Dermatite atópica é uma doença inflamatória recidivante crônica da pele com patogênese complexa que envolve susceptibilidade genética, fatores ambientais e disfunção imunológica e da barreira epidérmica. O prurido é um sintoma primário; as lesões cutâneas variam de eritema leve, liquenificação grave a eritroderma.
(Ver também Definição da dermatite.)
Etiologia da dermatite atópica
Dermatite atópica afeta principalmente crianças em áreas urbanas ou países de alta renda, e a prevalência aumentou ao longo dos últimos 30 anos; até 20% das crianças e 10% dos adultos são afetados nos países de alta renda (1, 2). Embora a dermatite atópica normalmente se desenvolva antes dos 5 anos de idade, podendo surgir já aos 3 meses, também pode ter início na idade adulta tardia. Uma hipótese de higiene ainda não comprovada sugere que a redução da exposição de crianças pequenas a agentes infecciosos (ou seja, em razão de práticas de higiene mais rigorosas no ambiente doméstico) pode resultar em maior autoimunidade contra proteínas próprias e no desenvolvimento de doenças atópicas (3).
Muitos pacientes ou familiares com dermatite atópica também têm asma alérgica e/ou hipersensibilidade do tipo imediato que se manifesta como rinoconjuntivite alérgica sazonal ou perene. A tríade composta por dermatite atópica, rinoconjuntivite alérgica e asma é chamada atopia ou diátese atópica.
Referências sobre etiologia
1. Kantor R, Thyssen JP, Paller AS, Silverberg JI. Atopic dermatitis, atopic eczema, or eczema? A systematic review, meta-analysis, and recommendation for uniform use of 'atopic dermatitis'. Allergy. 2016 Oct;71(10):1480-5. doi: 10.1111/all.12982. Epub 2016 Aug 3. PMID: 27392131; PMCID: PMC5228598
2. Silverberg JI, Hanifin JM. Adult eczema prevalence and associations with asthma and other health and demographic factors: a US population-based study. J Allergy Clin Immunol. 2013;132(5):1132-1138. doi:10.1016/j.jaci.2013.08.031
3. Chatenoud L, Bertuccio P, Turati F, et al. Markers of microbial exposure lower the incidence of atopic dermatitis. Allergy. 2020;75(1):104-115. doi:10.1111/all.13990
Fisiopatologia da dermatite atópica
Os seguintes fatores contribuem para o desenvolvimento da dermatite atópica:
Fatores genéticos
Disfunção da barreira epidérmica
Mecanismos imunológicios
Gatilhos ambientais
Os genes implicados na dermatite atópica são aqueles que codificam proteínas epidérmicas e imunológicias. Em muitos pacientes, o principal fator predisponente para dermatite atópica é uma mutação de perda de função no gene que codifica a proteína filagrina (1). A filagrina, um componente do envelope celular cornificado produzido pela diferenciação dos queratinócitos, é fundamental para construir a barreira higroscópica do estrato córneo (também chamado fator natural de hidratação). Cerca de 10% das populações europeias são portadores heterozigotos das mutações de perda de função da filagrina. A presença dessas mutações (bem como mutações de cópia intragênicas) aumenta o risco de dermatite atópica mais grave e níveis mais elevados de IgE. As mutações na filagrina também estão associadas à alergia ao amendoim e à asma, mesmo na ausência de dermatite atópica.
Essas descobertas moleculares fornecem uma compreensão sobre a dermatite atópica e como a inflamação cutânea, uma hipersensibilidade do tipo tardia mediada por células T, está relacionada a doenças alérgicas com hipersensibilidade do tipo imediata, como a asma e a rinite alérgica (febre do feno). O defeito na barreira epidérmica da pele devido a mutações da filagrina explica o desenvolvimento da xerose e a predisposição à irritação cutânea. Isso resulta na manifestação de dermatite atópica, que não é uma reação alérgica. A inflamação cutânea, em contraposição, é uma hipersensibilidade tardia mediada por células T e inclui um componente Th2 dominante na pele. Essa hipersensibilidade regula negativamente os peptídeos antimicrobianos (p. ex., betadefensinas), explicando a predisposição dos pacientes com dermatite atópica ao desenvolvimento de infecções cutâneas bacterianas e virais. O aumento da penetração de irritantes e alérgenos cutâneos também resulta em inflamação Th2-dominante, que também estimula a produção de IgE e predispõe a hipersensibilidades imediatas. Mas como o principal mecanismo de mediação da dermatite atópica é a imunidade tardia mediada por células, evitar alérgenos do tipo imediato (p. ex., pólen, ácaros da poeira) geralmente não melhora a dermatite atópica. Embora as hipersensibilidades imediatas (p. ex., asma, rinite alérgica) resultem de defeito na barreira cutânea, elas não impulsionam a inflamação cutânea mediada por células T da dermatite atópica.
Em pacientes com diátese atópica, a dermatite atópica tipicamente precede a rinoconjuntivite e asma alérgicas. Às vezes, essa sequência é chamada "marcha atópica" e ocorre porque o defeito da barreira cutânea é a deficiência primária nas doenças atópicas (2).
Referências sobre fisiopatologia
1. Brown SJ, McLean WH. One remarkable molecule: Filaggrin. J Invest Dermatol. 132(3 Pt 2):751–762, 2012. doi: 10.1038/jid.2011.393
2. Chu DK, Koplin JJ, Ahmed T, Islam N, Chang CL, Lowe AJ. How to Prevent Atopic Dermatitis (Eczema) in 2024: Theory and Evidence. J Allergy Clin Immunol Pract. 2024;12(7):1695-1704. doi:10.1016/j.jaip.2024.04.048
Sinais e sintomas da dermatite atópica
A dermatite atópica geralmente aparece na infância, tão precocemente quanto 3 meses de idade.
Na fase aguda, as lesões são manchas ou placas intensamente pruriginosas, vermelhas, espessas e escamosas que podem sofrer erosão depois de coçadas.
Na fase crônica, o atrito e o ato de coçar criam lesões cutâneas que parecem secas e liquenificadas.
A distribuição das lesões é específica da idade. Em lactentes, as lesões caracteristicamente ocorrem na face, no couro cabeludo, no pescoço, nas sobrancelhas e nas superfícies extensoras dos membros. Em crianças maiores e adultos, as lesões ocorrem nas superfícies flexurais como pescoço, e fossas antecubital e poplítea.
Prurido intenso é uma característica chave. O prurido costuma preceder as lesões e piora com ar seco, sudorese, irritação local, roupas de lã e estresse emocional.
Gatilhos ambientais comuns dos sintomas incluem:
Banhos ou lavagens em excesso
Sabões abrasivos
Colonização da pele por Staphylococcus aureus
Sudorese
Tecidos ásperos e lã
Indivíduos com dermatite atópica frequentemente exibem outras características dermatológicas de atopia. Outras características dermatológicas da atopia podem incluir xerose, ictiose/hiperlinearidade palmar (linhas de pele mais proeminentes nas palmas das mãos), ceratose pilar, prega cutânea infraorbital (dobra de Dennie-Morgan), adelgaçamento das sobrancelhas laterais (sinal de Hertoghe), intolerância à lã (irritação e prurido desencadeado pelo contato da pele com a lã), dermografismo branco (vasoconstrição, causando clareamento da pele em resposta à coçadura) e aumento da perda de água transepidérmica (na pele não afetada e afetada).
Estas 3 fotos mostram eritema, descamação e espessamento leve da pele nas fossas antecubitais (esquerda), punhos (centro) e tornozelos anteriores (direita).
Estas 3 fotos mostram eritema, descamação e espessamento leve da pele nas fossas antecubitais (esquerda), punhos (centr
Photos courtesy of Thomas Ruenger, MD, PhD.
Estas 2 fotos mostram eritema, descamação e liquenificação nas fossas antecubitais (esquerda) e poplíteas (direita). Em pacientes com tons de pele escuros, o eritema da dermatite é frequentemente muito menos óbvio e, às vezes, completamente oculto pela pigmentação da pele.
Estas 2 fotos mostram eritema, descamação e liquenificação nas fossas antecubitais (esquerda) e poplíteas (direita). Em
Photos courtesy of Thomas Ruenger, MD, PhD.
A dermatite atópica geralmente se desenvolve na infância. Na fase aguda, as lesões aparecem na face e depois se espalham para o pescoço, couro cabeludo e membros.
A dermatite atópica geralmente se desenvolve na infância. Na fase aguda, as lesões aparecem na face e depois se espalh
Image provided by Thomas Habif, MD.
Liquenificação é o espessamento da pele com acentuação das marcas cutâneas normais; é resultado de atrito ou fricção crônicos que, nesse paciente, ocorreu durante a fase crônica da dermatite atópica.
Liquenificação é o espessamento da pele com acentuação das marcas cutâneas normais; é resultado de atrito ou fricção cr
Foto fornecida por Thomas Habif, MD.
Esta foto mostra extensa liquenificação e hiperpigmentação da dermatite atópica crônica secundária ao ato de coçar de longa duração.
Esta foto mostra extensa liquenificação e hiperpigmentação da dermatite atópica crônica secundária ao ato de coçar de l
Photo courtesy of Karen McKoy, MD.
Estas 3 fotos mostram eritema, descamação e espessamento leve da pele nas fossas antecubitais (esquerda), punhos (centro) e tornozelos anteriores (direita).
Estas 3 fotos mostram eritema, descamação e espessamento leve da pele nas fossas antecubitais (esquerda), punhos (centr
Photos courtesy of Thomas Ruenger, MD, PhD.
Estas 2 fotos mostram eritema, descamação e liquenificação nas fossas antecubitais (esquerda) e poplíteas (direita). Em pacientes com tons de pele escuros, o eritema da dermatite é frequentemente muito menos óbvio e, às vezes, completamente oculto pela pigmentação da pele.
Estas 2 fotos mostram eritema, descamação e liquenificação nas fossas antecubitais (esquerda) e poplíteas (direita). Em
Photos courtesy of Thomas Ruenger, MD, PhD.
A dermatite atópica geralmente se desenvolve na infância. Na fase aguda, as lesões aparecem na face e depois se espalham para o pescoço, couro cabeludo e membros.
A dermatite atópica geralmente se desenvolve na infância. Na fase aguda, as lesões aparecem na face e depois se espalh
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Liquenificação é o espessamento da pele com acentuação das marcas cutâneas normais; é resultado de atrito ou fricção crônicos que, nesse paciente, ocorreu durante a fase crônica da dermatite atópica.
Liquenificação é o espessamento da pele com acentuação das marcas cutâneas normais; é resultado de atrito ou fricção cr
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Esta foto mostra extensa liquenificação e hiperpigmentação da dermatite atópica crônica secundária ao ato de coçar de longa duração.
Esta foto mostra extensa liquenificação e hiperpigmentação da dermatite atópica crônica secundária ao ato de coçar de l
Photo courtesy of Karen McKoy, MD.
Complicações da dermatite atópica
Infecções bacterianas secundárias (superinfecções), especialmente por estafilococos e estreptococos (p. ex., impetigo, celulite) são comuns.
Eritrodermia (eritema que abrange mais de 70% da superfície corporal) é rara, mas pode ocorrer quando a dermatite atópica é grave.
Nesse paciente, as lesões da dermatite aguda foram complicadas pela superinfecção secundária (superinfecção) por Staphylococcus aureus (impetiginização).
Photo courtesy of Thomas Ruenger, MD, PhD.
Eczema herpético é uma infecção da pele pelo vírus do herpes simplex (HSV) que é mais difusa e disseminada do que as infecções cutâneas por HSV em pacientes não atópicos. Eczema herpético é comumente a infecção primária por HSV em pacientes com dermatite atópica, mas também pode resultar de infecção recorrente. Vesículas agrupadas típicas aparecem em áreas de dermatite recente ou ativa, embora a pele normal possa ser afetada. Febre alta e adenopatia, algumas vezes aparecem após alguns dias. Ocasionalmente a infecção pode se tornar sistêmica podendo ter desfecho fatal. O acometimento dos olhos pode causar lesão dolorosa na córnea. Eczema vacinal é uma complicação semelhante decorrente da vacinação contra a varíola, em que o vírus vaccinia se dissemina e pode se tornar potencialmente fatal. Pacientes atópicos, portanto, não devem receber vacinas contra a varíola.
Esta foto mostra infecção difusa por herpes simples com vesículas agrupadas em um paciente com dermatite atópica.
Pacientes atópicos também estão susceptíveis a outras infecções cutâneas virais (p. ex., verrugas comuns e molusco contagioso).
Pacientes com dermatite atópica também têm maior risco de reações de contato alérgicas. Por exemplo, alergias de contato ao níquel, o alérgeno de contato mais comum, são duas vezes mais comuns do que em pacientes não atópicos. O uso frequente de produtos tópicos expõe os pacientes a muitos alérgenos potenciais; a dermatite de contato alérgica causada por esses produtos pode complicar o tratamento da dermatite atópica.
Manifestações da dermatite atópica
Avaliação clínica
O diagnóstico da dermatite atópica é clínico (1). História (p. ex., história pessoal ou familiar de asma ou rinoconjuntivite alérgica) é útil. Veja a tabela Características clínicas diagnósticas na dermatite atópica para características diagnósticas clinicamente relevantes.
Às vezes, é difícil diferenciar dermatite atópica de outras dermatoses. O diagnóstico de dermatite atópica depende da exclusão de outras doenças, incluindo:
Dermatite de contato (irritante ou alérgica)
Dermatoses por fotossensibilidade
Doenças por imunodeficiência
Eritrodermia por outras causas
História pessoal e/ou familiar de atopia e a distribuição das lesões são úteis para o diagnóstico de dermatite atópica. Os seguintes padrões de distribuição também podem ajudar na diferenciação:
A psoríase é tipicamente fácil de reconhecer por suas placas bem delimitadas, espessas, eritematosas e escamosas. Em geral, ocorre nas superfícies extensoras em vez de flexoras; pode incluir achados ungueais típicos não comuns na dermatite atópica (p. ex., manchas de óleo, pequenas depressões nas unhas).
A dermatite seborreica afeta mais comumente a face (p. ex., sulcos nasolabiais, sobrancelhas, região da glabela, couro cabeludo).
Dermatite numular não afeta a região flexora, e a liquenificação é rara. [Entretanto, placas numulares em forma de moeda podem ocorrer na dermatite atópica (dermatite atópica numular).]
A eritrodermia causada pela dermatite atópica pode ser difícil de diferenciar da eritrodermia causada por outras doenças de pele.
Dicas e conselhos
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Características clínicas diagnósticas na dermatite atópica*
Características essenciais |
Dermatite (eczema) — aguda, subaguda ou crônica, com
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Características importantes |
Idade precoce de início História pessoal ou familiar de dermatite atópica Reatividade à IgE |
Características associadas (ajudam a sugerir o diagnóstico) |
Dermografismo branco Pitiríase alba Palmas hiperlineares Palidez facial Alterações periorbitais Acentuação perifolicular Liquenificação Lesões pruriginosas Resposta atrasada a branqueamento Certas alterações regionais (p. ex., alterações periorais, alterações periauriculares) |
* Derived from: Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 70(2):338–351, 2014. doi: 10.1016/j.jaad.2013.10.010. |
†Na face, pescoço e superfícies extensoras em lactentes e crianças; superfícies flexurais em qualquer faixa etária; poupa a virilha e axilas. |
Não há testes laboratoriais definitivos para a dermatite atópica. Mas testes para alergias tipo I (testes de punção, escoriação e testes intracutâneos ou medição dos níveis de IgE específicos para o alérgeno e dos níveis de IgE total) podem ajudar a confirmar a diátese atópica. Culturas para S. aureus não são realizadas rotineiramente, mas podem ajudar a determinar a sensibilidade a antimicrobianos sistêmicos quando existe suspeita de impetiginização (p. ex., presença de crostas amareladas).
Referência sobre diagnóstico
1. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 70(2):338–351, 2014. doi: 10.1016/j.jaad.2013.10.010
Tratamento da dermatite atópica
Cuidados de suporte (incluindo aconselhamento sobre cuidados apropriados com a pele e prevenção dos fatores precipitantes)
Antipruriginosos
Corticoides tópicos
Inibidores tópicos da calcineurina
Crisaborol tópico
Inibidores tópicos da Janus Quinase (QJ) (p. ex., ruxolitinibe)
Fototerapia, especialmente ultravioleta B de banda estreita
Imunossupressores sistêmicos para doença moderada a grave
Tratamento das superinfecções
O tratamento da dermatite atópica é mais eficaz ao abordar os processos fisiopatológicos subjacentes.
Aconselhamento sobre cuidados apropriados com a pele e evitação de gatilhos ajuda os pacientes a corrigir o defeito da barreira cutânea subjacente. Coçar lesões comumente aumenta o prurido e, portanto, induz a coçar mais. É importante interromper esse ciclo de prurido-coçar.
Pode-se reduzir as crises inflamatórias com imunossupressores tópicos, fototerapia e, se necessário, imunossupressores sistêmicos (1, 2, 3, 4, 5, 6).
Quase todos os pacientes com dermatite atópica podem ser tratados ambulatorialmente, mas os pacientes com superinfecções graves ou eritrodermia talvez precisam ser hospitalizados.
Cuidados de suporte
Os cuidados gerais com a pele devem ser focados nas fontes mais comuns de irritação cutânea — lavagem excessiva e sabonetes abrasivos:
Limitar a frequência e a duração das lavagens e banhos (deve-se limitar os banhos a uma vez ao dia; pode-se utilizar banhos com esponja para diminuir a quantidade de dias em que se toma um banho completo)
Limitar a temperatura da água dos banhos a morno
Evite esfregar a pele excessivamente; prefira secá-la com toques suaves depois do banho.
Aplicar hidratantes (pomadas ou cremes — produtos à base de ceramida são particularmente úteis)
Para superinfecção cutânea (p. ex., quando a formação de crostas amareladas sugere impetigo), recomenda-se banho com água sanitária diluída (p. ex., 60 mL [¼ de xícara] de água sanitária doméstica a 6% diluídos em 76 litros de água morna).
Anti-histamínicos por via oral podem ajudar a aliviar prurido por meio de suas propriedades sedativas. As opções incluem hidroxizina e difenidramina, preferencialmente ao deitar para evitar os efeitos sedativos durante o dia. Anti-histamínicos de baixa sedação ou não sedativos, como loratadina, fexofenadina ou cetirizina podem ser úteis, mas sua eficácia não foi estabelecida. A doxepina (um antidepressivo tricíclico com atividade bloqueadora dos receptores H1 e H2) também pode ajudar, mas não é recomendada para crianças com < 12 anos.
Redução do estresse emocional é útil e ajuda a interromper o ciclo de prurido-coçar. O estresse pode afetar a família (p. ex., ficar acordado por causa de um lactente chorando), bem como o paciente (p. ex., não conseguir dormir por causa do prurido).
Mudanças na dieta não são indicadas, pois a dermatite atópica muito raramente é causada por alergia alimentar. Restrições dietéticas, destinadas a eliminar a exposição a alimentos alergênicos, não são apenas ineficazes, mas podem aumentar o estresse desnecessariamente.
As unhas devem ser cortadas bem rentes para evitar escoriações e infecções secundárias.
Corticoides tópicos
Corticoides tópicos são a base da terapia.
Os cremes ou pomadas, aplicados 2 vezes ao dia, são efetivos na maioria dos pacientes com doença leve a moderada. Corticoides de baixa a média potência muitas vezes controlam a inflamação da pele, mas corticoides de alta potência são necessários para pele cronicamente inflamada e liquenificada. Os efeitos adversos dermatológicos dos corticoides tópicos incluem afinamento da pele, estrias distensas e infecções cutâneas. Os efeitos adversos variam e dependem da potência do corticoide, da duração do seu uso e do local na pele onde é aplicado. Deve-se evitar o uso prolongado e generalizado de corticoides de alta potência, especialmente em lactentes, para evitar a supressão suprarrenal. Deve-se interromper os corticoides depois que a inflamação da pele é controlada e nunca se deve utilizá-los para prevenir recidivas.
Corticoides sistêmicos podem oferecer alívio de emergência, mas seu uso prolongado deve ser evitado em razão dos múltiplos efeitos adversos. Como a dermatite atópica tende a aparecer quando os corticoides sistêmicos são interrompidos, outros tratamentos costumam ser necessários para lidar com a redução e descontinuação dos corticoides sistêmicos.
Inibidores tópicos da calcineurina
Tacrolimo e pimecrolimo tópicos são inibidores da calcineurina. São inibidores de células T e podem ser utilizados para dermatite atópica leve a moderada ou quando há preocupação em relação aos efeitos adversos dos corticoides.
Aplica-se pomada de tacrolimo ou creme de pimecrolimo 2 vezes ao dia.
Queimação ou ardor após a aplicação costumam ser transitórios e diminuem em alguns dias. O rubor é menos comum.
Crisaborol tópico
O crisaborol é um inibidor tópico da fosfodiesterase-4. Pode-se utilizar pomada de crisaborol a 2% para dermatite atópica leve a moderada em pacientes com 2 anos de idade ou mais.
Aplicar crisaborol nas áreas de eczema 2 vezes ao dia. Não pode utilizado nas mucosas.
Queimação e ardor após a aplicação costumam ser os efeitos adversos mais comuns.
Ruxolitinibe tópico
O ruxolitinibe é um inibidor da Janus quinase (JAK). Pode-se utilizar creme de ruxolitinibe a 1,5% no tratamento a curto prazo e não contínuo da dermatite atópica leve a moderada em pacientes imunocompetentes com 12 anos ou mais de idade cuja doença não é adequadamente controlada com outras terapias tópicas prescritas ou quando essas terapias não são aconselháveis.
Aplica-se uma fina camada de ruxolitinibe 2 vezes ao dia em até 20% da superfície corporal por até 8 semanas.
Fototerapia
Fototerapia com ultravioleta B de banda estreita (UVB) é útil para a dermatite atópica extensa, particularmente quando cuidados apropriados com a pele e tratamentos tópicos não conseguem controlar a inflamação. Como a UVB de banda estreita tem eficácia maior do que a UVB de banda larga utilizada anteriormente, o uso da terapia com psoraleno mais UVA (PUVA) é raro na atualidade. Embora não tenha sido demonstrado um aumento no risco de câncer de pele com fototerapia UVB de banda estreita, isso continua a ser uma preocupação potencial, particularmente quando utilizado em crianças ou por longos períodos de tempo. Esse risco precisa ser ponderado em relação aos riscos de outros tratamentos sistêmicos após o insucesso do uso de cuidados apropriados com a pele e tratamentos tópicos.
Se a fototerapia em consultório não está disponível ou é muito inconveniente, a fototerapia domiciliar é uma boa alternativa. Vários aparelhos de fototerapia doméstica têm características programáveis que possibilitam ao especialista monitorar e supervisionar o uso do aparelho pelo paciente.
A exposição à luz solar natural é uma alternativa quando a fototerapia não está disponível.
Imunossupressores sistêmicos
Imunossupressores sistêmicos, como ciclosporina, micofenolato, metotrexato e azatioprina, inibem a função das células T. Esses medicamentos são indicados para dermatite atópica recalcitrante, disseminada ou incapacitante que não melhora com o tratamento tópico e fototerapia. Seu uso deve ser ponderado em relação ao risco de efeitos adversos, particularmente com o uso de longo prazo.
Para dermatite atópica moderada a grave que não responde às terapias tópicas, as opções de tratamento de primeira linha são os agentes biológicos dupilumabe ou tralocinumabe.
Dupilumabe é um anticorpo monoclonal de IgG4 totalmente humano que bloqueia a sinalização das citocinas pró-inflamatórias Th2 IL-4 e IL-13 na dermatite atópica. Está disponível para o tratamento da dermatite atópica moderada a grave em pacientes com 6 anos ou mais, e é recomendado para pacientes cuja doença não é adequadamente controlada com outros tratamentos.
O dupilumabe é administrado por via subcutânea em um esquema que envolve uma dose de ataque seguida de doses periódicas (semanais ou a cada duas semanas). Os efeitos adversos mais comuns são reações no local da aplicação, inflamação e irritação ocular (conjuntivite, blefarite, ceratite, prurido e xeroftalmia), infecções por vírus herpes simples e eosinofilia.
Tralocinumabe é um anticorpo monoclonal totalmente humano contra os receptores da IL-13 alfa 1 e alfa 2. Está disponível para o tratamento da dermatite atópica moderada a grave em adultos cuja doença não é adequadamente controlada com terapias tópicas.
Tralocinumabe-ldrm também é administrado por via subcutânea. Os efeitos adversos mais comuns são infecções do trato respiratório superior, conjuntivite, reações no local da injeção e eosinofilia.
Os inibidores orais de JAK (upadacitinibe, abrocitinibe e baricitinibe) são os imunossupressores sistêmicos mais recentes que também podem ser utilizados em pacientes com 12 anos de idade ou mais, com dermatite atópica moderada a grave e controle inadequado da doença com outros medicamentos sistêmicos, incluindo agentes biológicos. Os riscos incluem infecções graves, câncer, eventos cardiovasculares, trombose e morte.
Tratamento das superinfecções
Antibióticos antiestafilocócicos, tanto tópicos (p. ex., mupirocina, ácido fusídico) como orais, são utilizados para tratar superinfecções cutâneas bacterianas como impetigo, foliculite ou furunculose. Staphylococcus aureus é a bactéria que mais comumente causa infecções cutâneas em pacientes com dermatite atópica e muitas vezes é resistente à meticilina [S. aureus resistente à meticilina (SARM)].
Doxiciclina ou trimetoprima/sulfametoxazol é uma boa escolha inicial de antibiótico sistêmico porque a SARM costuma ser mais sensível a esses antibióticos. Mas recomendam-se culturas bacterianas com teste de resistência antes de iniciar os antibióticos sistêmicos porque a resistência não pode ser predita.
Recomenda-se mupirocina nasal para pacientes portadores nasais de Staphylococcus aureus, uma fonte potencial de impetiginização recorrente. A triagem para colonização por Staphylococcus aureus (p. ex., dos canais nasais) deve ser considerada em pacientes com superinfecções frequentes.
O eczema herpético é tratado com antivirais sistêmicos (p. ex., aciclovir, valaciclovir). O envolvimento do olho é considerado uma emergência oftalmológica. Caso haja suspeita de envolvimento ocular, deve-se encaminhar o paciente para uma consulta oftalmológica.
Referências sobre tratamento
1. Davis DMR, Drucker AM, Alikhan A, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with phototherapy and systemic therapies. J Am Acad Dermatol. 2024;90(2):e43-e56. doi:10.1016/j.jaad.2023.08.102
2. Sidbury R, Alikhan A, Bercovitch L, et al. Executive summary: American Academy of Dermatology guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with topical therapies. J Am Acad Dermatol. 2023;89(1):128-129. doi:10.1016/j.jaad.2022.08.068
3. AAAAI/ACAAI JTF Atopic Dermatitis Guideline Panel, Chu DK, Schneider L, et al. Atopic dermatitis (eczema) guidelines: 2023 American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/American College of Allergy, Asthma and Immunology Joint Task Force on Practice Parameters GRADE- and Institute of Medicine-based recommendations. Ann Allergy Asthma Immunol. 2024;132(3):274-312. doi:10.1016/j.anai.2023.11.009
4. Chu AWL, Wong MM, Rayner DG, et al. Systemic treatments for atopic dermatitis (eczema): Systematic review and network meta-analysis of randomized trials. J Allergy Clin Immunol. 2023;152(6):1470-1492. doi:10.1016/j.jaci.2023.08.029
5. Sidbury R, Alikhan A, Bercovitch L, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with topical therapies. J Am Acad Dermatol. 2023;89(1):e1-e20. doi:10.1016/j.jaad.2022.12.029
6. Davis DMR, Drucker AM, Alikhan A, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with phototherapy and systemic therapies. J Am Acad Dermatol. 2024;90(2):e43-e56. doi:10.1016/j.jaad.2023.08.102
Prognóstico para dermatite atópica
Dermatite atópica em crianças geralmente melhora aos 5 anos de idade, embora as exacerbações sejam comuns na adolescência e idade adulta.
Meninas e pacientes com doença grave, idade precoce de início, história familiar de rinite alérgica ou asma associadas são mais propensos a terem doença prolongada. Mesmo nesses pacientes, a dermatite atópica geralmente desaparece ou diminui na idade adulta.
A dermatite atópica pode deixar sequelas psicológicas por muito tempo, pois as crianças enfrentam muitos desafios para viver com uma doença aparente e muitas vezes limitante durante seus anos de formação.
Pontos-chave
A dermatite atópica é comum, particularmente nos países desenvolvidos, afetando até 20% das crianças e 10% dos adultos.
Um defeito geneticamente determinado na barreira cutânea predispõe à inflamação por irritantes da pele e, portanto, à dermatite atópica.
Gatilhos comuns incluem lavagens e banhos em excesso.
Os achados comuns variam de acordo com a idade e incluem prurido e manchas e placas eritematosas com crostas e liquenificação, nas fossas antecubital e poplítea, e nas pálpebras, pescoço e punhos.
Superinfecções (particularmente infecções por S. aureus e eczema herpético) são comuns.
A dermatite atópica muitas vezes desaparece ou diminui significativamente na idade adulta.
Tratamentos de primeira linha incluem hidratantes, corticoides tópicos e anti-histamínicos para prurido conforme necessário.
Para doença não responsiva à terapia tópica, considerar fototerapia ou imunossupressores sistêmicos.
