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Visão geral dos distúrbios do volume de líquidos

Por

James L. Lewis, III

, MD,

  • Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Última modificação do conteúdo set 2018
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Como o sódio é o principal íon com atividade osmótica no líquido extracelular (LEC), o total do conteúdo corporal de sódio determina o volume do LEC. A deficiência ou excesso do total de sódio corporal causa depleção do volume ou sobrecarga do volume de LEC. A concentração plasmática de sódio não necessariamente reflete o total de sódio corporal. (Ver também Equilíbrio de água e sódio.)

A ingestão alimentar e a excreção renal regulam o teor do total de sódio. Quando o total de sódio e o volume de LEC estão baixos, os rins aumentam a conservação de sódio. Quando o total de sódio e o volume de LEC estão altos, a excreção de sódio (natriurese) aumenta, de modo que o volume diminui.

A excreção renal de sódio pode ser amplamente ajustada para se adequar à ingestão de sódio. A excreção renal de sódio requer a chegada do sódio ao rim e, assim, depende do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular (TFG). Deste modo, a excreção inadequada de sódio pode ser secundária à diminuição do fluxo sanguíneo renal, como na doença renal crônica ou na insuficiência cardíaca.

Eixo renina-angiotensina-aldosterona

O eixo renina-angiotensina-aldosterona é o principal mecanismo regulador da excreção renal de sódio. Em caso de depleção de volume, a TFG e o fornecimento de sódio no segmento distal do rim diminuem, promovendo a liberação da renina. A renina cliva o angiotensinogênio (substrato de renina) para formar angiotensina I. A ECA então cliva a angiotensina I para formar angiotensina II. Angiotensina II faz o seguinte:

  • Aumenta a retenção de sódio pela diminuição a carga de sódio filtrado e pelo aumento da reabsorção de sódio no túbulo proximal

  • Aumenta a pressão arterial (atividade pressórica)

  • Aumenta a sede

  • Prejudica diretamente a excreção de água

  • Estimula o córtex suprarrenal a secretar aldosterona, que aumenta a reabsorção de sódio por meio de vários mecanismos renais

A angiotensina I também pode ser transformada em angiotensina III, que estimula a liberação de aldosterona tanto quanto a angiotensina II, mas tem atividade pressórica muito menor. A liberação de aldosterona também é estimulada pela hiperpotassemia.

Outros fatores natriuréticos

Vários fatores natriuréticos foram identificados, incluindo peptídio natriurético atrial, peptídio natriurético cerebral e peptídio natriurético tipo C.

O peptídio natriurético atrial é secretado pelo tecido atrial cardíaco. A concentração aumenta em resposta à sobrecarga do volume LEC (p. ex., insuficiência cardíaca, doença renal, cirrose com ascite) e ao aldosteronismo primário e em alguns pacientes com hipertensão primária. Ocorre diminuição em pacientes com síndrome nefrótica e contração presumida do volume de líquido extracelular. Altas concentrações aumentam a excreção de sódio e diminuem a TFG, mesmo quando a pressão arterial está baixa.

O peptídio natriurético cerebral é sintetizado principalmente nos átrios e no ventrículo esquerdo e apresenta efeitos e desencadeantes semelhantes ao peptídio natriurético atrial. Testes para peptídio natriurético cerebral estão prontamente disponíveis. Alta concentração do peptídio natriurético cerebral é utilizada para o diagnóstico da sobrecarga de volume.

O peptídio natriurético tipo C, em contraste com os outros dois, é primariamente vasodilatador.

Depleção e excesso de sódio

A depleção de sódio requer a ingestão inadequada de sódio junto com alterações da perda de sódio pela pele, pelo trato GI ou pelo rim (deficiência da conservação renal de sódio). A deficiência da conservação renal de sódio pode ser causada por doença renal primária, insuficiência suprarrenal ou tratamento com diuréticos.

A sobrecarga de sódio requer ingestão maior do que a excreção; entretanto, como o rim normal consegue excretar grandes quantidades de sódio, a sobrecarga geralmente reflete deficiência da regulação do fluxo sanguíneo renal e da excreção de sódio (p. ex., como ocorre na insuficiência cardíaca, na cirrose ou na doença renal crônica).

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