% dos pacientes com trombose venosa "espontânea".

Diagnóstico

  • Coagulograma

O diagnóstico é feito por

  • Um ensaio funcional da coagulação plasmática [p. ex., não prolongamento do tempo de tromboplastina parcial (PTT) do plasma na presença de proteína C ativada por veneno de cobra]

  • Análise do gene do fator V

Tratamento

  • Anticoagulação

Anticoagulação com heparina parenteral ou heparina de baixo peso molecular, seguida de varfarina oral, é usada na trombose venosa ou para profilaxia em pacientes com maior risco de trombose (p. ex., por imobilização, lesão grave ou cirurgia).

É provável, mas ainda incerto, que os anticoagulantes orais diretos (AOD) inibidores da trombina (dabigratana) ou do fator Xa (p. ex., rivaroxabana e apixabana) possam ser utilizados em vez da heparina ou da varfarina para tratar essa doença.

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