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Deficiência de vitamina E

Por

Larry E. Johnson

, MD, PhD, University of Arkansas for Medical Sciences

Última modificação do conteúdo ago 2019
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A deficiência de vitamina E na dieta é comum em países em desenvolvimento; deficiência em adultos em países desenvolvidos é incomum e geralmente decorre da má absorção de gordura. Os principais sintomas são anemia hemolítica e deficits neurológicos. O diagnóstico baseia-se na medida da razão entre alfa-tocoferol plasmático e o total de lipídios plasmáticos; uma razão baixa sugere deficiência de vitamina E. O tratamento consiste na administração de vitamina E, dada em altas doses na ocorrência de deficits neurológicos ou se a deficiência for resultante de má absorção.

A deficiência de vitamina E causa fragilidade de eritrócitos e degeneração de neurônios, particularmente axônios periféricos e neurônios da coluna posterior.

A vitamina E abrange um grupo de componentes (incluindo tocoferóis e tocotrienóis) que têm atividades biológicas semelhantes. O mais biologicamente ativo é o alfa-tocoferol, mas beta, gama e delta-tocoferóis, 4 tocotrienóis e vários estereoisômeros também podem ter atividade biológica significativa. Esses componentes agem como antioxidantes, que previnem a peroxidação lipídica dos ácidos graxos poli-insaturados na membrana celular (ver tabela Fontes, funções e efeitos das vitaminas). As principais fontes de vitamina E nos alimentos são os óleos vegetais e as oleaginosas.

Os níveis de tocoferol plasmático variam de acordo com os níveis de lipídios plasmáticos. Normalmente, o nível plasmático de alfa-tocoferol é de 5 a 20 mcg/mL (11,6 a 46,4 mcmol/L).

Altas doses de suplementos de vitamina E não protegem contra doenças cardiovasculares; ainda é controverso se a vitamina E protege contra discinesia tardia. Não há evidências convincentes de que doses de até 2.000 unidades/dia retardem a progressão da doença de Alzheimer ou diminuam o risco de câncer de próstata; um estudo sugeriu aumento do risco de câncer de próstata com a suplementação de vitamina E (1).

Embora a quantidade de vitamina E em alimentos enriquecidos e suplementos seja dada em unidades, recomenda-se utilizar mg.

Referência

Etiologia

Nos países em desenvolvimento, a causa mais comum da deficiência de vitamina E é

  • Ingestão inadequada de vitamina E

Em países desenvolvidos, as causas mais comuns são

Uma forma genética rara de deficiência de vitamina E sem má absorção de gordura resulta de metabolismo hepático defeituoso.

Sinais e sintomas

Os principais sintomas da deficiência de vitamina E são anemia hemolítica leve e deficit neurológico não específico. A abetalipoproteinemia resulta em neuropatia progressiva e retinopatia nas 2 primeiras décadas de vida.

Deficiência de vitamina E pode contribuir para a retinopatia da prematuridade (também chamada de fibroplasia retrolental) em lactentes prematuros e para alguns casos de hemorragia subependimal e intraventricular em recém-nascidos. Recém-nascidos afetados têm fraqueza muscular.

Em crianças, doença hepatobiliar colestática ou fibrose cística crônicas causam deficits neurológicos, incluindo ataxia espinocerebelar com perda de reflexos profundos dos tendões, ataxia do tronco e dos membros, perda das sensações de posição e vibração, oftalmoplegia, fraqueza muscular, ptose e disartria.

Em adultos com má absorção, a deficiência de vitamina E muito raramente causa ataxia espinocerebelar, pois os adultos apresentam grandes reservas de vitamina E no tecido adiposo.

Diagnóstico

  • Baixos níveis de alfa-tocoferol ou baixa proporção entre alfa-tocoferol sérico e lipídios séricos

Sem história de ingestão inadequada ou predisposição, a deficiência de vitamina E é improvável. Em geral, a confirmação necessita de dosagens do nível da vitamina. Medidas da hemólise dos eritrócitos em resposta ao peróxido podem sugerir o diagnóstico, mas são inespecíficas. A hemólise aumenta na deficiência de vitamina E, pois a deficiência de vitamina E prejudica a estabilidade dos eritrócitos.

Dosar o nível plasmático de alfa-tocoferol é o método mais direto de diagnóstico. Em adultos, sugere-se deficiência de vitamina E se o nível de alfa-tocoferol for < 5 mcg/mL (< 11,6 mcmol/L). Como os níveis de lipídios plasmáticos anormais afetam o estado de vitamina E, uma razão baixa de alfa-tocoferol plasmático (< 0,8 mg/g total de lipídios) é o indicador de maior acurácia em adultos com hiperlipidemia.

Em crianças e adultos com abetalipoproteinemia, os níveis de alfa-tocoferol plasmáticos são geralmente indetectáveis.

Tratamento

  • Alfa-tocoferol suplementar ou tocoferóis mistos (alfa, beta e gama-tocoferóis)

Se má absorção causar deficiências clínicas evidentes, administram-se 15 a 25 mg/kg de alfa-tocoferol VO uma vez ao dia. Ou tocoferóis mistos (200 a 400 unidades) podem ser administrados. Entretanto, são necessárias doses maiores de alfa-tocoferol administradas por injeção para tratar a neuropatia durante os estágios iniciais, a fim de superar o defeito de absorção e transporte na abetalipoproteinemia.

Prevenção

Embora recém-nascidos prematuros necessitem de suplementos, o leite humano e as fórmulas comerciais têm quantidades suficientes de vitamina E para recém-nascidos a termo.

Pontos-chave

  • A deficiência de vitamina E geralmente é causada pela ingestão inadequada de alimentos em países em desenvolvimento ou por um distúrbio que causa má absorção de gordura nos países desenvolvidos.

  • A deficiência causa principalmente anemia hemolítica leve e deficit neurológico inespecífico.

  • Em pacientes com ingestão inadequada ou uma condição predisponente mais resultados compatíveis, medir o nível de tocoferol para confirmar o diagnóstico.

  • Tratar com suplementação de alfa-tocoferol.

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