A sepse é uma síndrome clínica de disfunção de órgãos com risco de vida, causada por uma resposta desregulada do hospedeiro a infecções. Choque séptico é definido como sepse com hipotensão persistente que requer vasopressores para manter a pressão arterial média ≥ 65 mm Hg e com lactato sérico > 2 mmol/L, apesar da reanimação volêmica adequada. No choque séptico há uma redução crítica da perfusão tecidual que pode resultar em falência aguda de múltiplos órgãos, incluindo pulmões, rins e fígado. As causas mais comuns em pacientes imunocompetentes incluem muitas diferentes espécies de bactérias gram-positivas e gram-negativas. Pacientes imunocomprometidos podem ter espécies bacterianas ou fúngicas incomuns como causa. Os sinais incluem febre, hipotensão, oligúria e confusão. O diagnóstico é primariamente clínico, combinado com resultados de cultura que demostram infecção; reconhecimento e tratamento precoces são cruciais. O tratamento é reanimação volêmica agressiva, antibióticos, vasopressores e excisão cirúrgica de tecido infectado ou necrótico e drenagem de fluidos infecciosos e abscessos, se possível.
A sepse é uma síndrome clínica de disfunção de órgãos com risco de vida, causada por uma resposta desregulada do hospedeiro a infecções (1). A sepse representa um espectro de doença com ampla faixa de risco de mortalidade, de 25 a 30% (2), dependendo de vários fatores do patógeno e do hospedeiro, bem como da rapidez do reconhecimento e da instituição do tratamento adequado.
O choque séptico é um subconjunto da sepse com mortalidade significativamente aumentada devido a anomalias circulatórias e celulares/metabólicas graves (1). A mortalidade para pacientes em choque séptico é mais elevada, em torno de 40 a 60% (2). Choque séptico é definido como sepse com hipotensão persistente que requer vasopressores para manter a pressão arterial média (PAM) ≥ 65 mm Hg e nível de lactato sérico > 18 mg/dL (2 mmol/L) apesar da reanimação volêmica adequada (1). (Ver também Choque.)
O conceito da síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SRIS), definida por certas anomalias dos sinais vitais e achados laboratoriais, foi utilizado no passado em uma tentativa de identificar sepse precoce (1). Entretanto, verificou-se que os critérios SRIS têm sensibilidade e especificidade insuficientes para prever risco aumentado de mortalidade por sepse. Pacientes que atendem aos critérios SRIS também podem ter etiologias não infecciosas (p. ex., pancreatite, infarto do miocárdio) (3). A falta de especificidade pode ser devida à resposta da SRIS ser frequentemente adaptativa, em vez de patológica.
Como a sepse pode progredir rapidamente, o manejo requer identificação precoce, reanimação volêmica vigorosa, antibióticos e controle do foco infeccioso. O controle do foco pode incluir a drenagem de líquidos infecciosos (p. ex., drenagem biliar), incisão e drenagem de abscessos e/ou excisão cirúrgica de tecido infectado ou necrótico.
Referências gerais
1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287
2. Cecconi M, Evans L, Levy M, Rhodes A. Sepsis and septic shock. Lancet. 2018;392(10141):75-87
3. Churpek MM, Zadravecz FJ, Winslow C, Howell MD, Edelson DP. Incidence and Prognostic Value of the Systemic Inflammatory Response Syndrome and Organ Dysfunctions in Ward Patients. Am J Respir Crit Care Med. 2015;192(8):958-964. doi:10.1164/rccm.201502-0275OC
Etiologia da sepse e choque séptico
A maioria dos casos de choque séptico é causada por bacilos gram-negativos ou cocos gram-positivos, e as fontes mais comuns são sítios pulmonares, intra-abdominais ou geniturinários (1). Raramente, o choque séptico é causado por Candida ou outros fungos ou por vírus. Deve-se suspeitar de infecção pós-operatória como a causa do choque séptico em pacientes recentemente submetidos a cirurgias.
Uma forma singular e incomum de choque, causada por toxinas estafilocócicas e estreptocócicas, é denominada síndrome do choque tóxico. A síndrome do choque tóxico é causada por ativação imunológica mediada por toxinas, e não por bacteremia ou infecção invasiva evidente.
A mortalidade relacionada à sepse é maior nos extremos de idade (p. ex., neonatos [ver Sepse neonatal] e idosos) (2).
Há uma variabilidade significativa no grau em que fatores de risco individuais contribuem para o risco de desenvolvimento de sepse. Fatores de risco comuns incluem (3, 4):
Doença hepática, incluindo cirrose e doença hepática associada à disfunção metabólica
Leucopenia, incluindo neutropenia (especialmente associada a câncer ou medicamentos citotóxicos)
Dispositivos invasivos incluindo tubos endotraqueais, catéteres vasculares ou urinários, tubos de drenagem e outros materiais estranhos
Tratamento atual ou recente com antibióticos ou glicocorticoides
Hospitalização recente (especialmente em uma unidade de terapia intensiva)
Referências sobre etiologia
1. Meyer NJ, Prescott HC. Sepsis and Septic Shock. N Engl J Med. 2024;391(22):2133-2146. doi:10.1056/NEJMra2403213
2. GBD 2021 Global Sepsis Collaborators. Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990-2021: a systematic analysis. Lancet Glob Health. 2025;13(12):e2013-e2026. doi:10.1016/S2214-109X(25)00356-0
3. Cecconi M, Evans L, Levy M, Rhodes A. Sepsis and septic shock. Lancet. 2018;392(10141):75-87
4. Lindström AC, Eriksson M, Mårtensson J, Oldner A, Larsson E. Nationwide case-control study of risk factors and outcomes for community-acquired sepsis. Sci Rep. 2021;11(1):15118. doi:10.1038/s41598-021-94558-x
Fisiopatologia da sepse e do choque séptico
A patogênese do choque séptico não é totalmente compreendida. Um estímulo inflamatório (p. ex., uma toxina bacteriana) desencadeia a produção de mediadores pró-inflamatórios, incluindo o fator de necrose do tumor (TNF) e interleucina (IL)-1 (1). Essas citocinas promovem a adesão de neutrófilos a células endoteliais, ativam a cascata de coagulação e geram microtrombos. Eles também liberam inúmeros outros mediadores, incluindo leucotrienos, lipoxigenase, histamina, bradicinina, serotonina e IL-2. Eles sofrem oposição de mediadores anti-inflamatórios, como IL-4 e IL-10, resultando em um mecanismo de feedback negativo.
Inicialmente, artérias e arteríolas se dilatam, diminuindo a resistência arterial periférica; tipicamente, o débito cardíaco aumenta. Esse estágio foi denominado "choque quente", uma vez que a pele e as extremidades ainda podem estar quentes. Depois, o débito cardíaco pode diminuir, a pressão arterial cai (com ou sem aumento da resistência periférica) e aparecem características típicas de hipoperfusão (p. ex., pele fria e escurecida) (2).
Mesmo no estágio de débito cardíaco aumentado, mediadores vasoativos fazem com que o sangue se desvie das redes capilares (um defeito distributivo). O fluxo capilar precário decorrente dessa derivação, juntamente com a obstrução capilar por microtrombos, diminui a entrega de oxigênio e reduz a capacidade de remoção de dióxido de carbono e produtos de excreção. A redução da perfusão causa disfunção e, por vezes, falência de um ou mais órgãos, incluindo rins, pulmões, fígado, encéfalo e coração.
Coagulopatia pode se desenvolver em consequência de coagulação intravascular com consumo dos principais fatores de coagulação, excessiva fibrinólise em reação a isso e, mais frequentemente, uma combinação de ambos.
Referências sobre fisiopatologia
1. Wasyluk W, Zwolak A. Metabolic Alterations in Sepsis. J Clin Med. 2021;10(11):2412. doi:10.3390/jcm10112412
2. MacKenzie IM. The haemodynamics of human septic shock. Anaesthesia. 2001;56(2):130-144. doi:10.1046/j.1365-2044.2001.01866.x
Sinais e sintomas do sepse e choque séptico
Na sepse (sem choque séptico), os pacientes geralmente têm febre, taquicardia, diaforese e taquipneia; a pressão arterial permanece normal. Outros sinais da infecção causadora (p. ex., tosse e febre em um paciente com pneumonia) podem estar presentes.
Os sinais e sintomas da sepse podem ser sutis e, com frequência, facilmente confundidos com manifestações de outros distúrbios (p. ex., disfunção cardíaca primária, embolia pulmonar, delirium ou gastroenterite infecciosa). Pode ser particularmente difícil reconhecer as manifestações clínicas da sepse em pacientes com imunossupressão ou em pacientes pós-operatórios.
À medida que a sepse piora ou choque séptico se desenvolve, um sinal precoce, principalmente em idosos ou em pessoas muito jovens, pode ser confusão ou diminuição do estado de alerta. Pacientes jovens frequentemente permanecem hemodinamicamente estáveis até apresentarem doença grave, devido a mecanismos compensatórios robustos, enquanto os idosos podem não apresentar uma reação inflamatória substancial em decorrência da imunossenescência. A pressão arterial cai, mas, mesmo assim, a pele permanece paradoxalmente quente. Depois, os membros se tornam frios e pálidos, com cianose periférica e mosqueamento. A disfunção de órgãos causa sinais e sintomas adicionais específicos do órgão envolvido (p. ex., oligúria, dispneia).
Diagnóstico de sepse e choque séptico
Monitoramento de pressão arterial (PA), frequência cardíaca e saturação de oxigênio no sangue
Hemograma completo (HC) com diferencial, painel metabólico abrangente e lactato
Culturas de sangue, urina e outros potenciais locais de infecção, incluindo feridas em pacientes cirúrgicos ou de trauma
Leituras invasivas da pressão venosa central (PVC), pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2) e saturação venosa central de oxigênio (ScvO2)
Suspeita-se de sepse quando um paciente com uma infecção conhecida desenvolve sinais sistêmicos de inflamação ou disfunção de órgãos (1). Da mesma forma, em um paciente com sinais de inflamação sistêmica (p. ex., febre, taquicardia, taquipneia, contagem elevada de leucócitos [LEU]) sem foco infeccioso óbvio, deve-se considerar sepse e realizar uma avaliação minuciosa para identificar infecção oculta.
A avaliação de sepse inclui história, exame físico e monitoramento de sinais vitais. Em particular, a PA, a frequência cardíaca e a saturação de oxigênio no sangue devem ser aferidas repetidamente ou monitoradas de forma contínua.
Realizam-se exames laboratoriais iniciais para avaliar a resposta sistêmica à infecção, a disfunção orgânica, a acidose e fontes comuns ou suspeitas de infecção. Os exames incluem hemograma completo com diferencial, painel metabólico completo, lactato, hemoculturas, urinálise e urocultura, além de culturas de outros líquidos corporais provenientes de potenciais focos de infecção sugeridos pela anamnese e pelos sinais e sintomas do paciente. A proteína C reativa e a procalcitonina séricas estão frequentemente elevadas na sepse grave e podem facilitar o diagnóstico, mas não são específicas. É importante detectar a disfunção de órgãos o mais rápido possível.
Exames de imagem podem ser úteis em pacientes com suspeita de causa cirúrgica ou oculta de sepse. Ultrassonografia (p. ex., ), radiografias de tórax ou outros locais, TC ou RM podem ser necessárias, dependendo da fonte suspeita. Essencialmente, o diagnóstico é clínico.
Outras causas de choque (p. ex., hipovolemia, infarto do miocárdio [IM]) devem ser descartadas por história, exame físico, eletrocardiografia (ECG) e medição de biomarcadores cardíacos séricos como clinicamente indicado. Mesmo na ausência de IM, hipoperfusão causada por sepse pode resultar em achados de isquemia cardíaca no ECG, incluindo anormalidades inespecíficas da onda ST-T, inversões da onda T, e arritmias supraventriculares e ventriculares. Novos biomarcadores e painéis de biomarcadores envolvendo modelos transcriptômicos estão sendo desenvolvidos para uso na prática clínica, visando auxiliar na diferenciação entre sepse e outros tipos de choque (2, 3).
Diversos sistemas de pontuação para a detecção precoce de sepse foram desenvolvidos. O escore SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) e o escore qSOFA (Quick SOFA) foram validados quanto ao risco de mortalidade e são relativamente simples de usar, embora nenhum escore existente seja adequado isoladamente, devendo todos ser considerados complementares (4). A escala qSOFA baseia-se na pressão arterial, frequência respiratória e e não exige que se aguarde os resultados de exames laboratoriais.
Para pacientes com suspeita de infecção que não estão na unidade de terapia intensiva (UTI), a escala qSOFA é um melhor preditor de mortalidade hospitalar do que a escala SOFA e os critérios SRIS (4). Para pacientes com suspeita de infecção que estão na UTI, o escore SOFA é um melhor preditor de mortalidade hospitalar do que o escore qSOFA ou os critérios SRIS.
Pacientes com suspeita de sepse que apresentam ≥ 2 dos critérios qSOFA devem ser avaliados adicionalmente para sepse e para uma fonte de infecção. Os critérios qSOFA são os seguintes:
Frequência respiratória ≥ 22 respirações por minuto
Mentação alterada
Pressão arterial sistólica ≤ 100 mmHg
A escala SOFA é um pouco mais robusta quando os pacientes são tratados na UTI, mas essa escala requer testes laboratoriais (ver tabela ). Existem outros sistemas de pontuação na prática clínica (5).
Escala de avaliação sequencial da disfunção orgânica (SOFA)
Parâmetro | Classificação: 0 | Classificação: 1 | Classificação: 2 | Classificação: 3 | Classificação: 4 |
|---|---|---|---|---|---|
PaO2/FiO2 | ≥ 400 mmHg (53,3 kPa) | < 400 mmHg (53,3 kPa) | < 300 mmHg (40 kPa) | < 200 mmHg (26,7 kPa) com suporte respiratório | < 100 mmHg (13,3 kPa) com suporte respiratório |
Plaquetas | ≥ 150 × 103/mcL (≥ 150 × 109/L) | < 150 × 103/mcL (< 150 × 109/L) | < 100 × 103/mL (< 100 × 109/L) | < 50 × 103/mL (< 50 × 109/L) | < 20 × 103/mL (< 20 × 109/L) |
Bilirrubina | < 1,2 mg/dL (20 micromole/L) | 1,2–1,9 mg/dL (20–32 micromole/L) | 2,0–5,9 mg/dL (33–101 micromole/L) | 6,0–11,9 mg/dL (102–204 micromole/L) | > 12,0 mg/dL (204 micromole/L) |
Cardiovascular (quando empregados, os medicamentos devem ser administrados por ≥ 1 hora) | PAM ≥ 70 mmHg | PAM < 70 mmHg | Dopamina < 5 mcg/kg/minute ou Qualquer dose de dobutamina | Dopamina 5,1–15 mcg/kg/minuto ou Adrenalina ≤ 0,1 mcg/kg/minuto ou Noradrenalina ≤ 0,1 mcg/kg/minuto | Dopamina > 15 mcg/kg/minuto ou Adrenalina > 0,1 mcg/kg/minuto ou Noradrenalina > 0,1 mcg/kg/minuto |
Classificação da escala de coma de Glasgow* | 15 pontos | 13–14 pontos | 10–12 pontos | 6–9 pontos | < 6 pontos |
Creatinina | < 1,2 mg/dL (110 micromole/L) | 1,2–1,9 mg/dL (110–170 micromole/L) | 2,0–3,4 mg/dL (171–299 micromole/L) | 3,5–4,9 mg/dL (300–400 micromole/L) | > 5,0 mg/dL (440 micromole/L) |
Débito urinário | — | — | — | < 500 mL/dia | < 200 mL/dia |
*Uma classificação mais alta indica melhor função neurológica. | |||||
FiO2 = fração inspirada de oxigênio; kPa = quilopascal; PAM = pressão arterial média; PaO2 = pressão parcial arterial de oxigênio. | |||||
Adapted from Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287 | |||||
Embora os critérios de SIRS não façam parte da definição formal de sepse, eles ainda são frequentemente utilizados para discutir o risco de sepse. Se um paciente é inicialmente avaliado por um problema não infeccioso e, posteriormente, identifica-se que ele preenche os critérios para SIRS, deve-se realizar uma avaliação adicional para tentar identificar uma etiologia infecciosa. Os critérios SRIS são atendidos se ≥ 2 dos seguintes estiverem presentes:
Temperatura > 38 °C ou < 36 °C
Frequência cardíaca > 90 batimentos por minuto
Frequência respiratória > 20 respirações por minuto ou pressão parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2) < 32 mmHg
Contagem de leucócitos > 12.000/µL (12 × 109/L), < 4.000/µL (4 × 109/L) ou > 10% de formas imaturas (bastonetes)
Como parte do diagnóstico inicial e do tratamento contínuo, medem-se HC, gasometria arterial (GA), radiografia de tórax, eletrólitos séricos, nitrogênio da ureia sanguínea (BUN), creatinina, pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) e função hepática. Níveis séricos de lactato, ScvO2 ou ambos podem ser determinados para ajudar a orientar o tratamento. A contagem de leucócitos pode estar diminuída (< 4.000/mcL [< 4 × 109/L]) ou aumentada (> 15.000/mcL [> 15 × 109/L), e os leucócitos polimorfonucleares (PMNs) podem estar tão baixos quanto 20%. Durante o curso da sepse, a contagem de leucócitos pode flutuar, dependendo da gravidade da sepse ou do choque, do estado imunológico do paciente, e da etiologia da infecção. Uso concomitante de glicocorticoides pode elevar a contagem de leucócitos e, assim, mascarar as mudanças na contagem de leucócitos devidas a tendências na enfermidade.
Hiperventilação com alcalose respiratória (baixa PaCO2 e pH arterial aumentado) ocorre precocemente, em parte como compensação de acidemia láctica. Bicarbonato sérico é, geralmente, baixo, e os níveis de lactato sérico e sanguíneo aumentam. Com a progressão do choque, a acidose metabólica piora e o pH do sangue diminui. Insuficiência respiratória hipoxêmica precoce leva a uma relação PaO2:fração de oxigênio inspirado (FiO2) diminuída e, às vezes, hipoxemia manifesta com PaO2 < 70 mmHg. Infiltrados difusos podem aparecer na radiografia de tórax, devido à síndrome de desconforto respiratório agudo (SDRA). Em geral, BUN e creatinina aumentam progressivamente, como resultado de doença renal em estágio terminal. A bilirrubina e as transaminases podem se elevar, embora insuficiência hepática manifesta seja incomum em pacientes com função hepática básica normal.
Mensurações hemodinâmicas com catéter venoso central ou catéter de artéria pulmonar podem ser utilizadas quando o tipo específico de choque é incerto.
Ecocardiografia à beira do leito na unidade de terapia intensiva (UTI) é um método alternativo prático e não invasivo de monitoramento hemodinâmico. No choque séptico, o débito cardíaco aumenta e a resistência vascular periférica diminui, enquanto em outras formas de choque o débito cardíaco tipicamente diminui e a resistência periférica aumenta.
Muitos pacientes com sepse grave desenvolvem insuficiência suprarrenal relativa [isto é, níveis basais de cortisol normais ou levemente aumentados, que não aumentam significantemente em resposta a estresse adicional ou hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) exógeno]. A função suprarrenal pode ser testada mensurando-se o cortisol sérico às 8 horas da manhã; um nível < 5 mcg/dL (< 138 nmol/L) é inadequado. Alternativamente, o cortisol pode ser mensurado antes e depois de injeção de 250 mcg de ACTH sintético; uma elevação < 9 mcg/dL (< 248 nmol/L) é considerada insuficiente.
Referências sobre diagnóstico
1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287
2. Liesenfeld O, Arora S, Aufderheide TP, et al. Clinical validation of an AI-based blood testing device for diagnosis and prognosis of acute infection and sepsis. Nat Med. 2025;31(12):4044-4054. doi:10.1038/s41591-025-03933-y
3. Scicluna BP, Cano-Gamez K, Burnham KL, et al. A consensus blood transcriptomic framework for sepsis. Nat Med. 2025;31(12):4119-4130. doi:10.1038/s41591-025-03964-5
4. Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al. Assessment of clinical criteria for sepsis: For the third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):762-774. doi: 10.1001/jama.2016.0288
5. Covino M, Sandroni C, Della Polla D, et al. Predicting ICU admission and death in the Emergency Department: A comparison of six early warning scores. Resuscitation. 2023;190:109876. doi:10.1016/j.resuscitation.2023.109876
Tratamento da sepse e choque séptico
Restauração da perfusão com líquidos IV e, às vezes, vasopressores
Suporte de oxigênio conforme necessário
Antibióticos de amplo espectro
Tratamento ou remoção da fonte de infecção
Às vezes, outras medidas de suporte (p. ex., glicocorticoides, insulina)
Pacientes com choque séptico devem ser tratados em uma unidade de terapia intensiva (UTI). Os seguintes devem ser monitorados frequentemente (a cada hora ou continuamente):
Estado volêmico utilizando pressão venosa central (PVC), POAP, ultrassonografia seriada e/ou ScvO2
GAs
Dióxido de carbono expirado final (CO2)
Glicemia, lactato e níveis de eletrólitos
Função renal
Deve-se medir a saturação arterial de oxigênio continuamente por oximetria de pulso. Deve-se medir o débito urinário, um bom indicador da perfusão renal, para prevenir infecções do trato urinário associadas a catéter (os catéteres urinários de demora devem ser evitados, a menos que sejam essenciais) (1). Início de oligúria (p. ex., < cerca de 0,5 mL/kg/hora) ou anúria, ou elevação da creatinina, pode sinalizar insuficiência renal iminente.
A aplicação clínica de diretrizes baseadas em evidências e protocolos clínicos para o diagnóstico e o tratamento oportunos da sepse parece ajudar a reduzir a mortalidade e o tempo de internação hospitalar (2).
Restauração de perfusão
Líquidos IV são administrados como intervenção de primeira linha para restaurar a perfusão. Um cristaloide isotônico balanceado é preferível (3). Alguns médicos adicionam albumina ao bolus de líquido inicial em pacientes com sepse grave ou choque séptico; entretanto, há poucas evidências demonstrando maior benefício de sobrevida. Entretanto, seu uso pode ser considerado em pacientes que receberam grandes volumes de cristaloides. Líquidos à base de amido (p. ex., amido hidroxietílico) estão associados a maior mortalidade e não devem ser utilizados (3).
Inicialmente, 1 L de cristaloide é infundido rapidamente. A maioria dos pacientes requer um mínimo de 30 mL/kg nas primeiras 3 horas (2). Entretanto, o objetivo da terapia não é administrar um volume específico de líquido, mas obter reperfusão tecidual sem causar edema pulmonar devido a sobrecarga líquida.
As estimativas de reperfusão bem-sucedida incluem ScvO2 e depuração de lactato (isto é, alteração percentual dos níveis séricos de lactato mais de 6 a 8 horas). A SvcO2 alvo é ≥ 70%. O alvo para depuração de lactato é 10 a 20%.
O risco de edema pulmonar pode ser controlado otimizando-se a pré-carga; líquidos devem ser administrados até a PVC atingir 8 mmHg (10 cm de água) ou a POAP alcançar 12 a 15 mmHg; contudo, pacientes sob ventilação mecânica podem exigir níveis mais elevados de PVC. Frequentemente, a quantidade necessária de líquido ultrapassa muito o volume normal de sangue e pode chegar a 10 L ao longo de 4 a 12 horas. POAP ou ecocardiografia pode identificar limitações da função ventricular esquerda e edema pulmonar incipiente devido a sobrecarga de líquidos. A ultrassonografia à beira do leito também pode ser utilizada para avaliar o status de volume, incluindo distensão ou colapsabilidade da veia cava inferior (VCI), função cardíaca e presença de edema pulmonar.
Se um paciente com choque séptico permanece hipotenso após a PVC ou a POAP ter sido elevada aos níveis-alvo, pode-se administrar noradrenalina (em dose altamente individualizada) ou vasopressina (até 0,03 unidades/min) para aumentar a PA média até um mínimo de 65 mmHg. Adrenalina poderá ser adicionada se uma segunda medicamento for necessária. Entretanto, vasoconstrição produzida por doses maiores de dopamina e noradrenalina podem causar hipoperfusão de órgãos e acidose.
Suporte de oxigênio
O oxigênio é administrado por máscara, ponta nasal ou ventilação com pressão positiva não invasiva. Intubação traqueal e ventilação mecânica podem ser, subsequentemente, necessárias em caso de insuficiência respiratória (ver Ventilação mecânica na SDRA).
Antibióticos
Antibióticos parenterais devem ser administrados o mais rápido possível após a coleta de amostras de sangue, líquidos corporais e locais de ferimentos para coloração por Gram e cultura. A terapia empírica precoce, iniciada imediatamente após a suspeita de sepse, reduz a mortalidade (2). A seleção de antibiótico requer uma suposição fundamentada em conhecimentos teóricos e práticos, com base na origem suspeitada (p. ex., pneumonia, infecção das vias urinárias), cenário clínico, conhecimento ou suspeita de organismos causadores e dos padrões de sensibilidade comuns àquela unidade de internação ou instituição específica, além de resultados prévios de culturas.
Tipicamente, cobertura bacteriana de amplo espectro para bactérias Gram-positivas e Gram-negativas é utilizada inicialmente; pacientes imunocomprometidos também devem receber também um medicamento antifúngico empírico. Há muitos regimes iniciais possíveis; quando disponíveis, tendências institucionais para organismos infecciosos e seus padrões de sensibilidade a antibióticos (antibiogramas) devem ser utilizados para selecionar o tratamento empírico. Em geral, antibióticos comuns para cobertura Gram-positiva empírica incluem vancomicina e linezolida. A cobertura empírica para Gram-negativos tem mais opções, como as penicilinas de amplo espectro (p. ex., piperacilina/tazobactam), as cefalosporinas de 3ª ou 4ª geração, os imipenêmicos e os aminoglicosídeos. A cobertura inicial de amplo espectro é reduzida se uma fonte específica de infecção é identificada e também quando dados de cultura e sensibilidade se tornam disponíveis.
Dicas e conselhos
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Controle da fonte de infecção
Deve-se identificar e controlar a fonte de infecção o mais rápido possível. Cateteres IV e urinários e tubos endotraqueais devem ser removidos, se possível, ou trocados. Abscessos precisam ser drenados, e tecidos necróticos e desvitalizados (p. ex., vesícula biliar gangrenosa, infecção necrosante de tecidos moles) precisam ser cirurgicamente excisados. Se a excisão não for possível (p. ex., em virtude de comorbidades ou instabilidade hemodinâmica), a drenagem cirúrgica ou guiada por imagem pode ser útil. Se a fonte não for controlada, o estado do paciente continuará a deteriorar-se, a despeito da terapia com antibióticos.
Outras medidas de suporte
A normalização da glicemia melhora o resultado em pacientes criticamente enfermos, mesmo naqueles sem prévio diagnóstico de diabetes, porque a hiperglicemia prejudica a resposta imunológica à infecção (2). Uma infusão IV contínua de insulina (dose inicial de 1 a 4 unidades/hora) é titulada para manter a glicose entre 110 e 180 mg/dL (7,7 a 9,9 mmol/L). Essa abordagem exige mensuração frequente (p. ex., a cada 1 a 4 horas) da glicose.
Indica-se terapia com glicocorticoides (p. ex., hidrocortisona < 400 mg IV por dia em doses divididas) para pacientes com insuficiência suprarrenal comprovada por teste de cortisol. Entretanto, no choque séptico refratário (pressão arterial sistólica < 90 mmHg por mais de 1 hora após reanimação hídrica adequada e administração de vasopressores, controle da fonte do choque e administração de antibióticos), não é necessário teste de cortisol antes de iniciar o tratamento com glicocorticoides (4). A continuação do tratamento baseia-se na reação do paciente.
Referências sobre tratamento
1. Patel PK, Advani SD, Kofman AD, et al. Strategies to prevent catheter-associated urinary tract infections in acute-care hospitals: 2022 Update. Infect Control Hosp Epidemiol. 2023;44(8):1209-1231. doi:10.1017/ice.2023.137
2. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med. 2021;49(11):e1063-e1143. doi:10.1097/CCM.0000000000005337
3. Zarychanski R, Abou-Setta AM, Turgeon AF, et al. Association of hydroxyethyl starch administration with mortality and acute kidney injury in critically ill patients requiring volume resuscitation: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2013;309(7):678-688. doi:10.1001/jama.2013.430
4. Annane D, Pastores SM, Rochwerg B, et al: Guidelines for the diagnosis and management of critical illness-related corticosteroid insufficiency (CIRCI) in critically ill patients (Part I): Society of Critical Care Medicine (SCCM) and European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2017. Intensive Care Med. 2017;43(12):1751-1763. doi: 10.1007/s00134-017-4919-5
Prognóstico para sepse e choque séptico
A mortalidade geral em pacientes com sepse é de aproximadamente 25 a 30%, e em pacientes com choque séptico é de aproximadamente 40 a 60% (com uma ampla variação, dependendo das características do paciente) (1). Resultados precários frequentemente ocorrem após a incapacidade de se instituir uma terapia agressiva precoce (p. ex., dentro de 6 horas após a suspeita diagnóstica). Uma vez estabelecida acidose láctica grave com acidose metabólica descompensada, especialmente conjugada a falência de múltiplos órgãos, o choque séptico pode tornar-se irreversível e fatal.
Vários escores foram desenvolvidos para prever o risco de mortalidade, incluindo o escore de mortalidade por sepse no departamento de emergência (MEDS) (2). O escore de disfunção de múltiplos órgãos mede a disfunção em 6 sistemas orgânicos e se correlaciona fortemente com o risco de mortalidade (3).
Referências sobre prognóstico
1. Cecconi M, Evans L, Levy M, Rhodes A. Sepsis and septic shock. Lancet. 2018;392(10141):75-87
2. Shapiro NI, Wolfe RE, Moore RB, Smith E, Burdick E, Bates DW. Mortality in Emergency Department Sepsis (MEDS) score: a prospectively derived and validated clinical prediction rule. Crit Care Med. 2003;31(3):670-675. doi:10.1097/01.CCM.0000054867.01688.D1
3. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, Bernard GR, Sprung CL, Sibbald WJ. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med. 1995;23(10):1638-1652. doi:10.1097/00003246-199510000-00007
Pontos-chave
Sepse e choque séptico são síndromes clínicas cada vez mais graves de disfunção orgânica com risco de morte causada por uma resposta desregulada a infecção.
Um componente importante é a redução crítica na perfusão tecidual, o que pode levar a uma falência aguda de múltiplos órgãos, incluindo pulmões, rins e fígado.
O reconhecimento e tratamento precoces são a chave para aprimorar a sobrevivência.
Reanimar com líquidos intravenosos e, às vezes, vasopressores titulados para otimizar a saturação venosa central de oxigênio e pré-carga, e para diminuir os níveis séricos de lactato.
Controlar a fonte de infecção removendo catéteres, tubos e tecido infectado e/ou necrótico e drenando abscessos.
Administrar antibióticos de amplo espectro empíricos direcionados aos organismos mais prováveis e mudar rapidamente para medicamentos mais específicos, com base nos resultados de cultura e sensibilidade.
