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Visão geral de ventilação mecânica

Por

Bhakti K. Patel

, MD, University of Chicago

Última modificação do conteúdo abr 2018
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Recursos do assunto

Ventilação mecânica pode ser

A seleção e o uso de técnicas adequadas requerem a compreensão da mecânica respiratória.

Indicações

Existem numerosas indicações para intubação endotraqueal e ventilação mecânica ( Situações que requerem controle das vias respiratórias), mas, em geral, a ventilação mecânica deve ser considerada quando existem sinais clínicos ou laboratoriais de que o paciente não consegue manter as vias respiratórias desimpedidas, ou oxigenação ou ventilação adequada.

Achados preocupantes incluem

  • Frequência respiratória > 30/min

  • Incapacidade de manter a saturação arterial de oxigênio  >  90% com fração inspirada de oxigênio (Fio2)  > 0.60

  • Paco2  > 50 mm Hg com pH < 7.25

A decisão de iniciar ventilação mecânica deve se basear em um julgamento clínico que considere o quadro clínico completo, não devendo ser retardada até o paciente entrar em estado extremo.

Mecânica respiratória

A inspiração normal gera pressão intrapleural negativa, que cria um gradiente de pressão entre a atmosfera e os alvéolos, resultando em fluxo inspiratório. Na ventilação mecânica, o gradiente de pressão resulta da pressão aumentada (positiva) da fonte de ar.

A pressão de pico das vias respiratórias é mensurada na abertura das vias respiratórias (PaO), sendo rotineiramente exibida pelos ventiladores mecânicos. Ela representa a pressão total necessária para empurrar um volume de gás para dentro do pulmão e é composta por pressões resultantes da resistência ao fluxo inspiratório (pressão resistiva), do rechaço elástico do pulmão e da parede torácica (pressão elástica), e da pressão alveolar presente no início da respiração (PEEP) — Componentes da pressão das vias respiratórias durante a ventilação mecânica, ilustrados por uma manobra de retenção inspiratória.. Assim,

equation

a pressão resistiva é o produto da resistência do circuito e do fluxo de ar. No paciente mecanicamente ventilado, a resistência ao fluxo de ar ocorre no circuito do ventilador, no tubo endotraqueal e, mais importante, nas vias respiratórias do paciente. (Nota: mesmo quando esses fatores são constantes, um aumento no fluxo de ar aumenta a pressão resistiva.)

Componentes da pressão das vias respiratórias durante a ventilação mecânica, ilustrados por uma manobra de retenção inspiratória.

PEEP = pressão positiva expiratória final.

Componentes da pressão das vias respiratórias durante a ventilação mecânica, ilustrados por uma manobra de retenção inspiratória.

A pressão elástica é o produto do rechaço elástico dos pulmões e da parede torácica (elastância) e do volume de gás entregue. Para um dado volume, a pressão elástica é aumentada por maior rigidez dos pulmões (como na fibrose pulmonar) ou por curso restrito da parede torácica ou do diafragma (p. ex., em ascite tensa ou obesidade maciça). Devido à elastância ser o inverso da complacência, elastância elevada é o mesmo que baixa complacência.

A pressão expiratória final nos alvéolos é, normalmente, igual à pressão atmosférica. Porém, quando os alvéolos não conseguem se esvaziar totalmente devido a obstrução das vias respiratórias, limitação do fluxo de ar ou tempo expiratório encurtado, a pressão expiratória final pode ser positiva em relação à atmosférica. Essa pressão é denominada PEEP intrínseca ou auto-PEEP para diferenciá-la da PEEP aplicada externamente (terapêutica), que é criada ajustando-se o ventilador mecânico ou utilizando-se uma máscara que aplica pressão positiva ao longo de todo o ciclo respiratório.

Qualquer elevação da pressão de pico das vias respiratórias (p. ex., > 25 cm H2O) deve sinalizar a necessidade de mensuração da pressão inspiratória final (pressão de platô) por uma manobra de retenção no final da inspiração para determinar as contribuições relativas das pressões resistiva e elástica. A manobra mantém a válvula de expiração fechada durante 0,3 a 0,5 segundos adicionais após a inspiração, retardando a expiração. Durante esse tempo, a pressão nas vias respiratórias cai do seu valor de pico à medida que o fluxo de ar cessa. A pressão inspiratória final resultante representa a pressão elástica quando a PEEP é subtraída (assumindo-se que o paciente não esteja efetuando contrações musculares inspiratórias ou expiratórias ativas no momento da mensuração). A diferença entre a pressão de pico e a pressão de platô é a pressão resistiva.

Pressão resistiva elevada (p. ex., > 10 cm H2O) sugere dobramento do tubo endotraqueal ou seu entupimento por secreções, ou presença de massa intraluminal ou broncoespasmo.

Aumento da pressão elástica (p. ex., > 10 cm H2O) sugere menor complacência pulmonar por causa de

  • Edema, fibrose ou atelectasia lobar

  • Grandes derrames pleurais, pneumotórax ou fibrotórax

  • Restrição extrapulmonar que pode resultar de queimaduras circunferenciais ou outras deformidades da parede torácica, ascite, gravidez ou obesidade maciça

  • Um volume corrente muito grande para a quantidade de pulmão sendo ventilado (p. ex., volume corrente normal sendo liberado para um único pulmão porque o tubo endotraqueal está mal posicionado)

A PEEP intrínseca (auto PEEP) pode ser mensurada por meio de uma manobra de retenção no final da expiração. Imediatamente antes de uma respiração, o compartimento expiratório é fechado por 2 segundos. O fluxo cessa, eliminando a pressão resistiva; a pressão resultante reflete a pressão alveolar no final da expiração (PEEP intrínseca). Embora a mensuração precisa dependa de o paciente estar completamente passivo no ventilador, é injustificável usar bloqueio neuromuscular unicamente com a finalidade de mensurar a PEEP intrínseca. Um método não quantitativo para identificar PEEP intrínseca é inspecionar o traçado do fluxo expiratório. Se o fluxo expiratório continuar até a próxima respiração ou o tórax do paciente não entrar em repouso antes da próxima respiração, PEEP intrínseca está presente. As consequências de PEEP intrínseca elevada incluem trabalho inspiratório aumentado e retorno venoso diminuído, podendo resultar em diminuição do débito cardíaco e hipotensão.

A demonstração de PEEP intrínseca deve instigar a busca das causas da obstrução das vias respiratórias (p. ex., secreções das vias respiratórias, retração elástica diminuída, broncoespasmo); todavia, uma ventilação por minuto elevada (> 20 L/min) pode resultar, por si só, em PEEP intrínseca em um paciente sem obstrução das vias respiratórias. Se a causa é limitação do fluxo de ar, a PEEP intrínseca pode ser reduzida diminuindo-se o tempo de inspiração (i.e., aumentando o fluxo inspiratório) ou a frequência respiratória, permitindo assim que uma fração maior do ciclo respiratório seja despendida em expiração.

Meios e modos de ventilação mecânica

Ventiladores mecânicos são calibrados para fornecer um volume constante (ciclado por volume), uma pressão constante (ciclada por pressão), ou uma combinação de ambos a cada respiração. Modos de ventilação que mantêm uma taxa respiratória mínima independentemente de o paciente iniciar ou não uma respiração espontânea são denominados controle assistido (C/A). Devido às pressões e os volumes estarem diretamente ligados pela curva pressão-volume, qualquer volume dado corresponderá a uma pressão específica e vice-versa, independentemente do tipo de controle do ventilador (pressão ou volume).

As calibrações ajustáveis do ventilador diferem conforme o modo, mas incluem frequência respiratória, volume corrente, sensibilidade de ativação, taxa de fluxo, forma de onda e proporção inspiratória/expiratória (I/E).

Ventilação ciclada por volume

Nesse modo, que inclui o controle do volume (C/V) e a ventilação intermitente sincronizada obrigatória (SIMV), o ventilador fornece um volume corrente estabelecido. A pressão das vias respiratórias resultante não é fixa, mas varia com a resistência e a elastância do sistema respiratório e com a velocidade de fluxo selecionada.

A ventilação C/V é o meio mais simples e mais eficaz de fornecer ventilação mecânica total. Nesse modo, cada esforço inspiratório que ultrapassa o limiar de sensibilidade estabelecido desencadeia a liberação do volume corrente fixado. Se o paciente não ativa o ventilador com frequência suficiente, este inicia a respiração, assegurando a frequência respiratória mínima desejada.

A SIMV também libera respirações a uma velocidade estabelecida e um volume sincronizado com os esforços do paciente. Em contraste com o C/V, os esforços do paciente que ultrapassam a frequência respiratória estabelecida não são assistidos, embora a válvula de entrada se abra para permitir a respiração. Esse modo permanece popular, a despeito do fato de não proporcionar suporte total do ventilador como o C/V, não facilitar a liberação do paciente da ventilação mecânica, nem melhorar o conforto do paciente.

Ventilação ciclada por pressão

Esse modo de ventilação mecânica inclui ventilação com controle de pressão (VCP), ventilação com apoio de pressão (VSP) e várias modalidades não invasivas aplicadas por meio de máscara bem ajustada à face. Em todas essas modalidades, o ventilador fornece uma pressão inspiratória estabelecida. Consequentemente, o volume corrente varia com base na resistência e elastância do sistema respiratório. Nesse modo, alterações da mecânica do sistema respiratório podem resultar em alterações não reconhecidas da ventilação por minuto. Devido a limitar a pressão de distensão dos pulmões, esse modo pode, teoricamente, beneficiar pacientes com síndrome de desconforto respiratório agudo (SDRA); entretanto, não foi demonstrada qualquer vantagem em relação ao modo V/C e, se o volume fornecido pela PCV for o mesmo que aquele fornecido pelo V/C, as pressões de distensão serão as mesmas.

Ventilação com controle de pressão é uma forma ciclada por pressão do A/C. Cada esforço inspiratório que ultrapassa o limiar de sensibilidade estabelecido libera suporte total de pressão, mantido durante um tempo inspiratório fixo. Uma frequência respiratória mínima é mantida.

Na ventilação com suporte de pressão, uma velocidade mínima não é fixada; todas as respirações são iniciadas pelo paciente. O ventilador assiste o paciente fornecendo uma pressão que continua em um nível constante até que o fluxo inspiratório do paciente caia abaixo de um algoritmo pré-estabelecido. Assim, um esforço inspiratório mais longo ou mais profundo realizado pelo paciente resulta em um maior volume corrente. Esse modo é comumente usado para libertar o paciente da ventilação mecânica ao deixá-lo assumir uma parte maior do trabalho respiratório. Todavia, nenhum estudo indica que essa abordagem tenha maior índice de sucesso.

Ventilação não invasiva com pressão positiva (VNIPP)

VNIPP é a liberação de ventilação com pressão positiva por meio de uma máscara bem ajustada que cobre o nariz ou o nariz e a boca. Capacetes que fornecem VNIPP estão sendo estudados como uma alternativa para pacientes que não conseguem tolerar as máscaras ajustadas padrão. Devido ao seu uso em pacientes que respiram espontaneamente, ela é aplicada primariamente como uma forma de VSP ou para fornecer pressão expiratória final, embora controle de volume possa ser usado.

Pode-se administrar VNIPP como

  • Pressão positiva contínua das vias respiratórias (CPAP)

  • Pressão positiva bilateral das vias respiratórias (BiPAP)

Na CPAP, uma pressão constante é mantida ao longo de todo o ciclo respiratório, sem suporte inspiratório adicional.

Com PPBVR, o médico estabelece a pressão positiva expiratória nas vias respiratórias (PPEVR) e a pressão positiva inspiratória nas vias respiratórias (PPIVR), e as respirações são iniciadas pelo paciente.

Em qualquer um dos modos, como as vias respiratórias estão desprotegidas, a aspiração é possível, de modo que os pacientes precisam ter estado mental adequado e reflexos protetores das vias respiratórias, e nenhuma indicação iminente para cirurgia ou transporte fora do chão para procedimentos prolongados. Pacientes embotados e aqueles com secreções copiosas não são bons candidatos. A VNIPP também deve ser evitada em pacientes hemodinamicamente instáveis e naqueles com evidência de dificuldade de esvaziamento gástrico, como ocorre em obstrução intestinal ou gestação. Em tais circunstâncias, a deglutição de grandes quantidades de ar pode resultar em vômitos e aspiração com risco de morte. Além disso, a PPIVR precisa ser estabelecida abaixo da pressão de abertura do esôfago (20 cm H2O), para evitar insuflação gástrica.

As indicações para conversão para intubação endotraqueal e ventilação mecânica convencional incluem o desenvolvimento de choque ou arritmias frequentes, isquemia do miocárdio e transporte até um laboratório de cateterização cardíaca ou sala cirúrgica, onde controle das vias respiratórias e suporte ventilatório total são desejados.

VNIPP pode ser usada no cenário ambulatorial. Por exemplo, a CPAP é frequentemente usada para pacientes com apneia obstrutiva do sono, enquanto a BiPAP pode ser usada para aqueles com síndrome de hipoventilação concomitante com obesidade ou para ventilação crônica em pacientes com doenças neuromusculares ou doenças da parece torácica.

Regulagens do ventilador

As regulagens do ventilador são ajustadas para a doença subjacente, mas os princípios básicos são descritos a seguir.

O volume corrente e a frequência respiratória estabelecem a ventilação minuto. Um volume demasiadamente alto cria o risco de superinflação; um volume demasiadamente baixo permite atelectasia. Uma frequência demasiadamente elevada cria o risco de hiperventilação e alcalose respiratória, juntamente com tempo de expiração inadequado e auto-PEEP; uma frequência demasiadamente baixa cria o risco de ventilação minuto inadequada e acidose respiratória. Um volume corrente baixo de 6 a 8 ml/kg do peso corporal ideal (PCI— Tratamento inicial com ventilação na SDRA) foi inicialmente recomendado para pacientes com SDRA; no entanto, esse baixo volume corrente geralmente também é apropriado em alguns pacientes que têm mecânica pulmonar normal (1, 2), como aqueles que estão sob ventilação mecânica durante cirurgia (3, 4). Em outros pacientes (p. ex., aqueles com trauma, obnubilação, acidose grave) pode-se iniciar com um volume corrente ligeiramente maior (p. ex., 8 a 10 mL/kg). Em vez do peso corpóreo real, usa-se o PCI para determinar o volume corrente adequado para pacientes com doença pulmonar e aqueles que estão recebendo ventilação mecânica:

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A sensibilidade ajusta o nível da pressão negativa necessária para ativar o ventilador. Uma configuração típica é –2 cm de H2O. Uma configuração muito alta (p. ex., mais negativa do que –2 cm de H2O) faz com que pacientes fracos não consigam desencadear uma respiração. Uma configuração muito baixa (p. ex., menos negativa do que –2 cm de H2O) pode levar à hiperventilação causando funcionamento automático da máquina. Pacientes com níveis elevados de auto-PEEP podem ter dificuldade de inalar com profundidade suficiente para obter uma pressão suficientemente negativa no interior das vias respiratórias.

A razão I:E é a razão entre o tempo gasto na inalação versus o tempo gasto na exalação. Pode-se ajustar a razão I:E em alguns modos de ventilação. Uma configuração normal para pacientes com mecânica normal é 1:3. Pacientes com exacerbações de asma ou DPOC devem ter proporções de 1:4, ou até mesmo maiores, para limitar o grau de auto-PEFP.

A taxa de fluxo inspiratório pode ser ajustada em alguns modos de ventilação (i.e., a taxa de fluxo ou a proporção I/E pode ser ajustada, não as duas). O fluxo inspiratório deve, geralmente, ser ajustado em torno de 60 L/min, mas pode ser aumentado até 120 L/min para pacientes com limitação do fluxo de ar, para facilitar mais tempo de expiração, limitando assim a auto-PEEP.

A Fio2é inicialmente ajustada para 1,0 e, subsequentemente, reduzida até o menor nível necessário para manter a oxigenação adequada.

PEEP pode ser aplicada em qualquer modo do ventilador. A PEEP aumenta o volume pulmonar expiratório final e reduz o fechamento dos espaços aéreos no fim da expiração. A maioria dos pacientes submetidos a ventilação mecânica pode se beneficiar da aplicação de PEEP a 5 cm H2O para limitar a atelectasia que frequentemente acompanha intubação endotraqueal, sedação, paralisia e/ou posição supina. Níveis mais altos de PEEP melhoram a oxigenação em distúrbios como edema pulmonar cardiogênico e SARA. A PEEP permite usar níveis mais baixos de fração inspirada de oxigênio ( Fio2) enquanto preserva a oxigenação arterial. Esse efeito pode ser importante para limitar a lesão pulmonar que pode resultar de exposição prolongada a uma Fio2 elevada (≥ 0,6). A PEEP aumenta a pressão intratorácica e, assim, pode impedir o retorno venoso, provocando hipotensão em um paciente hipovolêmico, e pode hiperdistender partes do pulmão, causando lesão pulmonar associada à ventilação mecânica (LPAV). Em contraste, se a PEEP é demasiadamente baixa, pode resultar em abertura e fechamento cíclicos dos espaços aéreos, o que, por sua vez, pode causar LPAV decorrente das forças de cisalhamento repetitivas resultantes. É importante ter em mente que a curva pressão-volume varia em diferentes regiões do pulmão. Essa variação significa que, para uma dada PEEP, o aumento no volume será menor para as regiões dependentes, em comparação com as regiões não dependentes do pulmão.

Referências sobre configurações do ventilador

  • 1. Serpa Neto A, Cardoso SO, Manetta JA, et al: Association between use of lung-protective ventilation with lower tidal volumes and clinical outcomes among patients without acute respiratory distress syndrome: A meta-analysis. JAMA 308:1651–1659, 2012. doi: 10.1001/jama.2012.13730.

  • 2. Gajic O, Dara SI, Mendez JL, et al: Ventilator-associated lung injury in patients without acute lung injury at the onset of mechanical ventilation. Crit Care Med 32:1817–1824, 2004

  • 3. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al: A trial of intraoperative low-tidal-volume ventilation in abdominal surgery. N Engl J Med 369(5):428–437, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1301082.

  • 4. Yang M, Ahn HJ, Kim K, et al: Does a protective ventilation strategy reduce the risk of pulmonary complications after lung cancer surgery? A randomized controlled trial. Chest 139:530–537, 2011. doi: 10.1378/chest.09-2293.

Posicionamento do paciente

A ventilação mecânica é tipicamente feita com o paciente em posição semiereta. Entretanto, em pacientes com SDRA, a posição prona pode resultar em melhor oxigenação, primariamente pela criação de uma ventilação mais uniforme. A ventilação uniforme reduz a quantidade de pulmão sem ventilação (i.e., a quantidade de desvio), que é geralmente máxima nas regiões dorsal e caudal dos pulmões, embora os efeitos sobre a distribuição da perfusão sejam mínimos.

Embora muitos pesquisadores defendam uma tentativa de posicionamento pronado em pacientes com SDRA que necessitam de níveis elevados de PEEP (p. ex. > 12 cmH2O) e FiO2 (p. ex. > 0,6), até recentemente os experimentos não demonstraram melhora da taxa de mortalidade com essa estratégia (entretanto, esses experimentos foram tipicamente realizados com poucos indivíduos). Um estudo recente, grande, multicêntrico e prospectivo avaliou pacientes que tinham SDRA moderadamente grave (Pao2:Fio2 < 150 mmHg em uma Fio2 ≥ 0,6, PEEP > 5 cm H2O) e que estavam com volume corrente de cerca de 6 mL/kg. Esses pacientes foram aleatorizados para serem submetidos a ≥ 16 h em posição prona ou deixados na posição supina durante a ventilação. O estudo, que incluiu um total de 466 pacientes, identificou uma menor mortalidade em 28 e 90 dias no grupo pronado, sem incidência significante de complicações associadas (1).

Contraindica-se a posição prona para pacientes com instabilidade da coluna vertebral ou aumento da pressão intracraniana. Essa posição também exige muita atenção da equipe de UTI para evitar complicações, como deslocamento do tubo endotraqueal ou de cateteres intravasculares.

Referência sobre posicionamento do paciente

Sedação e conforto

Embora muitos pacientes tolerem ventilação mecânica por meio de tubo endotraqueal sem sedativos, alguns necessitam de administração intravenosa de sedativos (p. ex., propofol, lorazepam, midazolam) e analgésicos (p. ex., morfina, fentanila), para minimizar o estresse e a ansiedade. Esses fármacos podem também reduzir em parte o gasto de energia e, consequentemente, a produção de dióxido de carbono e o consumo de oxigênio. As doses devem ser tituladas para o efeito desejado, orientadas por sistemas de classificações padrão de sedação/analgesia. Pacientes submetidos a ventilação mecânica para SDRA requerem, tipicamente, maiores níveis de sedação e analgesia. O uso de propofol durante mais de 24 a 48 h exige o monitoramento periódico dos níveis séricos de triglicérídes. Há evidências de que sedação IV administrada continuamente prolonga a duração da ventilação mecânica. Assim, o objetivo é alcançar uma sedação adequada, mas não excessiva, o que pode ser conseguido por meio de sedação contínua com interrupção diária ou de infusões intermitentes.

Bloqueadores neuromusculares não são rotineiramente usados em pacientes submetidos a ventilação mecânica devido ao risco de fraqueza neuromuscular prolongada e à necessidade de forte sedação contínua; porém, um estudo mostrou uma menor taxa de mortalidade em 90 dias em pacientes com SDRA precoce e grave que receberam 48 h de bloqueio neuromuscular (1). Exceções daqueles que podem se beneficiar do bloqueio neuromuscular incluem pacientes que não toleram alguns dos modos mais sofisticados e complicados de ventilação mecânica e para prevenir calafrios quando resfriamento é utilizado após parada cardíaca.

Referência sobre sedação e conforto

Complicações e salvaguardas

Pode-se dividir as complicações da ventilação mecânica naquelas resultantes de

  • Entubação endotraqueal

  • Própria ventilação mecânica

  • Imobilidade prolongada e incapacidade de se alimentar normalmente

A presença de um tubo endotraqueal causa risco de sinusite (raramente de importância clínica), pneumonia associada ao ventilador ( Pneumonia adquirida em hospital), estenose de traqueia, lesão de pregas vocais e, muito raramente, fístula traqueoesofágica ou traqueovascular. Aspirado traqueal purulento em paciente febril com contagem de leucócitos elevada > 48 h após o início da ventilação sugere pneumonia associada ao ventilador.

As complicações da ventilação mecânica contínua incluem pneumotórax, toxicidade de oxigênio, hipotensão e LPAV.

Toxicidade por oxigênio refere-se a alterações inflamatórias, infiltração alveolar e, com o tempo, fibrose pulmonar que pode se desenvolver após exposição prolongada à Fio2 elevada (p. ex., > 0,6). A toxicidade é dependente da concentração e do tempo. Deve-se evitar uma Fio2> 0,6, a menos que necessário para a sobrevivência. Uma Fio2 <0,6 é bem tolerada por longos períodos.

Lesão pulmonar associada a ventilação (LPAV), às vezes denominada lesão pulmonar induzida por ventilador, é uma lesão alveolar relacionada à ventilação mecânica. Possíveis mecanismos incluem sobredistensão alveolar (i.e., volutrauma) e as forças de cisalhamento criadas pela abertura repetitiva e colapso dos alvéolos (i.e., atelectrauma), levando à liberação de mediadores inflamatórios resultando em maior permeabilidade alveolar, acúmulo de líquidos e perda de surfactante.

Se hipotensão aguda se desenvolve em paciente sob ventilação mecânica, particularmente quando acompanhada por taquicardia e/ou aumento súbito da pressão inspiratória de pico, pneumotórax hipertensivo precisa sempre ser considerado; pacientes com tais achados devem passar imediatamente por exame de tórax e radiografia de tórax (ou tratamento imediato se o exame for confirmatório). Mais comumente, porém, a hipotensão é resultado de lise simpática causada por sedativos ou opioides usados para facilitar a intubação e a ventilação. Hipotensão também pode ser provocada por retorno venoso diminuído causado por pressão intratorácica elevada em pacientes que recebem altos níveis de PEEP, ou naqueles com altos níveis de PEEP intrínseca decorrente de asma ou DPOC. Na ausência de achados físicos sugestivos de pneumotórax hipertensivo, e causas de hipotensão relacionadas à ventilação são uma etiologia possível, até a obtenção de uma radiografia de tórax portátil o paciente pode ser desconectado do ventilador e receber ventilação com bolsa manual suavemente à taxa de 2 a 3 respirações/min com 100% de oxigênio durante infusão de líquidos (p. ex., 500 a 1.000 mL de solução salina a 0,9% em adultos, 20 mL/kg em crianças). Uma melhora imediata sugere causa relacionada à ventilação, devendo as regulagens do ventilador ser ajustadas adequadamente.

Imobilidade relativa aumenta o risco de doença tromboembólica venosa, decomposição cutânea e atelectasia.

A maioria dos hospitais possui protocolos padronizados para redução das complicações. Elevação da cabeceira do leito em mais de 30° diminui o risco de pneumonia associada ao ventilador, e virar rotineiramente o paciente a cada 2 h diminui o risco de decomposição cutânea (ver Prevenção das úlceras por pressão). Todos os pacientes recebendo ventilação mecânica devem receber profilaxia para trombose venosa profunda: heparina (5.000 unidades subcutaneamente, 2 a 3 vezes ao dia, ou heparina de baixo peso molecular; se a heparina for contraindicada, dispositivos de compressão sequencial). Para evitar sangramento GI, os pacientes devem receber um bloqueador de H2 (p. ex., famotidina, 20 mg, por via enteral ou IV, duas vezes ao dia) ou sucralfato (1 g por via enteral, quatro vezes ao dia). Inibidores da bomba de prótons devem ser reservados para pacientes com indicação preexistente ou sangramento ativo. Avaliações nutricionais de rotina são obrigatórias, e alimentação por sonda enteral deve ser iniciada se houver previsão de ventilação mecânica permanente.

A maneira mais eficaz de reduzir as complicações da ventilação mecânica é limitar a sua duração. “Férias de sedação” diárias e testes de respiração espontânea ajudam a determinar o ponto mais precoce em que o paciente pode ser liberado do apoio mecânico.

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