Alcalose metabólica

Alcalose metabólica á o acúmulo de bicarbonato (HCO₃⁻) por causa de

• Perda de ácidos

• Administração de álcali

• Deslocamento intracelular de íons de hidrogênio (H⁺— como ocorre na hipopotassemia)

• Retenção renal de HCO₃⁻

Independentemente da causa inicial, a persistência da alcalose metabólica indica que os rins aumentaram sua reabsorção de HCO₃⁻, pois o HCO₃⁻ é livremente filtrado nos rins em condições normais e excretado dessa forma. [A depleção de volume e a hipopotassemia são os estímulos mais comuns para o aumento da reabsorção de HCO₃⁻, mas qualquer doença que aumente os níveis de aldosterona ou dos mineralocorticoides [que aumentam a reabsorção de sódio (Na) e a excreção de potássio (K) e do íon hidrogênio (H⁺)] pode elevar o HCO₃⁻. Assim, a hipopocalemia é tanto causa como consequência frequente da alcalose metabólica.

As causas mais comuns da alcalose metabólica são

• Uso de diuréticos

• Depleção de volume (particularmente quando há perda de ácido gástrico e cloro [CI] por vômitos recorrentes ou aspiração nasogástrica)

Entre outras causas da alcalose metabólica estão distúrbios que provocam

• Excesso de bicarbonato

• Perda renal de ácidos

Alcalose metabólica pode ser

• Responsiva a cloreto: envolve a perda ou secreção excessiva de cloro; tipicamente é corrigida pela administração IV de líquidos contendo cloreto de sódio.

• Não responsiva a cloreto: não é corrigida com fluídos contendo cloreto de sódio, e tipicamente envolve grave deficiência de magnésio (Mg) ou potássio (K) e/ou excesso de mineralocorticoides.

As 2 formas podem coexistir, como em pacientes com sobrecarga de volume fazendo hipopotassemia pela utilização de altas doses de diuréticos.

Sinais e sintomas de alcalemia leve costumam relacionar-se à etiologia de base. Alcalemia mais grave aumenta a ligação a proteínas de cálcio (Ca⁺⁺) ionizado, causando hipocalcemia e, subsequentemente, cefaleia, letargia e excitabilidade neuromuscular, às vezes com delirium, tetania e convulsões. A alcalemia também reduz o limiar para sintomas de angina e arritmias. Hipopotassemia concomitante pode causar fraqueza.

• Gasometria arterial e eletrólitos séricos

• Diagnóstico da causa (geralmente clínico)

• Às vezes, medida de Cl⁻ e K⁺ urinários

O reconhecimento de alcalose metabólica e de compensação respiratória apropriada é discutido em Diagnóstico dos distúrbios ácido-base e requer a medida de gasometria e eletrólitos séricos (incluindo cálcio e magnésio).

As causas comuns podem, geralmente, ser determinadas pela história e exame físico. Se a história não revelar a causa e a função renal for normal, medem-se as concentrações urinárias de Cl⁻ e K⁺ (os valores não são diagnósticos no estágio 4 ou 5 da doença renal crônica).

• CI urinário < 20 mEq/L (< 20 mmol/L) i indica reabsorção renal significativa de Cl⁻ e, assim, uma causa que responde ao cloro (ver tabela Causas da alcalose metabólica)

• Cloro urinário > 20 mEq/L (> 20 mmol/L) sugere uma forma que não responde ao cloro.

Potássio urinário e com ou sem hipertensão ajuda a diferenciar as alcaloses que não respondem ao cloro.

• Potássio urinário < 30 mEq/dia (< 30 mmol/dia) significa hipopotassemia ou mau uso de laxantes.

• Potássio urinário > 30 mEq/dia (> 30 mmol/dia) nos paciente sem hipertensão sugere uso abusivo de diuréticos, síndrome de Bartter ou síndrome de Gitelman.

• Potássio urinário > 30 mEq/dia (> 30 mmol/dia) em um paciente hipertenso indica a avaliação de hiperaldosteronismo, excesso de mineralocorticoides e doença renovascular.

Os exames solicitados para os pacientes hipertensos costumam incluir a atividade de renina plasmática e os níveis séricos de cortisol e aldosterona (ver Diagnóstico da síndrome de Cushing e Diagnóstico do aldosteronismo primário).

• Tratamento da causa

• Soro fisiológico a 0,9% IV para a alcalose metabólica que responde ao cloro

As condições subjacentes são tratadas, com particular atenção à correção de hipovolemia e hipopotassemia.

Pacientes com alcalose metabólica que responde ao cloro recebem soro fisiológico a 0,9% IV; a velocidade de infusão típica é 50 a 100 mL/hora acima de quaisquer causas de perda de líquido, urinárias, bem como sensíveis ou insensíveis, até que o cloro urinário se eleve > 25 mEq/L (> 25 mmol/L) e o pH urinário se normalize após o aumento inicial da bicarbonatúria.

Os pacientes com alcalose metabólica que não responde ao cloro raramente se beneficiam apenas com a reidratação.

Pacientes com alcalose metabólica grave (p. ex., pH > 7,6) algumas vezes necessitam de correção mais urgente do pH do sangue. Hemofiltração e hemodiálise são opções, em particular se houver sobrecarga de volume e disfunção renal. A acetazolamida na dose de 250 a 375 mg por via oral ou IV uma ou duas vezes ao dia, aumenta a excreção de HCO₃⁻, mas também pode acelerar as perdas urinárias de K⁺ e fósforo (PO₄⁻); pacientes com sobrecarga de volume e alcalose metabólica induzida por diuréticos e aqueles com alcalose metabólica pós-hipercapnia podem se beneficiar especialmente desta conduta.

Em pacientes com alcalose metabólica grave (pH > 7,6) e insuficiência renal que do contrário não podem ou não devem ser submetidos à dialise, ácido hidroclorídrico em solução a 0,1 a 0,2 normal IV é seguro e eficaz, mas deve ser administrado por catéter central, pois é hiperosmótico e esclerosa as veias periféricas. A dose é 0,1 a 0,2 mmol/kg/hora. Monitoramento frequente da gasometria e eletrólitos é necessário.