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Distúrbios ácido-base

Por

James L. Lewis, III

, MD,

  • Attending Physician
  • Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Última modificação do conteúdo mar 2018
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Recursos do assunto

Os desequilíbrios ácido-base são alterações patológicas da pressão parcial de dióxido de carbono (Pco2) ou de bicarbonato sérico (HCO3) que tipicamente produzem valores de pH arterial anormais.

  • Acidemia ocorre quando o pH plasmático é < 7,35.

  • Alcalemia se dá quando o pH plasmático > 7,45.

  • Acidose refere-se ao processo fisiológico que causa acúmulo de ácidos ou perda de álcalis.

  • Alcalose refere-se ao processo fisiológico que causa acúmulo alcalino ou perda de ácidos.

As alterações reais de pH dependem do grau de compensação fisiológica e da presença de múltiplos processos.

(Ver também Regulação ácido-base.)

Classificação

Distúrbios ácido-base primários são definidos como metabólicos ou respiratórios, com base no contexto clínico e nas alterações primárias no HCO3 ou Pco2.

Acidose metabólica ocorre quando o HCO3< 24 mEq/L no soro. As causas são

  • Aumento da produção de ácido

  • Ingestão de ácidos

  • Diminuição da excreção renal de ácidos

  • Perdas GI ou renais de HCO3

Alcalose metabólica caracteriza-se por HCO3> 24 mEq/L no soro. As causas são

  • Perda de ácidos

  • Retenção de HCO3

Acidose respiratória acontece quando a Pco2> é 40 mmHg (hipercapnia). A causa é

  • Diminuição da ventilação minuto (hipoventilação)

Alcalose respiratória ocorre quando a Pco2< a 40 mmHg (hipocapnia). A causa é

  • Aumento da ventilação minuto (hiperventilação)

Mecanismos compensatórios começam a corrigir o pH ( Mudanças e compensações primárias em distúrbios ácidos-base simples) sempre que ocorre algum desequilíbrio ácido-base. A compensação não pode trazer o pH completamente ao normal e nunca se excede.

Um distúrbio ácido-base simples consiste em uma alteração única acompanhada de sua resposta compensatória.

Distúrbios ácido-base mistos abrangem ≥ 2 alterações primárias.

Dicas e conselhos

  • Os mecanismos compensatórios para distúrbios ácido-base não podem retornar o pH completamente ao nível normal e nunca ultrapassá-lo.

Tabela
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Mudanças e compensações primárias em distúrbios ácidos-base simples

Distúrbios primários

pH

Bicarbonato (HCO3)

Pco2

Compensação esperada

Acidose metabólica

< 7,35

Diminuição primária

Diminuição compensatória

Diminuição de 1,2 mmHg na Pco2 para cada 1 mmol/L de redução do HCO3

  ou*

Pco2= (1,5 × HCO3) + 8 (± 2)

  ou

Pco2= HCO3+ 15

  ou

Pco2= últimos 2 dígitos do pH × 100

Alcalose metabólica

> 7,45

Aumento primário

Aumento compensatório

Elevação de 0,6–0,75 mmHg da Pco2 para cada 1 mmol/L de aumento do HCO3 (a Pco2 não deve se elevar acima de 55 mmHg na compensação)

Acidose respiratória

< 7,35

Aumento compensatório

Aumento primário

Aguda: elevação de 1–2 mmol/L do HCO3 para cada aumento de 10 mmHg da Pco2

Crônica: elevação de 3–4 mmol/L do HCO3 para cada aumento de 10 mmHg da Pco2

Alcalose respiratória

> 7,45

Diminuição compensatória

Diminuição primária

Aguda: diminuição de 1–2 mmol/L do HCO3 para cada redução de 10 mmHg da Pco2

Crônica: diminuição de 4–5 mmol/L do HCO3 para cada redução de 10 mmHg da Pco2

*Impreciso, mas regras práticas convenientes.

HCO3- = bicarbonato; Pco2 = pressão parcial de dióxido de carbono

Sinais e sintomas

Distúrbios ácido-base compensados ou leves causam poucos sinais e sintomas.

Distúrbios graves, não compensados, apresentam múltiplas consequências cardiovasculares, respiratórias, neurológicas e metabólicas ( Consequências clínicas dos distúrbios ácido-base e Curva de dissociação da oxi-hemoglobina).

Tabela
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Consequências clínicas dos distúrbios ácido-base

Sistema

Acidemia

Alcalemia

Cardiovascular

Alteração da contratilidade cardíaca

Dilatação arteriolar

Venoconstrição

Centralização do volume sanguíneo

Aumento da resistência vascular pulmonar

Diminuição de débito cardíaco

Redução da pressão arterial sistêmica

Redução do fluxo hepatorrenal

Diminuição do limiar para arritmias cardíacas

Atenuação da responsividade a catecolaminas

Constrição arteriolar

Redução do fluxo sanguíneo coronário

Redução do limiar de angina

Diminuição do limiar para arritmias cardíacas

Metabólica

Resistência à insulina

Inibição da glicólise anaeróbica

Redução da síntese de ATP

Hiperpotassemia

Degradação de proteínas

Desmineralização óssea (crônica)

Estímulo de glicólise anaeróbica

Formação de ácidos orgânicos

Diminuição da dissociação de oxi-hemoglobina

Diminuição do cálcio ionizado

Hipopotassemia

Hipomagnesemia

Hipofosfatemia

Neurológico

Inibição do metabolismo e regulação do volume celular

Obnubilação e coma

Tetania

Convulsões

Letargia

Delirium

Estupor

Respiratória

Hiperventilação compensatória com possível fadiga da musculatura

Hipoventilação compensatória com hipercapnia e hipoxemia

Diagnóstico

  • Gasometria arterial (GA)

  • Eletrólitos séricos

  • Cálculo do intervalo iônico (anion gap)

  • Se houver acidose metabólica, calcula-se o intervalo delta e aplica-se a fórmula de Winter

  • Procurar as alterações compensatórias

A avaliação se faz com gasometria arterial e eletrólitos séricos. A gasometria mede diretamente o pH e a Pco2. Os níveis de HCO3 na gasometria são calculados com a equação de Henderson-Hasselbalch; níveis de HCO3 em painéis químicos séricos são medidos diretamente e são considerados mais precisos em casos de discrepância. Em geral, o equilíbrio ácido-base é avaliado mais precisamente com a medida do pH e Pco2 no sangue arterial. Nos casos de insuficiência circulatória ou durante a reanimação cardiopulmonar, as medidas no sangue venoso podem refletir mais precisamente condições teciduais e orientar melhor a administração de bicarbonato e a adequação da ventilação.

O pH estabelece o processo primário (acidose ou alcalose), mas pode ser direcionado para os valores normais pela compensação. As alterações da PCO2 refletem o componente respiratório e as alterações do HCO3 refletem o componente metabólico.

Distúrbios ácido-base complexos ou mistos envolvem mais de um processo primário. Nesses distúrbios mistos, os valores podem ser enganosamente normais. Assim, ao avaliar distúrbios ácido-base é importante determinar se as mudanças em Pco2 e HCO3 mostram a compensação esperada ( Mudanças e compensações primárias em distúrbios ácidos-base simples). Se não mostrarem, então deve-se suspeitar de um segundo processo primário causando a compensação anormal. A interpretação deve considerar as condições clínicas (p. ex., doença pulmonar crônica, insuficiência renal, overdose de drogas).

O intervalo aniônico sempre deve ser calculado; seu aumento quase sempre indica acidose metabólica. Intervalo de ânions normal com HCO3 baixo (p. ex., < 24 mEq/L) com cloro (Cl) sérico elevado indica acidose metabólica sem intervalo de ânions (hiperclorêmica). Em caso de acidose metabólica, calcular a variação da diferença (delta gap) para identificar alcalose metabólica concomitante e usar a fórmula de Winters para determinar se a compensação respiratória está adequada ou se reflete um 2º desequilíbrio ácido-base (PCO2 prevista = 1,5 (HCO3) + 8 ± 2; se a PCO2 estiver mais elevada, significa acidose respiratória concomitante — se estiver mais baixa, alcalose respiratória).

A acidose respiratória é sugerida por Pco2> 40 mmHg; HCO3 deve compensar de maneira precisa, aumentando de 3 a 4 mEq/L para cada 10 mmHg de elevação da Pco2, mantida por 4 a 12 h (pode não ocorrer aumento ou apenas 1 a 2 mEq/L, que lentamente aumenta para 3 a 4 mEq/L ao longo dos dias). Elevações maiores de HCO3 implicam em alcalose metabólica primária; aumentos menores sugerem que não houve tempo para compensação ou que há acidose metabólica primária coexistente.

A alcalose metabólica é sugerida por HCO3> 28 mEq/L. A Pco2 deve compensar, elevando cerca de 0,6 a 0,75 mmHg para cada aumento de 1 mEq/L no HCO3 (até cerca de 55 mmHg). Aumentos maiores implicam em acidose respiratória concomitante; aumentos menores, alcalose respiratória.

Alcalose respiratória é sugerida por Pco2< 38 mmHg. O HCO3 deve compensar ao longo de 4 a 12 h reduzindo 5 mEq/L para cada diminuição de 10 mmHg na Pco2. Diminuições menores significam que não houve tempo para compensação ou que uma alcalose metabólica primária coexiste. Diminuições mais acentuadas implicam em acidose metabólica primária.

Nomogramas (mapas ácido-base) são um método alternativo para diagnóstico de distúrbios mistos, permitindo a colocação simultânea em gráfico de pH, HCO3 e Pco2.

Cálculo do intervalo aniônico

O intervalo aniônico é definido pela concentração sérica de sódio (Na) menos a soma das concentrações de cloro (Cl) e de bicarbonato (HCO3).

Na+ (Cl+ HCO3)

O termo intervalo (gap) é enganador, pois a lei da neutralidade elétrica requer o mesmo número de cargas positivas e negativas em um sistema aberto; a diferença aparece nos exames de laboratório porque certos cátions (+) e ânions (—) não são mensurados nos exames laboratoriais de rotina. Portanto,

Na++ cátions não dosados (UC) = Cl+ HCO3+ ânions não dosados (UA)

e

o intervalo aniônico,

Na+ (Cl+ HCO3) = UA UC

Os ânions não mensurados predominantes são fosfato (PO43), sulfato (SO4), várias proteínas com cargas negativas e alguns ácidos orgânicos, responsáveis por 20 a 24 mEq/L.

Os cátions extracelulares não mensuráveis predominantes são potássio (K+), cálcio (Ca++) e magnésio (Mg++) e respondem por cerca de 11 mEq/L.

Assim, o intervalo aniônico típico é de 23 11 = 12 mEq/L. A intervalo de ânions pode ser afetado por aumentos ou diminuições de cátios ou ânions não mensurados.

Aumento do intervalo de ânions é mais comumente causado por acidose metabólica em que ácidos com cargas negativas — principalmente cetonas, lactatos, sulfatos ou metabólitos de metanol, etilenoglicol ou salicilatos — consomem (são tamponados por) HCO3. Outras causas de aumento do intervalo de ânions incluem hiperalbuminemia e uremia (aumento de ânions) e hipocalcemia ou hipomagnesemia (diminuição de cátions).

Diminuição do intervalo de ânions não se relaciona à acidose metabólica, mas é causada por hipoalbuminemia (diminuição de ânions), hipercalcemia, hipermagnesemia, intoxicação por lítio e hipergamaglobulinemia como ocorre no mieloma (aumento de cátions), ou hiperviscosidade ou intoxicação por haleto (brometo ou iodeto). O efeito da concentração baixa de albumina pode ser considerado, ajustando-se a intervalo de ânions 2,5 mEq/L para baixo para cada queda de 1 -g/dL na albumina.

Intervalo de ânions negativo ocorre raramente, como um artefato laboratorial nos casos de hipernatremia grave, hiperlipidemia e intoxicação por brometos.

Diferença delta: a diferença entre o intervalo de ânions do paciente e o intervalo de ânions normal é denominado intervalo delta. Essa quantidade é considerada um equivalente de HCO3, porque para cada unidade de aumento do intervalo aniônico, o HCO3 deve diminuir 1 unidade (por tamponamento). Assim, se for acrescentada a diferença delta ao HCO3 medido, o resultado deve estar dentro de valores normais de HCO3; elevação indica a presença adicional de uma alcalose metabólica.

Exemplo: um paciente alcoólatra, vomitando, com aspecto enfermo, apresenta exames de laboratório mostrando

  • Na: 137

  • K: 3,8

  • Cl: 90

  • HCO3: 22

  • pH: 7,40

  • Pco2: 41

  • Po2: 85

Ao primeiro olhar, os resultados não parecem importantes. Entretanto, os cálculos mostram elevação da intervalo de ânions:

137 (90 + 22) = 25 (normal, 10 a 12)

indicando acidose metabólica. A compensação respiratória é avaliada pela fórmula de Winter:

Pco2 prevista = 1,5 (22) + 8 ± 2 = 41 ± 2

Previsto = medido, assim a compensação respiratória é apropriada.

Como há acidose metabólica, a diferença delta é calculada e o resultado é acrescentado ao HCO3 medido:

25 10 = 15

15 + 22 = 37

O HCO3 resultante corrigido está acima do intervalo normal do HCO3, indicando a existência de alcalose metabólica primária concomitante. Portanto, o paciente tem desequilíbrio ácido-base misto.

Usando informações clínicas, pode-se deduzir uma acidose metabólica decorrente de cetoacidose alcoólica associada a alcalose metabólica por vômitos recorrentes com perda de ácido (HCl) e volume.

Pontos-chave

  • Acidose e alcalose referem-se a processos fisiológicos que causam acúmulo ou perda de ácido e/ou álcali; o pH do sangue pode ou não ser anormal.

  • Acidemia e alcalemia referem-se a um pH sérico anormalmente ácido (pH < 7,35) ou alcalótico (pH > 7.45).

  • Os desequilíbrios ácido-base são classificados como metabólicos se a alteração do pH ocorrer primariamente por causa da alteração do bicarbonato (HCO3) sérico e como respiratórios se a alteração for primariamente decorrente de uma modificação da Pco2 (aumento ou diminuição da ventilação).

  • O pH determina o processo primário (acidose ou alcalose), as alterações da Pco2 refletem o componente respiratório e as alterações do HCO3 refletem o componente metabólico.

  • Todos os distúrbios ácido-base resultam em compensação que tende a normalizar o pH. Distúrbios ácido-base metabólicos resultam em compensação respiratória (alteração no Pco2); distúrbios ácido-base respiratórios resultam em compensação metabólica (alteração no HCO3).

  • Mais de um distúrbio ácido-base primário pode estar presente simultaneamente. É importante identificar e tratar cada distúrbio ácido-base primário.

  • A avaliação laboratorial dos desequilíbrios ácido-base é feita por gasometria, dosagem dos eletrólitos séricos e cálculo do intervalo aniônico.

  • Usar uma das várias fórmulas, regras práticas ou nomograma ácido-base para determinar se os valores laboratoriais sugerem um único desequilíbrio ácido-base (e compensação) ou se há um segundo desequilíbrio ácido-base primário concomitante.

  • Tratar cada distúrbio ácido-base primário.

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