Ascite

Ascite pode resultar de distúrbios hepáticos, geralmente crônicos, mas às vezes agudos; condições não relacionadas ao fígado também podem causar ascite.

Causas hepáticas incluem:

• Hipertensão portal (corresponde a 80% de todos os casos de ascite) (1), geralmente por causa de cirrose

• Hepatite crônica

• Grave Hepatite alcoólica sem cirrose

• Obstrução das veias hepáticas (p. ex., síndrome de Budd-Chiari)

A trombose de veia porta geralmente não causa ascite, a não ser que haja dano hepatocelular concomitante.

Causas não hepáticas incluem as seguintes:

• Doenças sistêmicas que provoquem retenção de líquidos (p. ex., insuficiência cardíaca, síndrome nefrótica, hipoalbuminemia grave, pericardite constritiva)

• Processos peritoneais (p. ex., peritonite carcinomatosa ou infecciosa e fístulas biliares resultantes de procedimentos cirúrgicos)

• Causas menos comuns, como diálise renal, pancreatite, lúpus eritematoso sistêmico, obstrução ou lesão linfática e doenças endócrinas (p. ex., mixedema)

Os mecanismos são complexos e não completamente compreendidos. Os fatores são a vasodilatação esplâncnica induzida pelo óxido nítrico, as alterações das forças de Starling nos vasos do sistema porta (baixa pressão oncótica em razão da hipoalbuminemia, além do aumento da pressão na veia porta), avidez renal pela retenção de sódio (a concentração urinária de sódio é tipicamente < 5 mEq/L [5 mmol/L]), e possivelmente aumento da formação de linfa hepática.

Mecanismos que aparentemente contribuem para a retenção renal de sódio incluem ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumento do tônus simpático, derivação sanguínea intrarrenal que provoca desvio do fluxo do córtex renal, aumento da formação de óxido nítrico e formação ou metabolismo anormais do hormônio antidiurético, cininas, prostaglandinas e fator natriurético atrial. A vasodilatação do sistema arterial esplâncnico pode ser o fator desencadeador, mas o papel específico e a inter-relação desses fatores ainda permanecem desconhecidos.

Pequenas quantidades de líquido ascítico geralmente não causam sintomas. Quantidades moderadas provocam aumento da circunferência abdominal e ganho ponderal. Quantidades maciças podem causar pressão abdominal difusa inespecífica, mas a dor real é incomum e sugere infecção como peritonite bacteriana espontânea (PBE) ou outra causa de dor abdominal aguda. Se a ascite cursar com elevação do diafragma, pode haver dispneia.

Volumes de líquidos < 1.500 mL podem não produzir achados físicos perceptíveis. Quando presentes, os sinais incluem macicez móvel (detectada por percussão abdominal) e manobra do piparote positiva. Ascites volumosas podem causar tensão da parede abdominal e planificação da cicatriz umbilical.

Em pacientes com doença hepática e hipertensão portal, o volume de ascite tende a ser muito maior do que em pacientes com doenças sistêmicas (p. ex., insuficiência cardíaca). Em pacientes com hipertensão portal, a ascite pode existir com ou sem edema de membros inferiores.

• Ultrassonografia ou TC, a menos que o exame físico torne o diagnóstico óbvio

• Às vezes, exames laboratoriais de líquido ascítico para determinar a etiologia da ascite

Pode ser realizado pelo exame físico em casos em que há grande quantidade de líquido, mas os exames de imagem são mais sensíveis. A ultrassonografia e a TC podem mostrar quantidades bem menores de líquido (100 a 200 mL) do que o exame físico. A suspeita de peritonite bacteriana espontânea ocorre quando o paciente com ascite apresenta febre, dor abdominal e piora clínica geral. Mas a peritonite bacteriana espontânea também pode ser assintomática com os únicos sinais de piora da função sintética hepática ou lesão renal aguda. E como os atrasos no tratamento levam a uma alta mortalidade, o limiar para tratamento deve ser baixo (1, 2).

A paracentese abdominal diagnóstica deve ser realizada toda vez que um dos fatores a seguir ocorrer:

• É feito diagnóstico pela primeira vez de ascite.

• Sua causa é desconhecida.

• Há suspeita de peritonite bacteriana espontânea.

Em geral, um pequeno volume de fluido será inicialmente removido para avaliar a etiologia da ascite e descartar infecção (PBE). O líquido é removido e analisado quanto à aparência macroscópica; albumina; teor proteico; contagem celular e diferencial; cultura; e, de acordo com a indicação clínica, citologia, coloração ácido-álcool resistente e/ou amilase. Ao contrário da ascite decorrente de inflamação ou infecção, a ascite decorrente da hipertensão porta produz um líquido claro e com cor de palha, tem baixa concentração de proteínas, baixa contagem de neutrófilos (leucócitos polimorfonucleares) (< 250 células/mcL) e, de forma mais confiável, alto gradiente entre a concentração de albumina sérica e ascítica (SAAG, do inglês serum-to-ascites albumin concentration gradient), que é a concentração sérica de albumina menos a concentração de albumina ascítica. SAAG ≥ 1,1 g/dL (11 g/L) e baixa proteína no líquido é relativamente específico para ascite por hipertensão portal. No líquido ascítico, uma contagem de neutrófilos > 250 células/mcL indica peritonite bacteriana espontânea, enquanto a ascite hemorrágica sugere tumor ou tuberculose. A ocorrência de ascite quilosa rara (aspecto leitoso) é mais comum com linfoma ou oclusão do duto linfático.

Calculadora clínica

Gradiente de albumina entre o soro e o líquido ascítico

• Restrição de sódio alimentar

• Medicamentos (espironolactona, possivelmente associada a furosemida)

• Paracentese terapêutica

A restrição do sódio alimentar (2000 mg/dia) é o primeiro e menos arriscado tratamento para a ascite decorrente de hipertensão portal. Os diuréticos devem ser utilizados se a rígida restrição de sódio não promover diurese em poucos dias. A espironolactona oral é geralmente eficaz e é utilizada em conjunto com um diurético de alça (p. ex., furosemida). Como a espironolactona pode causar retenção de potássio e a furosemida pode causar depleção de potássio, a combinação desses fármacos muitas vezes fornece diurese ótima com um risco mais baixo de anormalidades de potássio. Restrição de líquidos só é indicada para o tratamento da hiponatremia (sódio sérico < 125 mEq/L [125 mmol/L]).

Alterações no peso corporal e determinações de sódio na urina refletem a resposta ao tratamento. Uma perda ponderal de cerca de 0,5 kg/dia é ideal porque o compartimento ascítico não pode ser mobilizado muito mais rapidamente. Uma diurese mais agressiva pode depletar o líquido do compartimento intravascular, especialmente na ausência de edema periférico; essa depleção pode levar à lesão renal aguda ou a distúrbios eletrolíticos (p. ex., hipopotassemia), que podem precipitar encefalopatia portossistêmica. Se edema periférico está presente, diurese mais agressiva de até 1 kg/dia geralmente é bem tolerada (1). Restrição dietética inadequada de sódio é a causa comum de ascite persistente.

A paracentese terapêutica pode ser combinada com diuréticos. Se são removidos mais de 5 litros de ascite, deve-se administrar 6 a 8 g de albumina a 25% para cada litro removido. A albumina ajuda a reduzir o risco de hipotensão pós-paracentese (disfunção circulatória pós-paracentese), que pode precipitar síndrome hepatorrenal. A paracentese terapêutica pode reduzir a ascite mais rapidamente do que os diuréticos; entretanto, os pacientes exigem diuréticos contínuos para evitar que a ascite se acumule novamente.

A derivação portossistêmica transjugular intra-hepática (TIPS, na sigla em inglês) pode reduzir a pressão portal e tratar com sucesso ascites resistentes a outros tratamentos, mas TIPS é invasivo e pode causar complicações, incluindo encefalopatia portossistêmica e piora da função hepatocelular. Técnicas para a infusão autóloga de líquido ascítico (p. ex., derivação peritoneovenosa de LeVeen) muitas vezes causam complicações e não costumam ser utilizadas.

Define-se ascite refratária como ascite que persiste e requer paracentese apesar do uso da dose máxima de diuréticos (furosemida 160 mg e espironolactona 400 mg por dia) ou incapacidade de tolerar diuréticos decorrente de lesão renal aguda ou hipotensão. Ascite refratária é uma indicação para encaminhamento para TIPS ou transplante de fígado.

A ascite recorrente é definida pela AASLD como um histórico de mais de 3 paracenteses de grande volume (PGV) — definidas como a remoção de ≥ 5 L em um único procedimento (2). Em casos de ascite recorrente, pode ser vantajoso considerar TIPS ou transplante em fase mais precoce, antes que o quadro atinja a definição clássica de ascite refratária (3). Especificamente, um estudo observou que a sobrevida livre de transplante em 1 ano foi significativamente melhor em pacientes com ascite recorrente que receberam TIPS (93%) versus pacientes que foram tratados com PGV contínua e diuréticos (53%) (4).

Calculadora clínica

Preditor de risco/preditor de sobrevivência para a TIPS (Derivação Portossistêmica Transjugular Intra-Hepática)