O aldosteronismo secundário é o aumento da produção suprarrenal de aldosterona em resposta a estímulo não hipofisário extra-suprarrenal como hipovolemia renal. Os sintomas são semelhantes aos do aldosteronismo primário. O diagnóstico é feito pela dosagem da concentração plasmática da aldosterona e da atividade de renina plasmática. O tratamento envolve a correção da causa.
(Ver também Visão geral da função suprarrenal.)
A aldosterona é o mineralocorticoide mais potente produzido pelo córtex suprarrenal. Causa retenção de sódio e perda de potássio. Nos rins, a aldosterona provoca a transferência de sódio do lúmen do túbulo distal para as células tubulares em troca de potássio e hidrogênio. Os mesmos efeitos ocorrem nas glândulas salivares e sudoríparas, células da mucosa intestinal e trocas entre os líquido intracelular e extracelular.
A secreção de aldosterona é regulada pelo sistema renina-angiotensina e, em menor grau, pelo hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). A renina, uma enzima proteolítica, é armazenada nas células justaglomerulares dos rins. A redução do volume e fluxo sanguíneos nas arteríolas aferentes ou hiponatremia induzem à secreção de renina. A renina transforma o angiotensinogênio do fígado em angiotensina I, que é transformada pela enzima conversora de angiotensina (ECA) em angiotensina II que, por sua vez, provoca secreção de aldosterona; renina também tem atividade pressórica. A retenção de sódio e água resultante do aumento da secreção de aldosterona aumenta o volume sanguíneo e diminui a secreção de renina.
O aldosteronismo secundário é causado pela redução do fluxo sanguíneo renal, que estimula o sistema renina-angiotensina-aldosterona, com resultante hipersecreção de aldosterona. Causas de diminuição do fluxo sanguíneo renal são:
Doença obstrutiva da artéria renal (p. ex., ateroma, estenose)
Vasocontrição renal (como ocorre na hipertensão acelerada)
Distúrbios edematosos (p. ex., insuficiência cardíaca, cirrose com ascits, síndrome nefrótica)
A secreção pode estar aumentada na insuficiência cardíaca devido à diminuição da perfusão renal; além disso, o fluxo sanguíneo hepático e o metabolismo da aldosterona estão reduzidos, de modo que as concentrações circulantes do hormônio são elevadas. Nas síndromes renais tubulares hereditárias de Bartter e Gitelman, a reabsorção de sódio nos rins está prejudicada, ativando o sistema renina-angiotensina e estimulando o aldosteronismo, frequentemente acompanhada de hipocalemia grave.
Sinais e sintomas do aldosteronismo secundário
Os sintomas são semelhantes àqueles do aldosteronismo primário e incluem alcalose hipocalêmica que causa fraqueza episódica, parestesias, paralisia transitória e tetania. Em vários casos, a única manifestação é hipertensão. Edema periférico pode ocorrer dependendo da etiologia.
Diagnóstico do aldosteronismo secundário
Níveis séricos de eletrólitos
Aldosterona plasmática
Atividade de renina plasmática
Suspeita-se do diagnóstico em pacientes com hipertensão e hipopotassemia.
Os testes laboratoriais iniciais consistem em exames de sangue para avaliar a função renal e os eletrólitos, seguidos da dosagem de aldosterona plasmática e da atividade da renina plasmática (ARP). Idealmente, o paciente não deve tomar nenhum medicamento que afete o sistema renina-angiotensina (p. ex., diuréticos tiazídicos, inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA), bloqueadores do receptor de angiotensina II, betabloqueadores) por 4 a 6 semanas antes de os testes serem feitos. Níveis elevados de aldosterona e da atividade da renina plasmática são indicativos de aldosteronismo secundário (1). As principais diferenças entre aldosteronismo primário e secundário são mostradas na tabela .
Referência sobre diagnóstico
1. Ganguly A. Primary aldosteronism. N Engl J Med. 1998;339(25):1828-1834. doi:10.1056/NEJM199812173392507
Tratamento do aldosteronismo secundário
Tratamento da causa
Às vezes, antagonistas da aldosterona
O tratamento envolve a correção da causa.
Pode-se controlar a hipertensão com um bloqueador seletivo da aldosterona como espironolactona, iniciando na dose de 50 mg por via oral uma vez ao dia e aumentando para uma dose de manutenção ao longo de 1 a 3 meses, geralmente em torno de 100 mg uma vez ao dia. Pode-se utilizar outro diurético poupador de potássio em vez da espironolactona. Pode-se utilizar o fármaco mais específico eplerenona, 50 mg por via oral uma vez ao dia até 200 mg por via oral duas vezes ao dia, porque, ao contrário da espironolactona, este medicamento não bloqueia o receptor de androgênios (o que pode resultar em ginecomastia e disfunção sexual); é o fármaco de escolha para o tratamento a longo prazo em homens se a espironolactona em baixas doses for ineficaz.
Pontos-chave
Suspeita-se do diagnóstico em pacientes com hipertensão e hipopotassemia.
Testes iniciais incluem medição da concentração plasmática de aldosterona e atividade de renina plasmática.
Ao contrário de aldosteronismo primário, a atividade da renina plasmática é elevada.
O tratamento exige a correção da causa.
A hipertensão pode ser controlada com antagonistas da aldosterona.
