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Alterações sistêmicas na doença hepática

Por

Steven K. Herrine

, MD, Sidney Kimmel Medical College at Thomas Jefferson University

Última modificação do conteúdo fev 2018
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Doenças hepáticas frequentemente produzem alterações e sintomas sistêmicos.

Alterações circulatórias

A hipotensão consequente à hepatopatia avançada pode levar à insuficiência renal. A patogênese da circulação hiperdinâmica (aumento da frequência e do débito cardíaco) e da hipotensão que se instalam na hepatopatia avançada ou na cirrose não é bem compreendida. Entretanto, a vasodilatação arterial periférica deve contribuir para ambos. Fatores que podem contribuir na cirrose podem incluir alteração do tônus simpático, produção de óxido nítrico e outros vasodilatadores endógenos, além do aumento da atividade de fatores humorais (p. ex., glucagon).

Para alterações específicas da circulação hepática (p. ex., a síndrome de Budd-Chiari), Distúrbios vasculares do fígado.

Anormalidades endócrinas

Intolerância à glicose, hiperinsulinemia, resistência à insulina e hiperglucagonemia são frequentes em pacientes com cirrose; a elevação nos níveis séricos de insulina reflete a degradação hepática diminuída em vez do aumento de secreção; entretanto, o oposto é verdadeiro para hiperglucagonemia. Alterações no perfil tireoidiano podem ser consequentes à deficiência de metabolização hepática dos hormônios tireoidianos e alterações nas suas proteínas plasmáticas ligantes.

Efeitos sexuais são comuns. Doenças hepáticas crônicas geralmente causam alterações no ciclo menstrual e na fertilidade. Homens com cirrose, principalmente em casos de cirrose alcoólica, geralmente apresentam hipogonadismo (incluindo atrofia testicular, disfunção erétil e diminuição da espermatogênese) e feminização (ginecomastia, hábito feminino). A causa bioquímica exata é desconhecida. A reserva gonadotrópica do eixo hipotalâmico-pituitário muitas vezes se encontra esgotada. Níveis séricos de testosterona estão frequentemente baixos, devido, principalmente, à menor síntese deste hormônio, mas também por aumento da conversão periférica em estrógenos. Os níveis de estrógenos, exceto os de estradiol, estão normalmente aumentados, mas a correlação entre níveis de estrógeno e feminização é complexa. Essas alterações são mais frequentes na doença hepática alcoólica do que na cirrose por outras causas, sugerindo que o próprio álcool, e não a hepatopatia, pode ser o fator principal. De fato, existem evidências de que o álcool tem efeitos tóxicos aos testículos.

Alterações hematológicas

Anemia é comum em pacientes com doença hepática. Fatores que contribuem podem ser perdas sanguíneas, deficiência de ácido fólico, hemólise, supressão medular pelo álcool e os efeitos diretos da hepatopatia.

Leucopenia e plaquetopenia geralmente acompanham a esplenomegalia na hipertensão portal avançada.

Coagulopatias são comuns e envolvem mecanismos fisiopatológicos complexos. Disfunções hepatocelulares e absorção inadequada de vitamina K podem prejudicar a síntese hepática de fatores de coagulação. Resulta um TP aumentado e, dependendo da gravidade da disfunção hepatocelular, pode melhorar pela administração de fitonadiona parenteral (vitamina K1), na dose de 5 a 10 mg, uma vez ao dia, durante 2 a 3 dias. Plaquetopenia, coagulação intravascular disseminada e alterações no fibrinogênio também contribuem para que ocorra coagulopatia em muitos pacientes.

Alterações renais e eletrolíticas

Alterações renais e eletrolíticas são comuns, especialmente em pacientes com ascite.

A hipopotassemia pode resultar de excesso de perda urinária de potássio, em razão de altas taxas circulantes de aldosterona, retenção renal de íons de amônia em troca por potássio, acidose tubular renal secundária, ou uso de diuréticos. O tratamento consiste em administração de suplementos de cloreto de potássio por via oral e suspensão ou redução temporária do uso de diuréticos espoliadores de potássio.

A hiponatremia é comum, apesar de os rins muitas vezes reterem avidamente o sódio ( Ascite : Fisiopatologia); geralmente, ela ocorre na hepatopatia avançada e é dificilmente corrigida. A sobrecarga relativa de água é muito mais frequentemente responsável do que a depleção de sódio corporal total; a depleção de potássio também pode contribuir. Restrição de água e suplementos de potássio podem ajudar; diuréticos que aumentam a depuração de água livre podem ser usados em casos graves ou refratários. A administração intravenosa de soro fisiológico só é indicada se a hiponatremia grave provocar convulsões, ou se houver suspeita de depleção corporal de sódio; deve-se evitá-la em pacientes cirróticos, com retenção de líquido, uma vez que pode piorar a ascite e elevar apenas temporariamente os níveis séricos de sódio.

Insuficiência hepática avançada pode alterar o equilíbrio ácido-básico, geralmente provocando alcalose metabólica. Concentrações sanguíneas de ureia estão comumente baixas em razão de deficit na síntese hepática; sangramentos digestivos causam um aumento nos seus níveis, mais pelo aumento da absorção entérica de ureia do que pelas alterações da função renal. Níveis normais de creatinina podem confirmar a normalidade da função renal nesses casos.

A insuficiência renal pode refletir

  • Alterações raras que afetam diretamente tanto os rins quanto o fígado (p. ex., toxicidade pelo tetracloreto de carbono)

  • Choque circulatório com má perfusão renal, com ou sem necrose tubular aguda.

  • Insuficiência renal funcional, geralmente chamada de síndrome hepatorrenal (SHR).

Síndrome hepatorrenal

Esta síndrome consiste em oligúria progressiva e azotemia que ocorre na ausência de dano estrutural aos rins; geralmente, ocorre em pacientes com hepatite fulminante, ou com cirrose avançada com ascite. Sua patogênese desconhecida possivelmente envolve uma vasodilatação extrema da circulação arterial esplâncnica, resultando em queda do volume vascular central circulante. Seguem-se reduções neurais ou humorais do fluxo sanguíneo renocortical, resultando no decréscimo da taxa de filtração glomerular. Concentrações baixas de sódio urinário e sedimento benigno geralmentedistinguem a SHR da necrose tubular, mas a azotemia pré-renal pode ser mais difícil de diferenciar; em casos duvidosos, deve-se testar a resposta à administração de volume.

Uma vez estabelecida, a insuficiência renal consequente à síndrome hepatorrenal não tratada é, em geral, rapidamente progressiva e fatal (SHR do tipo 1), apesar de alguns casos serem menos graves, com insuficiência renal mais leve e estável (tipo 2).

Terapia de combinação com vasoconstritores (tipicamente, midodrina, octreotida ou terlipressina) e expansores de volume (tipicamente, albumina) pode ser eficaz.

Transplante de fígado é outra forma de tratamento aceita para a SHR do tipo 1; TIPS parece promissor, mas são necessários mais estudos.

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