Emergências hipertensivas

PorGeorge L. Bakris, MD, University of Chicago School of Medicine
Revisado/Corrigido: set 2023
Visão Educação para o paciente

Emergência hipertensiva é a hipertensão grave (frequentemente definida como pressão arterial (PA) sistólica ≥ 180 mmHg e/ou PA diastólica ≥ 120 mmHg) com sinais de comprometimento de órgãos-alvo (cérebro, sistema cardiovascular e rins). O diagnóstico é feito por medição da PA, ECG, exame de urina e medições séricas de eletrólitos e creatinina. O tratamento é a redução imediata da PA com anti-hipertensivos IV.

(Ver também Hipertensao.)

Sinais de dano ao órgão-alvo incluem

A lesão é rapidamente progressiva e algumas vezes fatal.

A encefalopatia hipertensiva pode envolver insuficiência da autorregulação cerebral do fluxo sanguíneo. Normalmente, à medida que a pressão arterial aumenta, os vasos cerebrais desenvolvem constrição para manter a perfusão cerebral constante. Acima de uma PA média (PAM) de cerca de 160 mmHg (mais baixa em normotensos cuja PA aumenta subitamente), os vasos cerebrais dilatam-se em vez de permanecerem constritos. Em consequência, a PA muito elevada é transmitida diretamente ao leito capilar, com transudação e exsudação de plasma para o cérebro, provocando edema cerebral, incluindo papiledema.

Embora muitos portadores de acidente vascular encefálico e hemorragia intracraniana manifestem elevação da PA, esse achado é geralmente a consequência, e não a causa da lesão. Não está esclarecido se a redução rápida da PA é benéfica nessa condição, podendo até ser prejudicial.

Urgências hipertensivas

A hipertensão grave (p. ex., pressão sistólica > 180 mmHg), sem lesão de órgão-alvo (com exceção, talvez, de retinopatia graus 1 a 2), pode ser considerada urgência hipertensiva. Embora a PA nesses níveis muito altos frequentemente preocupe o médico, há pouca probabilidade de complicações agudas, de modo que não há necessidade de redução imediata da PA.

Ansiedade é de longe a causa mais comum de urgência hipertensiva. Tratar a ansiedade por meio de aconselhamento e/ou uso de fármacos para aliviar a ansiedade é frequentemente útil para reduzir a PA (1) e, assim, reduzir a incidência de urgências hipertensivas. Se pressão arterial elevada persistir, deve-se iniciar o tratamento dos pacientes com uma combinação de 2 medicamentos anti-hipertensivos orais (para hipertensão grave) e avaliá-los rigorosamente quanto à eficácia do tratamento em um regime ambulatorial.

Referência sobre urgências hipertensivas

  1. 1. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al: 2018 Practice Guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology: ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension [published correction appears in J Hypertens 2019 Feb;37(2):456]. J Hypertens 2018;36(12):2284-2309. doi:10.1097/HJH.0000000000001961

Sinais e sintomas das emergências hipertensivas

A pressão arterial é elevada, geralmente de forma intensa (sistólica > 180 mmHg e/ou pressão diastólica 120 mmHg). Os sintomas do sistema nervoso central incluem alterações neurológicas que se modificam rapidamente (p. ex., confusão, cegueira cortical transitória, hemiparesia, deficits hemissensoriais e convulsões). Os sintomas cardiovasculares incluem dor torácica e dispneia. O comprometimento renal pode ser assintomático, embora a uremia grave decorrente de insuficiência renal avançada possa provocar letargia ou náuseas.

O exame físico deve concentrar-se nos órgãos-alvo, com exame neurológico, fundoscopia e exame cardiovascular. Deficits cerebrais globais (p. ex., confusão, obnubilação, coma), com ou sem deficits focais, sugerem encefalopatia; estado mental normal com deficits focais sugere acidente vascular encefálico.

A retinopatia grave (esclerose, exsudatos algodonosos, estreitamento arteriolar, hemorragia e papiledema) coexiste normalmente com encefalopatia hipertensiva e algum grau de retinopatia é encontrado em muitas outras emergências hipertensivas.

Distensão venosa jugular, estertores pulmonares basais e B3 sugerem edema pulmonar.

A assimetria dos pulsos entre os membros superiores sugere dissecção da aorta.

Diagnóstico das emergências hipertensivas

  • Pressão arterial sistólica > 180 mmHg

  • Exames para identificar lesões em órgãos-alvo: ECG, urinálise, nitrogênio da ureia sanguínea (BUN), eletrólitos séricos e creatinina; se houver achados neurológicos, TC do crânio

Caracteristicamente, os exames subsidiários são: ECG, urinálise, eletrólitos séricos e creatinina.

Os pacientes com sinais neurológicos requerem TC de crânio para o diagnóstico de sangramento intracraniano, edema ou infarto.

Pacientes com dor torácica ou dispneia exigem ECG e radiografia de tórax. Anormalidades no ECG que sugerem lesão aguda em órgãos-alvo incluem alterações isquêmicas agudas.

As alterações da análise de urina típicas de comprometimento renal incluem eritrócitos, cilindros hemáticos e proteinúria.

O diagnóstico baseia-se na existência de PA muito elevada e sinais de comprometimento de órgãos-alvo.

Tratamento de emergências hipertensivas

  • Iniciar a medicação IV de ação rápida (p. ex., labetalol, clevidipina, esmolol) no pronto atendimento

  • Internação em unidade de terapia intensiva (UTI)

  • Objetivo: 20 a 25% de redução da PAM em 1 a 2 horas

As emergências hipertensivas são tratadas na unidade de terapia intensiva, onde a pressão arterial é reduzida progressivamente (embora não abruptamente), utilizando-se fármacos IV tituláveis e de ação curta. A escolha do medicamento e a velocidade e o grau de redução variam ligeiramente, de acordo com o órgão-alvo envolvido, mas geralmente considera-se apropriada a redução de 20 a 25% na PAM no decorrer de cerca de uma ou duas horas, com posterior titulação baseada nos sintomas. A obtenção urgente da PA “normal” não é necessária. Os medicamentos clássicos de primeira linha incluem nitroprussiato, fenolopam, nicardipino e labetalol (ver tabela Medicamentos parenterais para emergências hipertensivas). A nitroglicerina isolada é menos potente.

Tabela

Os fármacos por via oral não estão indicadas, pois o início de ação é variável sendo difícil proceder à sua titulação. Embora a nifedipina oral de curta ação reduza rapidamente a pressão arterial, pode levar à hipotensão aguda, que pode levar a eventos isquêmicos cardiovasculares e cerebrovasculares (às vezes fatais) e, portanto, não é recomendada.

Clevidipineé um bloqueador de canal de cálcio de 3ª geração de ação ultracurta (1 a 2 minutos) que reduz a resistência periférica sem afetar o tônus vascular venoso e as pressões de enchimento cardíaco. Clevidipine é rapidamente hidrolisada pelas esterases sanguíneas e, assim, seu metabolismo não é afetado pela função renal ou hepática. Em ensaios, mostrou-se que ela é eficaz e segura no controle de hipertensão perioperatória e emergências hipertensivas e foi associada a menor mortalidade em comparação com o nitroprussiato (1). Clevidipina pode, assim, ser preferível em relação ao nitroprussiato para a maioria das emergências hipertensivas, embora deva ser utilizada com cautela na insuficiência cardíaca aguda com baixa fração de ejeção, uma vez que pode ter efeitos inotrópicos negativos. Se clevidipine não estiver disponível, então fenoldopam, nitroglicerina ou nicardipina são alternativas razoáveis.

O fenoldopam é um agonista periférico da dopamina-1 que provoca vasodilatação sistêmica e renal e natriurese. O início de ação é rápido e a meia-vida é breve, transformando-o em uma alternativa ao nitroprussiato, com benefício adicional de não cruzar a barreira hematoencefálica.

Labetalol é um betabloqueador com alguns efeitos alfa-1-bloqueadores e, por isso, provoca vasodilatação sem a típica taquicardia reflexa associada. Ele pode ser administrado em infusão constante ou como bolus frequentes; o uso de bolus não mostrou causar hipotensão significativa. O labetalol é utilizado durante a gestação para tratar doenças intracranianas que requerem o controle da PA, e após infarto do miocárdio. Os efeitos adversos são mínimos, mas em vista de sua atividade betabloqueadora, o labetalol não deve ser utilizado para emergências hipertensivas em portadores de asma. Podem-se utilizar doses baixas para tratar insuficiência ventricular esquerda, se houver administração simultânea de nitroglicerina.

O nitroprussiato é um dilatador venoso e arterial que reduz a pré-carga e a pós-carga e, portanto, seu uso é predominantemente limitado a pacientes hipertensos com insuficiência cardíaca descompensada. Também é utilizado para tratar encefalopatia hipertensiva e, com betabloqueadores, para tratar dissecção da aorta. O medicamento é rapidamente decomposto em cianeto e óxido nítrico (a fração ativa). O cianeto é desintoxicado a tiocianato. Entretanto, a administração de > 2 mcg/kg/min pode levar ao acúmulo de cianeto, com intoxicação de sistema nervoso central e coração. As manifestações compreendem agitação, convulsões, instabilidade cardíaca e acidose metabólica com ânion gap positivo.

A administração prolongada do nitroprussiato (> 1 semana ou, para pacientes com insuficiência renal, 3 a 6 dias) conduz ao acúmulo de tiocianato, o que pode resultar em letargia, tremor, dor abdominal e vômito. Outros efeitos adversos incluem elevação transitória dos folículos pilosos (cútis anserina) se a PA for reduzida muito rapidamente. Devem-se monitorar os níveis de tiocianato diariamente após 3 dias consecutivos de terapêutica, interrompendo a administração do fármaco, se o nível de tiocianato sérico for > 12 mg/dL (> 2 mmol/L). Como o nitroprussiato é decomposto por luz ultravioleta, frasco e tubo IV devem ser revestidos por material opaco. Uma vez que dados mostraram aumento da mortalidade com o nitroprussiato em comparação com clevidipina, nitroglicerina e nicardipina, o nitroprussiato não deve ser utilizado quando há outras alternativas disponíveis.

Nitroglicerina é um vasodilatador que age mais sobre as veias do que artérias. Pode ser utilizada para tratar hipertensão durante e após a cirurgia de revascularização do miocárdio, infarto agudo do miocárdio, angina de peito instável e edema pulmonar agudo. Dá-se preferência à nitroglicerina IV em vez do nitroprussiato, para portadores de doença coronariana grave, pois a nitroglicerina aumenta o fluxo coronariano, ao passo que o nitroprussiato de sódio tende a diminuir o fluxo coronariano para áreas isquêmicas, possivelmente decorrente do mecanismo de “roubo” de fluxo.

Para o controle da PA a longo prazo, a nitroglicerina deve ser associada a outros fármacos. O efeito colateral mais comum é cefaleia (em cerca de 2%), ocorrendo na maioria dos pacientes (2); outros efeitos envolvem taquicardia, náuseas, vômito, apreensão, agitação, contraturas musculares e palpitação.

Nicardipino, um bloqueador dos canais de cálcio do grupo das di-hidropiridinas com menos efeitos inotrópicos negativos que o nifedipino, age principalmente como vasodilatador. É utilizado com mais frequência para tratar hipertensão no pós-operatório e durante a gestação. Pode causar rubor, cefaleia e taquicardia, podendo diminuir a taxa de filtração glomerular de portadores de insuficiência renal.

Referências sobre o tratamento

  1. 1. Aronson S, Dyke CM, Stierer KA, et al. The ECLIPSE trials: comparative studies of clevidipine to nitroglycerin, sodium nitroprusside, and nicardipine for acute hypertension treatment in cardiac surgery patients. Anesth Analg 107(4):1110-1121, 2008. doi:10.1213/ane.0b013e31818240db

  2. 2. Tfelt-Hansen PC, Tfelt-Hansen J. Nitroglycerin headache and nitroglycerin-induced primary headaches from 1846 and onwards: a historical overview and an update. Headache 49(3):445-456, 2009. doi:10.1111/j.1526-4610.2009.01342.x

Pontos-chave

  • Uma emergência hipertensiva é a pressão arterial significativamente elevada (por exemplo, pressão arterial sistólica > 180 mmHg e/ou pressão diastólica 120 mmHg) que causa danos em órgãos alvo; ela requer terapia intravenosa e hospitalização.

  • As lesões de órgão-alvo incluem encefalopatia hipertensiva, pré-eclâmpsia e eclâmpsia, insuficiência ventricular esquerda aguda com edema pulmonar, isquemia miocárdica, dissecção da aorta aguda e insuficiência renal.

  • Fazer ECG e urinálise, medir eletrólitos séricos e creatinina e, para pacientes com sintomas ou sinais neurológicos, obter TC da cabeça.

  • Reduzir apressão arterial média em cerca de 20 a 25% durante a primeira hora utilizando um fármaco IV titulável de curta ação como clevidipine, nitroglicerina, fenoldopam, nicardipina ou labetalol.

  • Não é necessário alcançar uma pressão arterial "normal" urgentemente (o que é especialmente verdadeiro para acidente vascular encefálico agudo).

Informações adicionais

O recurso em inglês a seguir pode ser útil. Observe que este Manual não é responsável pelo conteúdo deste recurso.

  1. 2017 ACC/AHA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults.

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