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Dor neuropática

Por

James C. Watson

, MD, Mayo Clinic

Última modificação do conteúdo ago 2018
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Dor neuropática resulta de lesão ou disfunção do sistema nervoso periférico ou central, em vez da estimulação de receptores de dor. O diagnóstico é sugerido por dor desproporcional à lesão tecidual, disestesia (p. ex., queimação, formigamento) e sinais de lesão de nervos detectada durante o exame neurológico. Embora a dor neuropática responda aos opioides, o tratamento é realizado geralmente com fármacos adjuvantes (p. ex., antidepressivos, anticonvulsivantes, baclofeno, fármacos tópicos).

A dor pode se desenvolver após lesão em qualquer nível do sistema nervoso, central ou periférico, e pode envolver o sistema nervoso simpático (dor de manutenção simpática). Síndromes específicas incluem

Etiologia

A lesão ou disfunção nervosa periférica pode resultar em dor neuropática. Exemplos são

Provavelmente os mecanismos variam e podem recrutar maior quantidade de canais de sódio nos nervos em regeneração.

As síndromes de dor neuropática central possivelmente envolvem reorganização do processamento somatossensorial central; os principais tipos são a dor por desaferentação e a dor de manutenção simpática. Ambas são complexas e, embora possivelmente relacionadas, diferem de modo substancial.

A dor por desaferentação decorre da interrupção parcial ou completa da atividade neural aferente central ou periférica. Exemplos são

Os mecanismos são desconhecidos, mas podem envolver a sensibilização de neurônios centrais, com baixos limiares de ativação e expansão dos campos receptivos.

A dor de manutenção simpática depende da atividade eferente simpática. Às vezes, a síndrome da dor regional complexa abrange a dor de manutenção simpática. Outros tipos de dor neuropática podem apresentar um componente de manutenção simpática. Os mecanismos provavelmente envolvem conexões nervosas anormais simpático-somáticas (efapses), mudanças inflamatórias locais e alterações na medula espinal.

Sinais e sintomas

Disestesias (dor em queimação espontânea ou evocada, geralmente com componente lancinante sobreposto) são típicas, mas a dor também pode ser profunda e contínua. Outras sensações — p. ex., hiperestesia, hiperalgesia, alodinia (dor decorrente de estímulo não nocivo) e hiperpatia (resposta, particularmente desagradável, à dor exagerada) — também podem ocorrer.

Os sintomas são duradouros, persistindo normalmente após resolução da causa primária (se houver alguma), visto que o sistema nervoso central foi sensibilizado e remodelado.

Diagnóstico

  • Avaliação clínica

A dor neuropática é sugerida por sintomas típicos quando a lesão do nervo é conhecida ou suspeita. A causa (p. ex., amputação, diabetes) pode ser imediatamente perceptível. Quando isso não ocorre, o diagnóstico geralmente é obtido com base na descrição. A dor aliviada por bloqueio nervoso simpático é a dor de manutenção simpática.

Tratamento

  • Tratamento multimodal (p. ex., tratamento psicológico, métodos físicos, antidepressivos ou anticonvulsivantes, algumas vezes cirurgia)

Independentemente do diagnóstico, da reabilitação e das questões psicológicas, a probabilidade de sucesso do tratamento da dor neuropática é pequena. Para lesões nervosas periféricas, há necessidade de mobilização para prevenir alterações tróficas, atrofia por desuso e ancilose. Pode ser necessária cirurgia para aliviar a compressão. Os fatores psicológicos devem ser considerados constantemente desde o início do tratamento. A ansiedade e a depressão devem ser tratadas de forma adequada. Quando a disfunção é bem estabelecida, os pacientes podem ser beneficiados com o tratamento completo proporcionado por uma clínica de dor.

Várias classes farmacológicas são moderadamente eficazes (ver tabela Fármaco para dor neuropática, mas o alívio completo ou quase completo é improvável. Antidepressivos e anticonvulsivantes são mais comumente usados. Evidências da eficácia são fortes para vários antidepressivos e anticonvulsivantes (1).

Tabela
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Fármacos para dor neuropática

Classe/fármaco

Dose*

Comentários

Anticonvulsivantes

Carbamazepina

200–400 mg bid

Monitorar a leucometria e a função hepática durante o tratamento

Pode diminuir a eficácia dos contraceptivos orais

Tratamento de primeira linha para neuralgia trigeminal

Gabapentina

300–1.200 mg tid

Dose inicial geralmente de 300 mg uma vez ao dia

Dose alvo: 600–1.200 mg tid

Oxcarbazepina

600–900 mg bid

Considerada tão eficaz quanto a carbamazepina para a neuralgia do trigêmeo e útil para outras dores neuropáticas paroxísticas

Pode causar hiponatremia ou diminuir a eficácia dos contraceptivos orais

Diferentemente da carbamazepina, não é necessário monitorar o hemograma ou a função hepática

Fenitoína

300 mg, 1 vez/dia

Dados limitados; fármaco de 2ª linha

Pregabalina

Em pacientes com depuração da creatinina ≥ 60 mL/min, iniciar com 75 mg VO bid, aumentando para 150 mg VO bid depois de uma semana e escalonando conforme necessário até o máximo de 300 mg VO bid

Mecanismo similar ao da gabapentina, mas com farmacocinética mais estável

Dose alvo: 150 a 300 mg bid

Valproato

250–500 mg bid

Dados limitados, mas com forte suporte para o tratamento de cefaleia

Antidepressivos 

Amitriptilina

10–25 mg ao deitar (dose inicial), aumentando semanalmente pela mesma dose até o máximo de 150 mg ao deitar

Dose alvo: ~ 100 mg/dia (é improvável que a dose analgésica seja adequada para aliviar a depressão ou a ansiedade)

Não recomendada para idosos ou pacientes com doença cardíaca porque tem efeitos anticolinérgicos potentes

Pode-se aumentar a dose para 150 mg ou mais em alguns casos

Desipramina ou nortriptilina

10–25 mg ao deitar (dose inicial), aumentando semanalmente pela mesma dose até o máximo de 150 mg ao deitar

Mais bem tolerada que a amitriptilina; perfil de efeitos adversos melhor com a desipramina do que com a nortriptilina

Dose alvo: ~ 100 mg/dia (é improvável que a dose analgésica seja adequada para aliviar a depressão ou a ansiedade)

Não recomendada para idosos ou pacientes com doença cardíaca porque tem efeitos anticolinérgicos potentes

Pode-se aumentar a dose para 150 mg ou mais em alguns casos

Duloxetina

20–60 mg uma vez ao dia

Mais bem tolerada que os antidepressivos tricíclicos

Iniciar com 20–30 mg uma vez ao dia e aumentar na mesma dose semanalmente para uma dose alvo de 60 mg/dia; em alguns casos, aumentar para 60 mg bid (especialmente para os pacientes com depressão ou ansiedade concomitante)

A dose alvo para dor (60 mg/dia) costuma ser suficiente para tratar a depressão ou a ansiedade concomitante

Venlafaxina

Liberação prolongada: 150–225 mg uma vez ao dia (mais fácil de usar)

Mais inibidores da recaptação de norepinefrina em doses mais altas

Mecanismo de ação semelhante ao da duloxetina

Eficaz para dor, depressão e ansiedade nessa dose

Agonistas adrenérgicos alfa-2 de ação central

Clonidina

0,1 mg, vez/dia

Também pode ser usada por via transdérmica ou intratecal

Tizanidina

2–20 mg bid

Tem menor probabilidade de causar hipertensão que a clonidina

Corticoides

Dexametasona

0,5–4 mg qid

Utilizada apenas para dor com um componente inflamatório

Prednisona

5–60 mg, 1 vez/dia

Utilizada apenas para dor com um componente inflamatório

Antagonistas de receptor NMDA

Memantina

10–30 mg, 1 vez/dia

Limitada evidência de eficácia

Dextrometorfano

30–120 mg qid

Geralmente considerada de 2ª linha

Em > 90% de pessoas brancas, metabolismo rápido via citocromo hepático P-450 2D6, reduzindo o efeito terapêutico

Metabolismo do dextrometorfano bloqueado pela quinidina

A associação de dextrometorfano/quinidina está disponível para acometimento pseudobulbar nos pacientes com esclerose lateral amiotrófica

Pode desempenhar algum papel no tratamento da dor neuropática em pacientes que desenvolveram tolerância ou têm menor limiar de dor por causa da sensibilização central.

Bloqueadores orais do canal de sódio

Mexiletina

150 mg, 1 vez/dia, até 300 mg, a cada 8 h

Usada apenas para dor neuropática

Para pacientes com doenças cardíacas significativas, considerar avaliação cardíaca antes de iniciar o tratamento

Tópica

Capsaicina de 0,025% a 0,075% (p. ex., creme ou loção)

Aplicar tid

Algumas evidências da eficácia na dor neuropática e artrite

Adesivo de capsaicina a 8%

Até 4 de uma só vez

Causa reação grave da pele semelhantes a queimaduras solares; opioides orais são frequentemente necessários por até 1 semana após a aplicação da capsaicina a 8% para controlar o agravamento da dor cutânea

Alívio significativo da dor durante 3 meses após uma única aplicação

EMLA

Aplicar tid, se possível com curativo oclusivo

Utilizada geralmente para testes quando o emplastro de lidocaína é ineficaz; caro

Lidocaína a 5%

Diariamente

Disponível em emplastros

Outros

Baclofeno

20–60 mg bid

Pode agir por meio do receptor GABAB

útil na neuralgia do trigêmeo; usada em outros tipos de dor neuropática

Pamidronato (injeção)

60–90 mg/mês IV

Evidência de eficácia na síndrome da dor regional complexa

*Todas por via oral, salvo se indicada via diferente.

Anticonvulsivantes modernos têm menos efeitos adversos.

Lidocaína tópica a 4% a 5% aplicada 1 hora antes do uso de capsaicina pode ajudar a limitar a irritação.

EMLA = mistura eutéctica de anestésicos locais; GABA = acido gama-aminobutírico; NMDA =N-metil-d-aspartato.

Os analgésicos opioides podem proporcionar algum alívio, mas geralmente são menos eficazes do que para a dor nociceptiva aguda; os efeitos adversos podem impedir a analgesia adequada.

Os fármacos tópicos e emplastro contendo lidocaína podem ser eficazes para síndromes periféricas.

Outros tratamentos potencialmente eficazes incluem

  • Estimulação da coluna por um eletrodo inserido de modo epidural para certos tipos de dor neuropática (p. ex., dor crônica no membro inferior após cirurgia da coluna)

  • Podem ser implantados eletrodos ao longo dos nervos periféricos e dos gânglios para certas neuralgias crônicas.

  • Em geral, o bloqueio simpático é ineficaz, exceto para alguns pacientes com síndrome da dor regional complexa.

Referência sobre o tratamento

Pontos-chave

  • A dor neuropática pode resultar da atividade eferente ou da interrupção da atividade aferente.

  • Considerar a dor neuropática se os pacientes têm disestesia ou se a dor é desproporcional à lesão tecidual e se há suspeita de lesão nervosa.

  • Tratar os pacientes usando múltiplas modalidades (p. ex., tratamento psicológico, métodos físicos, antidepressivos ou anticonvulsivantes, analgésicos, cirurgia) e recomendar reabilitação conforme apropriado.

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