(Ver também Regulação ácido-base e distúrbios ácido-base.)
Etiologia
Alcalose metabólica á o acúmulo de bicarbonato (HCO3−) por causa de
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Perda de ácidos
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Administração de álcali
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Deslocamento intracelular de íons de hidrogênio (H+— como ocorre na hipopotassemia)
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Retenção renal de HCO3−
Independentemente da causa inicial, a persistência da alcalose metabólica indica que os rins aumentaram sua reabsorção de HCO3−, pois o HCO3− é livremente filtrado nos rins em condições normais e excretado dessa forma. [A depleção de volume e a hipopotassemia são os estímulos mais comuns para o aumento da reabsorção de HCO3−, mas qualquer doença que aumente os níveis de aldosterona ou dos mineralocorticoides [que aumentam a reabsorção de sódio (Na) e a excreção de potássio (K) e do íon hidrogênio (H+)] pode elevar o HCO3−. Assim, a hipopocalemia é tanto causa como consequência frequente da alcalose metabólica.
As causas mais comuns da alcalose metabólica são
Outras causas ( Causas da alcalose metabólica) são as doenças que causam
Causas da alcalose metabólica
Alcalose metabólica pode ser
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Responsiva a cloreto: envolve a perda ou secreção excessiva de cloro; tipicamente é corrigida pela administração IV de líquidos contendo cloreto de sódio.
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Não responsiva a cloreto: não é corrigida com fluídos contendo cloreto de sódio, e tipicamente envolve grave deficiência de magnésio ou potássio e/ou excesso de mineralocorticoides.
As 2 formas podem coexistir, como em pacientes com sobrecarga de volume fazendo hipopotassemia pela utilização de altas doses de diuréticos.
Sinais e sintomas
Sinais e sintomas de alcalemia leve costumam relacionar-se à etiologia de base. Alcalemia mais grave aumenta a ligação a proteínas de cálcio (Ca++) ionizado, causando hipocalcemia e, subsequentemente, cefaleia, letargia e excitabilidade neuromuscular, às vezes com delirium, tetania e convulsões. A alcalemia também reduz o limiar para sintomas de angina e arritmias. Hipopotassemia concomitante pode causar fraqueza.
Diagnóstico
O reconhecimento de alcalose metabólica e de compensação respiratória apropriada é discutido em Distúrbios ácido-base : Diagnóstico e requer a medida de gasometria e eletrólitos séricos (incluindo cálcio e magnésio).
As causas comuns podem, em geral, ser determinadas pela história e exame físico. Se a história não revelar a causa e a função renal for normal, medem-se as concentrações urinárias de Cl− e K+ (os valores não são diagnósticos para insuficiência renal).
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CI urinário < 20 mEq/L indica reabsorção renal significativa de Cl− e, assim, uma causa que responde ao cloro ( Causas da alcalose metabólica)
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Cloro urinário > 20 mEq/L sugere uma forma que não responde ao cloro.
Potássio urinário e com ou sem hipertensão ajuda a diferenciar as alcaloses que não respondem ao cloro.
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Potássio urinário < 30 mEq/dia significa hipopotassemia ou mau uso de laxantes.
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Potássio urinário > 30 mEq/dia nos paciente sem hipertensão sugere uso abusivo de diuréticos, síndrome de Bartter ou síndrome de Gitelman.
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Potássio urinário > 30 mEq/dia em um paciente hipertenso indica a avaliação de hiperaldosteronismo, excesso de mineralocorticoides e doença renovascular.
Os exames solicitados para os pacientes hipertensos costumam conter a atividade de renina plasmática e as concentrações de cortisol e aldosterona ( Síndrome de Cushing : Diagnóstico e Diagnóstico).
Tratamento
As condições subjacentes são tratadas, com particular atenção à correção de hipovolemia e hipopotassemia.
Pacientes com alcalose metabólica que responde ao cloro recebem soro fisiológico a 0,9% IV; a velocidade de infusão típica é 50 a 100 mL/h acima de quaisquer causas de perda de líquido, urinárias, bem como sensíveis ou insensíveis, até que o cloro urinário se eleve > 25 mEq/L e o pH urinário se normalize após o aumento inicial da bicarbonatúria.
Os pacientes com alcalose metabólica que não responde ao cloro raramente se beneficiam apenas com a reidratação.
Pacientes com alcalose metabólica grave (p. ex., pH > 7,6) algumas vezes necessitam de correção mais urgente do pH do sangue. Hemofiltração e hemodiálise são opções, em particular se houver sobrecarga de volume e disfunção renal. A acetazolamida na dose de 250 a 375 mg VO ou IV uma vez ao dia ou bid, aumenta a excreção de HCO3−, mas também pode acelerar as perdas urinárias de K+ e fósforo (PO4−); pacientes com sobrecarga de volume e alcalose metabólica induzida por diuréticos e aqueles com alcalose metabólica pós-hipercapnia podem se beneficiar especialmente desta conduta.
Em pacientes com alcalose metabólica grave (pH > 7,6) e insuficiência renal que do contrário não podem ou não devem ser submetidos à dialise, ácido hidroclorídrico em solução a 0,1 a 0,2 normal IV é seguro e eficaz, mas deve ser administrado por cateter central, pois é hiperosmótico e esclerosa as veias periféricas. A dose é 0,1 a 0,2 mmol/kg/h. Monitoramento frequente da gasometria e eletrólitos é necessário.
Pontos-chave
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Alcalose metabólica consiste no acúmulo de bicarbonato (HCO3−) em decorrência de perda de ácidos, administração de álcalis, desvio intracelular do íon hidrogênio ou retenção renal de HCO3−.
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As causas mais comuns são a depleção de volume (particularmente quando há perda de ácido gástrico e cloro (CI) por vômitos recorrentes ou aspiração nasogástrica) e a utilização de diuréticos.
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A alcalose metabólica com perda ou secreção excessiva de cloro é denominada de com resposta ao cloro.
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Tratar a causa e administrar aos pacientes com alcalose metabólica com resposta ao cloro com soro fisiológico a 0,9% IV.
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A alcalose metabólica sem resposta ao cloro ocorre por causa do maior efeito da aldosterona.
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O tratamento da alcalose metabólica sem resposta ao cloro é feito pela correção do hiperaldosteronismo.
