O trauma cranioencefálico (TCE) consiste em lesão física ao tecido cerebral que, temporária ou permanentemente, incapacita a função cerebral. O diagnóstico é suspeitado clinicamente e confirmado por imagens (primariamente TC). Inicialmente, o tratamento consiste em suportes respiratório e manutenção adequada de ventilação, oxigenação e pressão arterial (PA). Com frequência, a cirurgia é necessária em pacientes com lesões mais graves para a colocação de monitores a fim de medir a elevação da pressão intracraniana, descomprimir o cérebro se a pressão intracraniana estiver aumentada ou remover hematomas intracranianos. Nos primeiros dias após a lesão, é importante manter a perfusão e oxigenação cerebral adequadas e prevenir complicações de alteração do sensório. Subsequentemente, muitos pacientes requerem reabilitação.
Em todo o mundo, o trauma cranioencefálico (TCE) é uma causa comum de mortes ou deficiência.
As causas do TCE incluem
Quedas (especialmente em idosos e crianças pequenas)
Acidentes com veículos automotores e outras causas relacionadas a transporte (p. ex., acidentes de bicicleta, colisões com pedestres)
Agressões
Atividades esportivas (p. ex., concussões relacionadas com esportes)
Patologia da lesão encefálica traumática
Alterações estruturais decorrentes de lesões cerebrais podem ser macro ou microscópicas, dependendo do mecanismo e das forças envolvidas. Pacientes com lesões menos graves podem não apresentar deficiência estrutural grave. As manifestações clínicas variam bastante em termos de gravidade e consequências. As lesões são, normalmente, categorizadas como abertas ou fechadas.
As lesões abertas da cabeça envolvem penetração do couro cabeludo e crânio (e, normalmente, de meninges e tecido cerebral subjacente). Elas normalmente são causadas por balas ou objetos pontudos, porém a fratura craniana com laceração no revestimento devido à força direta também é considerada lesão aberta.
As lesões cranianas fechadas normalmente ocorrem quando a cabeça é golpeada, batida contra um objeto ou sacudida violentamente, causando aceleração e desaceleração cerebrais rápidas. Aceleração ou desaceleração pode lesar o tecido no ponto de impacto (golpe), no polo oposto (contragolpe) ou difusamente; os lóbulos frontal e temporal são especialmente vulneráveis a esse tipo de lesão. Axônios, vasos sanguíneos ou ambos podem ser cortados ou rompidos, resultando em lesão axonal disfusa. Os vasos sanguíneos rompidos causam contusões, hemorragias intracerebrais ou subaracnoides e hematomas epidural ou subdural (ver tabela Tipos comuns de trauma cranioencefálico).
Concussão
Define-se concussão (ver também Concussão relacionada a esportes) como a alteração pós-traumática transitória e reversível no status mental (p. ex., perda de consciência ou memória, confusão mental) que dura de segundos a minutos e, por definição arbitrária, < 6 horas.
Não existem lesões cerebrais estruturais graves e resíduos neurológicos sérios na concussão, embora a incapacidade temporária possa decorrer de sintomas como náuseas, cefaleia, tontura e distúrbios de memória [síndrome pós-concussão), bem como dificuldade de concentração (síndrome pós-concussão] que, geralmente, desaparece em semanas. Entretanto, pensa-se que várias concussões podem causar encefalopatia traumática crônica, que resulta em disfunção cerebral grave.
Contusões encefálicas
Contusões (hematomas no cérebro) podem ocorrer com lesões abertas ou fechadas e podem prejudicar a grande amplitude de funções cerebrais, dependendo do tamanho e do local da contusão. Contusões maiores podem causar edema cerebral generalizado e aumentar a pressão intracraniana (PIC). As contusões podem aumentar nas horas ou dias após a lesão inicial e causar deterioração neurológica; cirurgia pode ser necessária.
Lesão axonal difusa
A lesão axonial difusa (LAD) ocorre quando a desaceleração rotacional gera forças que resultam em rupturas generalizadas de fibras axoniais e da bainha de mielina. Algumas lesões LAD também podem resultar de lesão cerebral mínima. Não existem lesões cerebrais graves; porém, pequenas hemorragias petequiais na massa branca são normalmente observadas em TC (embora a RM possa ser mais sensível) e exame de histopatologia.
A LAD é, às vezes, definida clinicamente como perda de consciência, durando > 6 horas na ausência de uma lesão focal específica.
O edema por lesão frequentemente aumenta a PIC, levando a várias manifestações.
A LAD normalmente consiste em lesão subjacente na síndrome do lactente sacudido.
Hematomas
Hematomas (coleção de sangue dentro ou em volta do cérebro) podem ocorrer com lesões abertas ou fechadas e podem ser
Epidural
Intracerebral (intraparenquimatoso)
Subdural
A hemorragia subaracnóidea (sangramento no espaço subaracnóideo) é comum no traumatismo cranioencefálico (TCE), embora a aparência na TC não seja a mesma da hemorragia subaracnoidea aneurismática. O sangue da hemorragia subaracnóidea secundária a TCE não se acumula em um hematoma discreto.
Hematoma subdural é acúmulo de sangue entre dura-máter e máter aracnoide. Hematomas subdurais agudos são resultados da laceração da veias corticais ou avulsão das pontes das veias entre córtex e seios durais.
Hematomas subdurais agudos ocorrem frequentemente nos pacientes com
Traumatismo craniano causado por quedas ou acidentes com veículos motorizados
Contusões cerebrais subjacentes
Hematoma epidural contralateral
O edema ou hiperemia (aumento do fluxo sanguíneo devido ao aumento do número de vasos sanguíneos) pode ocorrer como hematoma que comprime o tecido cerebral, resultando em sinais de aumento da PIC. Quando tanto compressão como edema ocorrem, a mortalidade e morbidade podem ser significantes.
Um hematoma subdural crônico pode aparecer e produzir sintomas gradualmente ao longo de muitas semanas após o trauma. Hematomas subdurais crônicos ocorrem com mais frequência em pacientes alcoolistas e idosos (particularmente naqueles tomando fármacos antiplaquetas ou anticoagulantes ou naqueles com atrofia do cérebro). Estes podem tanto considerar a lesão na cabeça relativamente trivial e até se esquecer dela. Em comparação ao hematoma subdural agudo, edema e aumento da PIC são incomuns.
Hematomas epidurais (coleções de sangue entre crânio e dura-máter) são menos comuns que hematomas subdurais. Hematomas epidurais que são grandes ou que se expandem rapidamente são normalmente causados por sangramento arterial, classicamente devido aos danos causados na artéria meníngea por fratura óssea temporal. Sem intervenção, pacientes com hematomas epidurais arteriais podem rapidamente deteriorar e morrer. Hematomas pequenos, epidurais venosos, são raramente letais.
Hematomas intracerebrais são acúmulo de sangue dentro do próprio cérebro. No cenário traumático, eles resultam da coalescência das contusões. Ainda não se definiu exatamente quando uma ou mais contusões se tornam um hematoma. PIC aumentada, herniação e insuficiência do tronco cerebral podem se desenvolver subsequentemente, especialmente com lesões no lobo temporal ou cerebelo.
Fraturas cranianas
Lesões penetrantes, por definição, envolvem fraturas. Lesões fechadas também podem causar fraturas cranianas, as quais podem ser lineares, com depressão óssea ou cominutiva. A presença da fratura sugere que uma força agravante está envolvida.
Embora muitos pacientes com fraturas lineares simples sem deficiência neurológica não tenham alto risco de lesão intracraniana, pacientes com qualquer fratura associada a comprometimento neurológico apresentam maior risco de hematomas intracranianos.
Fraturas do crânio que envolvem riscos especiais incluem
Fraturas com depressão óssea: apresentam o maior risco de laceração dural, lesando cérebro subjacente ou ambos.
Fraturas do osso frontal: essas fraturas têm risco de violação do seio frontal, que pode levar a riscos mais altos de mucocele a longo prazo e desenvolvimento de meningite decorrente de fístula de líquido cefalorraquidiano (LCR) não reconhecida.
Fraturas ósseas temporais que atravessam a área da artéria meníngea: é provável que ocorra hematoma epidural.
Fraturas que atravessam um dos seios durais principais: podem causar hemorragia significativa e hematoma epidural venoso ou subdural. Os seios venosos lesionados podem, mais tarde, causar trombose e infarto cerebral.
Fraturas do osso occipital e base do crânio (ossos basilares): esses ossos são espessos e fortes, e fraturas nessas áreas indicam impacto de alta intensidade e aumento significativo do risco de lesão intracraniana (p. ex., contusões e hematomas cerebrais). Fraturas cranianas basilares que se estendem na parte petrosa do osso temporal lesionam a parte interna e médias das estruturas da orelha e podem prejudicar as funções facial, acústica e do nervo vestibular. Fraturas basilares do crânio também podem lacerar a dura-máter e provocar extravasamento de LCR na orelha, no nariz ou na garganta.
Fraturas que envolvem o canal da carótida: podem causar dissecação da artéria carótida.
Fraturas em crianças: as meninges podem tornar-se bloqueadas em fratura craniana linear do osso parietal com desenvolvimento subsequente de cisto leptomeníngeo e com crescimento de fratura original (fratura de crescimento).
Fisiopatologia da lesão encefálica traumática
A função cerebral pode ser imediatamente alterada por lesão direta (p. ex., esmagamento, laceração) do tecido cerebral. Uma lesão posterior pode ocorrer logo após, em virtude da cascata de eventos desencadeada pela lesão inicial.
Qualquer tipo de traumatismo cranioencefálico (TCE) pode causar edema cerebral e diminuição do fluxo sanguíneo no encéfalo. A caixa craniana é fixada em tamanho (constrangida pelo crânio) e quase completamente preenchida de líquido não compressível e minimamente compressível por tecido cerebral; consequentemente, qualquer edema ou hematoma, o qual não tenha onde se expandir, aumenta a pressão intracraniana (PIC). O fluxo cerebral sanguíneo é proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC), que consiste na diferença entre pressão arterial média (PAM) e pressão intracraniana (PIC) média. Dessa maneira, como a PIC aumenta (ou a PAM diminui), a PPC diminui.
Quando a PAM cai abaixo de 50 mmHg, o tecido cerebral pode tornar-se isquêmico. Isquemia e edema podem desencadear vários mecanismos secundários da lesão (p. ex., liberação de neurotransmissores excitatórios, cálcio intracelular, radicais livres e citocinas), causando dano celular adicional, mais edema e aumento adicional da PIC. Complicações sistêmicas advindas de trauma (p. ex., hipotensão, hipóxia) também podem contribuir para isquemia cerebral, sendo chamadas com frequência de lesões cerebrais secundárias.
Inicialmente, uma PIC excessiva causa disfunção do globo cerebral. Se não for aliviada, a PIC excessiva pode impelir o tecido cerebral ao longo do tentório ou ao longo do forame magno, causando herniação e aumentando significantemente o risco de morbidade e mortalidade. Se a PIC aumenta e iguala à PAM, a PCC torna-se zero, o que resulta em isquemia cerebral completa e morte encefálica; ausência de fluxo sanguíneo craniano pode ser utilizada como critério para morte encefálica. A PIC excessiva também pode causar disfunção autonômica a curto e longo prazo, que pode resultar em distúrbios hemodinâmicos significativos que são particularmente perigosos em pacientes com traumatismo múltiplo e outras lesões em órgãos internos, depleção de líquidos, desequilíbrio eletrolítico, coagulopatia, hipotensão e anemia por perda aguda de sangue.
Lesões no hipotálamo, órgão subfornical e núcleo do trato solitário, que regulam o tônus simpático geral, a circulação sanguínea e a resposta barorreflexa, podem levar a alterações profundas nas funções cardíaca e renal. A disfunção hipotalâmica afeta o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, provocando instabilidade hemodinâmica, hipertensão e taquicardia a partir de uma "tempestade" simpática que suprarregula a contratilidade cardíaca e induz a retenção de líquidos no rim. Essas alterações podem subsequentemente causar lesão renal aguda (LRA) e cardiomiopatia de Takotsubo (às vezes chamada cardiomiopatia por estresse neurogênico ou síndrome do coração partido), que se manifesta como insuficiência cardíaca sistólica aguda. Essas alterações sistêmicas podem aumentar significativamente a mortalidade hospitalar durante as primeiras semanas após a lesão em pacientes com traumatismo múltiplo frágeis e suscetíveis, se não forem reconhecidas ou tratadas adequadamente quando fora de uma unidade de cuidados intensivos.
Hiperemia e aumento no fluxo sanguíneo no cérebro podem resultar de lesão devido à concussão em adolescentes ou crianças.
A síndrome do segundo impacto é rara e é definida pelo súbito aumento da PIC e, às vezes, morte após uma segunda lesão traumática que é imposta antes da recuperação completa de uma lesão simples anterior. É atribuída a perda da autorregulação do fluxo sanguíneo do cérebro que leva ao aumento vascular, aumento de PIC e herniação.
Sinais e sintomas de lesão encefálica traumática
Inicialmente, a maioria dos pacientes com traumatismo cranioencefálico (TCE) moderado ou grave perde a consciência (normalmente por alguns segundos ou minutos), embora alguns pacientes com lesões mais leves tenham apenas confusão mental ou amnésia (a amnésia normalmente é retrógrada, o que significa a perda de memória de segundos a algumas horas antes da lesão). Crianças jovens podem simplesmente tornar-se irritáveis. Alguns pacientes apresentam convulsão, normalmente na primeira hora ou dia. Após esses sintomas iniciais, os pacientes devem estar totalmente acordados e alertas ou a consciência e a função podem ser alteradas em algum grau, variando de confusão leve a estupor e coma. A duração da falta de consciência e da gravidade da obnubilação são aproximadamente proporcionais à gravidade da lesão, porém não são específicas.
A Escala de Coma de Glasgow (ver tabela Escala de coma de Glasgow) consiste em um sistema de pontuação rápida e reprodutível para ser utilizado durante o exame inicial para estimar a gravidade do TCE. É baseada na abertura do olho, resposta verbal e melhores respostas motoras. Uma classificação de 3 pontos indica potencialmente uma lesão fatal, principalmente se ambas as pupilas falharem ao responder às respostas de luz e as respostas oculovestibulares estiverem ausentes. Classificações iniciais maiores tendem a prever melhor recuperação. Por convenção, a gravidade da lesão cerebral é inicialmente definida pelo GCS:
13 a 15 é TCE leve
9 a 12 é TCE moderado
3 a 8 é TCE grave
A previsão da gravidade do TCE e do prognóstico pode ser refinada considerando-se também achados em TC e outros fatores. Alguns pacientes com início de TCE moderado pioram e alguns pacientes com início de TCE leve deterioram. Para lactentes e crianças jovens, utiliza-se a Escala de Coma Modificada de Glasgow para Lactentes e Crianças (ver tabela Escala de coma de Glasgow modificada para lactentes e crianças). Como a hipóxia e hipotensão podem diminuir o GCS, os valores após a reanimação de lesão cardiopulmonar são mais específicos para disfunção cerebral do que valores determinados antes da reanimação. Da mesma forma, sedativos e paralisantes podem diminuir os valores de GCS e devem ser evitados antes da avaliação neurológica completa.
Dicas e conselhos
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Sintomas de tipos específicos deTBI
Os sintomas de vários tipos de TCE podem se sobrepor consideravelmente.
Os sintomas de hematoma epidural normalmente se desenvolvem dentro de minutos ou de muitas horas após a lesão (o período sem sintomas é chamado intervalo de lucidez) e consistem
Cefaleia aumentando de intensidade
Diminuição do nível de consciência
Deficits neurológicos focais (p. ex., hemiparesia)
Dilatação pupilar com perda da reatividade à luz nesses pacientes geralmente indica herniação. Alguns pacientes com hematoma epidural perdem a consciência, então têm um intervalo de lucidez transiente e, em seguida, deterioração neurológica gradual.
Em geral, os hematomas subdurais agudos estão associados a alterações na orientação, nível de excitação e/ou cognição. Estão comumente associados ao aumento da pressão intracraniana (PIC), mesmo quando pequenos, devido a contusões cerebrais subjacentes e edema. Os sintomas incluem
Cefaleia
Convulsões
Hemiparesia
Sintomas de PIC aumentada
Pupilas assimétricas, reflexos de tronco encefálico anormais e coma por compressão do tronco encefálico decorrente de herniação uncal
Contusões e hematomas intracerebrais podem causar deficits neurológicos focais como hemiparesia, diminuição progressiva na consciência ou ambos.
A diminuição progressiva da consciência pode resultar de qualquer aumento da pressão intracraniana, ou ICP (p. ex., hematoma, edema, hiperemia).
A disfunção autonômica decorrente da lesão do hipotálamo e de outras estruturas subcorticais vitais pode causar
Hiperatividade simpática com hipertensão e taquicardia
Cardiomiopatia neurogênica (Takotsubo) com alterações isquêmicas e redução da função cardíaca
Lesão renal aguda com deterioração da função renal
O aumento da PIC algumas vezes provoca vômitos, mas os vômitos são inespecíficos. Classicamente, a PIC muito elevada se manifesta como uma combinação dos seguintes (chamada tríade de Cushing):
Hipertensão (em geral, com aumento da pressão de pulso)
Bradicardia
Depressão respiratória
Em geral, respiração e pulsação são lentas e irregulares. Lesão cerebral difusa grave ou PIC marcadamente aumentada podem produzir postura descorticada ou descerebrada. Ambas apresentam mau sinal de prognóstico.
Herniação transtentorial pode resultar em coma, pupilas uni ou bilateralmente dilatadas sem reações, hemiplegia (normalmente no lado oposto à pupila unilateralmente dilatada) e tríade de Cushing.
Fratura da base do crânio pode resultar em:
Extravasamento do LCR pelo nariz ou garganta (rinorreia liquórica) ou orelhas médias (otorreia liquórica)
Sangue atrás da membrana timpânica (hemotímpano) ou da orelha externa se a membrana timpânica foi rompida
Equimose atrás da orelha (sinal de Battle) ou na área periorbital (olhos de guaxinim)
Perda de olfato e audição, geralmente imediata, embora essas perdas só sejam percebidas depois de o paciente recuperar a consciência
Algumas vezes, a função do nervo facial ocorre imediata ou tardiamente.
Outras fraturas na caixa craniana são, às vezes, palpáveis, especialmente por laceração do couro cabeludo, como depressão ou deformidade sobressalente. No entanto, o sangue sob a gálea aponeurótica pode mimetizar deformidade em degrau.
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Hematomas subdurais crônicos podem se manifestar com aumento da cefaleia diária, tontura flutuante ou confusão (que podem mimetizar demência precoce) e hemiparesia leve a moderada, outros deficits neurológicos focais e/ou convulsões.
Sintomas a longo prazo
A amnésia pode persistir e pode ser tanto retrógrada quanto anterógrada (isto é, para eventos posteriores à lesão).
Síndrome pós-concussão, que é comum após concussão modera a grave, inclui cefaleia persistente, tontura, fadiga, dificuldade de concentração, amnésia variável, depressão, apatia e ansiedade. Normalmente, o olfato (e, às vezes, o paladar), algumas vezes a audição ou raramente a visão são alterados ou perdidos. Os sintomas normalmente se resolvem de forma espontânea após semanas ou meses.
Uma amplitude de deficits cognitivos e neuropsiquiátricos pode persistir após TCE grave, moderado e até mesmo leve, especialmente se a lesão estrutural tiver sido significante. Os problemas comuns são
Amnésia
Mudanças comportamentais (p. ex., agitação, impulsividade, desinibição, falta de motivação)
Labilidade emocional
Distúrbios do sono
Diminuição da função intelectual
Convulsões tardias (> 7 dias após a lesão) desenvolvem-se em uma pequena porcentagem de pacientes, após algumas semanas, meses ou anos. Deficiência motora espástica, marcha e distúrbios de equilíbrio, ataxia e perdas sensoriais podem ocorrer.
Estado vegetativo persistente pode seguir TCE que destrói as funções cognitivas da parte frontal do cérebro, mas poupa o tronco cerebral. A capacidade da atividade de autoconsciência mental é geralmente ausente; no entanto, reflexos motores e autônomos e ciclos normais de acordar-dormir são preservados. Poucos pacientes recuperam a função neurológica normal quando o estado vegetativo persistente dura 3 meses após a lesão e quase nenhuma recuperação ocorre após 6 meses.
A função neurológica tende a melhorar por pelo menos dois anos após o TCE, mais rapidamente durante os primeiros 6 meses.
Diagnóstico de lesão encefálica traumática
Avaliação geral e rápida do trauma
Escala de Coma Modificada de Glasgow e exame neurológico
TC
(Para um exemplo de como fazer a triagem, diagnosticar e tratar lesões encefálicas em um sistema no qual TC e tratamento especializado de traumas são utilizados de forma mais seletiva que nos Estados Unidos, ver as diretrizes práticas do National Institute for Clinical Excellence of the United Kingdom Head injury: triage, assessment, investigation and early management of head injury in children, young people and adults, publicado em 2014 e atualizado pela última vez em 2019.)
Medidas iniciais
Uma avaliação geral inicial das lesões deve ser feita (ver Abordagem ao paciente com trauma; avaliação e tratamento). Avaliam-se a adequação das vias respiratórias e da respiração. Diagnóstico e tratamento do TCE ocorrem simultaneamente em pacientes seriamente lesados.
Avaliação neurológica rápida focada também é parte da avaliação inicial; inclui a avaliação dos componentes da Escala de coma de Glasgow e resposta oculomotora. Os pacientes são preferencialmente avaliados antes de serem medicados com paralisantes e opioides. Os pacientes são reavaliados em intervalos frequentes (p. ex., a cada 15 a 30 minutos inicialmente e, então, a cada 1 hora após a estabilização). Melhora ou piora subsequente ajuda a estimar gravidade e prognóstico da lesão.
Avaliação neurológica completa
É feito assim que o paciente estiver suficientemente estável. Lactentes e crianças devem ser examinados cuidadosamente para hemorragias retinais, as quais podem indicar síndrome do lactente sacudido. O exame fundoscópico em adultos pode revelar descolamento traumático de retina e/ou ausência de pulso venoso na retina devido a pressão intracraniana elevada, mas o exame pode estar normal apesar da lesão cerebral.
A concussão é diagnosticada quando a perda de consciência ou de memória dura < 6 horas e os sintomas não são explicados pela lesão cerebral identificada nos exames de neuroimagem.
Suspeita-se de lesão axonal difusa (LAD) quando a perda de consciência excede 6 horas e micro-hemorragias são detectadas na TC ou RM.
O diagnóstico de outros tipos do TCE é feito através de TC ou RM.
Neuroimagem
A imagem deve ser sempre feita em pacientes com deficiência de consciência, GCS < 15, descobertas neurológicas focais, vômito persistente, história de perda de consciência, convulsões ou fraturas clinicamente suspeitas. Muitos médicos fazem TC para todos os pacientes com mais de uma lesão cerebral trivial, pois as consequências clínicas e médico-legais de um hematoma despercebido são graves, mas os médicos devem ponderar essa abordagem com o possível risco dos efeitos adversos relacionados à radiação da TC em pacientes mais jovens.
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© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
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Embora a radiografia possa detectar algumas fraturas cranianas, ela não pode ajudar a avaliar o cérebro e pode atrasar exames de imagem mais definitivos; dessa forma, é raramente utilizada.
A TC é a melhor escolha para imagem inicial, pois detecta hematomas, contusões, fraturas cranianas (cortes finos são obtidos para revelar clinicamente fraturas cranianas basilares suspeitas, as quais, do contrário, não poderiam ser visíveis) e, algumas vezes, lesão axonal difusa.
A TC pode mostrar:
Contusões e sangramento agudo aparecem opacos (densos) em comparação com o tecido cerebral.
Hematomas epidurais arteriais classicamente aparecem como opacidades em formato lenticular acima do tecido cerebral, frequentemente no território da artéria meníngea média.
Hematomas subdurais classicamente aparecem como opacidades em formato de lua crescente que se sobrepõem ao tecido cerebral.
Hematoma subdural crônico aparece hipodenso comparado ao tecido cerebral, enquanto um hematoma subdural subagudo pode ter radiopacidade similar à do tecido cerebral (isodenso). Hematoma subdural isodenso, particularmente se bilateral e simétrico, pode aparecer somente sutilmente anormal. Em pacientes com anemia grave, um hematoma subdural agudo pode aparecer isodenso com tecido cerebral. Os achados podem ser diferentes dessas aparências clássicas entre diferentes pacientes.
Sinais de efeito de massa incluem apagamento dos sulcos, compressão do ventrículo e cisterna, bem como desvio da linha média. Ausência desses achados não exclui pressão intracraniana (PIC) aumentada e efeito de massa pode estar presente com pressão intracraniana normal.
Um desvio de > 5 mm da linha média é, geralmente, considerado uma indicação para abordagem cirúrgica do hematoma.
Dicas e conselhos
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RM pode ser útil mais tarde no curso clínico para detectar contusões mais sutis, lesão axonal difusa e lesão do tronco cerebral. RM normalmente é mais sensível que TC para o diagnóstico de hematomas agudos muito pequenos, subagudos subdurais e isodensos crônicos. Evidência preliminar e não confirmada sugere que certos achados da RM podem antecipar o prognóstico.
Angiografia, angiotomografia, e angiografia por ressonância magnética todas ajudam na avaliação da lesão vascular. Por exemplo, suspeitar lesão vascular quando os achados tomográficos forem incompatíveis com os achados ao exame físico (p. ex., hemiparesia com TC normal ou não diagnóstica por causa da suspeita de isquemia secundária em evolução a trombose vascular ou embolia decorrente de dissecção da artéria carótida).
Tratamento de lesão encefálica traumática
Para lesões leves, alta hospitalar e observação domiciliar
Para lesões moderadas e graves, otimização da ventilação, oxigenação e perfusão cerebral: tratamento de complicações [p. ex., pressão intracraniana (PIC) aumentada, convulsões, hematomas] e reabilitação
As lesões não cranianas múltiplas, que vêm, provavelmente, de acidentes de automóveis e quedas, requerem, com frequência, tratamento simultâneo. A reanimação inicial de pacientes com trauma, será discutida em outras partes (ver Abordagem ao paciente com trauma; avaliação e tratamento).
No local da lesão, deve-se assegurar uma passagem desobstruída de ar e o sangramento externo deve ser controlado antes de o paciente ser movido. Um cuidado particular é tomado para evitar deslocamento da coluna ou de outros ossos para proteger a medula espinal e os vasos sanguíneos. Deve-se manter uma imobilização adequada com colar cervical e prancha longa de resgate até que a estabilidade de toda coluna vertebral tenha sido estabelecida por exame físico e exames de imagem apropriados (ver Trauma espinal: diagnóstico). Após a avaliação neurológica rápida inicial, a dor deve ser aliviada com pequena ação de opioide (p. ex., fentanila).
No hospital, após rápida avaliação, os achados neurológicos (Glasgow Coma Scale [GCS] e reação pupilar), pressão arterial (PA), pulso e temperatura devem ser registrados frequentemente por várias horas, pois qualquer piora demanda atenção imediata. GCS serial e resultados da TC estratificam a gravidade da lesão, o que ajuda a guiar o tratamento (ver tabela Tratamento do trauma cranioencefálico baseado na gravidade da lesão).
A base do tratamento para todos os pacientes com traumatismo cranioencefálico (TCE) é
Manutenção de ventilação adequada, oxigenação e perfusão cerebral para evitar lesão cerebral secundária
O monitoramento precoce agressivo de hipóxia, hipercapnia, hipotensão e aumento da PIC ajudam a evitar complicações secundárias. Os sangramentos provenientes das lesões (internas e externas) são rapidamente controladas e o volume intravascular é prontamente substituído por cristaloide (p. ex., soro fisiológico a 0,9%) ou, de preferência, transfusão sanguínea para manter a perfusão cerebral. Líquidos hipotônicos (especialmente soro glicosado a 5%) são contraindicados, pois contêm excesso de água livre, que pode aumentar o edema e PIC.
Outras complicações a serem checadas e prevenidas incluem: hipertermia, hiponatremia, hiperglicemia e desequilíbrio de líquido.
Lesão leve
Pacientes com lesão leve não têm perda da consciência, que é breve, e os sinais vitais estão estáveis, TC cerebral normal e as funções mental e neurológica normais (incluindo resolução de qualquer intoxicação), eles podem ter alta e serem observados por familiares ou amigos em casa por 24 horas adicionais. Esses observadores são instruídos a retornar com os pacientes ao hospital se qualquer dos seguintes sintomas se desenvolverem:
Diminuição do nível de consciência
Deficits neurológicos focais
Agravamento da cefaleia
Vômitos
Deterioração da função mental (p. ex., parece confuso, não reconhece as pessoas, comporta-se de forma incomum)
Convulsões
Pacientes que tiveram perda da consciência ou que apresentaram pequenas anormalidades na função mental ou neurológica e não podem ser atentamente observados após a alta hospitalar geralmente são observados no departamento de emergência ou durante a noite no hospital, com acompanhamento feito por TC, de 8 a 12 horas, se os sintomas persistirem. Pacientes sem mudanças neurológicas, porém, com pequenas anormalidades na TC cerebral (p. ex., pequenas contusões, pequenos hematomas subdurais sem efeito de massa ou pequena hemorragia subaracnoide traumática) podem precisar de acompanhamento com TC cerebral dentro de 24 horas. Com TC estável e resultados dos exames neurológicos normais, esses pacientes podem ter alta do hospital.
Lesão moderada e grave
(Ver também the 2016 practice guideline of the Brain Trauma Foundation of the American Association of Neurological Surgeons Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, 4th edition.)
Pacientes com lesão moderada normalmente não requerem entubação e ventilação mecânica (a menos que haja outras lesões) ou monitoramento da PIC. No entanto, como a piora é possível, esses pacientes devem ser internados e observados mesmo se a TC for normal.
Pacientes com lesão grave são internados na unidade de terapia intensiva. Como os reflexos protetores da passagem do ar estão normalmente deficientes e a PIC está aumentada, eles são entubados endotraquealmente enquanto medidas são tomadas para evitar aumento da PIC.
Recomenda-se basear o tratamento dos pacientes com TCE grave em informações de monitoramento da PIC para reduzir a mortalidade intra-hospitalar e 2 semanas após a lesão (1, 2); no entanto, algumas evidências sugerem que o tratamento apenas com uma combinação de avaliações clínicas e radiográficas resulta em achados equivalentes (3). O monitoramento da pressão de perfusão cerebral também tem sido recomendado como parte do tratamento porque evidências sugerem que pode ajudar a diminuir a mortalidade em 2 semanas após a lesão (4). No entanto, o monitoramento atento utilizando GCS e resposta pupilar deve ser mantido, e repete-se a TC, particularmente se há aumento inexplicável da PIC.
Aumento da pressão intracraniana
O tratamento para pacientes PIC aumentada inclui
Entubação orotraqueal de sequência rápida
Monitoramento de PIC e PPC
Sedação conforme necessário
Manutenção da euvolemia e osmolalidade sérica de 295 a 320 mOsm/kg (295 a 320 mmol/kg)
Para PIC intratável aumentada, possivelmente drenagem do líquido cefalorraquidiano, hiperventilação temporária, craniotomia descompressiva ou coma induzido por pentobarbital
Utilizar a entubação orotraqueal de sequência rápida (com paralisia), em vez da entubação nasotraqueal desperta, se os pacientes com TCE precisarem de suporte das vias respiratórias ou ventilação mecânica. A entubação nasotraqueal pode provocar tosse e engasgos, aumentando assim a PIC. Fármacos são utilizados para minimizar o aumento da PIC quando a passagem de ar é controlada — p. ex., lidocaína, 1,5 mg/kg IV 1 a 2 minutos antes de fornecer o paralisante. Etomidato é uma boa escolha para indução do agente devido aos seus mínimos efeitos na PA; a dose IV em adultos é de 0,3 mg/kg (ou 20 mg para adulto de tamanho mediano) e, em crianças, é de 0,2 a 0,3 mg/kg. Uma alternativa, se a hipotensão estiver ausente ou for improvável, é propofol, 0,2 a 1,5 mg/kg, IV. Tipicamente, succinilcolina 1,5 mg/kg IV é utilizada como paralisante.
Deve-se avaliar a adequação da oxigenação e da ventilação utilizando oximetria de pulso e gasometria arterial (se possível, CO2 expirado). A meta é um nível normal de pressão artéria lparcial de dióxido de carbono (PaCO2) (38 a 42 mmHg). A hiperventilação profilática (PaCO2 de 25 a 35 mmHg) não é mais recomendada. A PaCO2 mais baixa reduz a PIC, causando vasoconstrição cerebral, além de diminuir a perfusão cerebral e, dessa maneira, potencializar a isquemia. Portanto, usa-se hiperventilação (alvo PaCO2 de 30 a 35 mmHg) somente nas primeiras horas e apenas se a PIC não responder a outras medidas.
O monitoramento e controle da PIC e da PCC, quando utilizados, são recomendados para os pacientes com TCE grave que não conseguem obedecer comandos simples, especialmente aqueles com alterações na TC do crânio. O objetivo é manter a PIC em < 25 (algumas vezes um ponto de corte de 20) mmHg e PPC o mais próximo possível de 60 mmHg. A drenagem venosa cerebral pode ser aumentada (diminuindo assim a PIC) pela elevação da cabeceira do leito a 30° e manter a cabeça do paciente na posição mediana. Se necessário, pode-se inserir um catéter ventricular para drenagem do LCR e, assim, reduzir a PIC. Um estudo multicêntrico recente não encontrou nenhuma diferença na recuperação do TCE com o tratamento da PIC orientado por um monitor de PIC versus o tratamento direcionado por exame clínico e achados de TC (3). No entanto, a interpretação desses resultados é controversa, em parte porque o tratamento foi realizado em ambiente diferentes daqueles nos Estados Unidos, o que limita a extrapolação dos resultados.
Pode-se utilizar sedação para prevenir agitação, atividade muscular excessiva (p. ex., decorrente de delirium) e ajudar a diminuir a resposta à dor e, assim, prevenir aumentos na PIC. Para sedação, é normalmente utilizado propofol em adultos (contraindicado em crianças), pois apresenta início rápido e duração na ação; a dose é de 0,3 mg/kg/h, com infusão IV contínua aplicada gradativamente conforme a necessidade (mais de 3 mg/kg/h). Não é utilizado um bolus inicial. O efeito adverso mais comum é hipotensão. O uso prolongado de doses elevadas pode causar pancreatite. Benzodiazepinas (p. ex., midazolam e lorazepam) podem também ser utilizadas para sedação, mas não agem tão rapidamente quanto o propofol e a dose de resposta individual pode ser difícil de prever. Antipsicóticos podem retardar a recuperação e devem ser evitados, se possível. Raramente, os paralisantes são necessários; se forem, a sedação adequada deve ser segura.
O controle adequado da dor muitas vezes exige o uso de opioides.
Manter a euvolemia e osmolalidade sérica normal (isosmolar ou levemente hiperosmolar; osmolalidade sérica alvo de 295 a 320 mOsm/kg [295 a 320 mmol/kg]) é importante. Para controlar a PIC, solução salina hipertônica (3% ou 23,4%) é um agente osmótico mais eficaz do que o manitol. É administrado de uma só vez na dose de 2 a 3 mL/kg IV conforme necessário, ou em infusão contínua de 1 mL/kg/h. O nível sérico de sódio é monitorado e mantido ≤ 155 mEq/L (155 mmol/L).
Os diuréticos osmóticos (p. ex., manitol) administrados por via IV constituem uma alternativa para baixar a PIC e manter a osmolalidade. No entanto, devem ser reservados para pacientes nos quais a condição piora ou utilizados pré-operatoriamente em pacientes com hematomas. Solução de manitol a 20% é dada de 0,5 a 1 g/kg IV (2,5 a 5 mL/kg), por mais de 15 a 30 minutos, e repetida em dose de cerca de 0,25 a 0,5 g/kg (1,25 a 2,5 mL/kg), dada conforme a necessidade (normalmente a cada 6 a 8 horas); isso baixa PIC por algumas horas. Deve-se utilizar manitol com cautela em pacientes que têm doença coronariana grave, insuficiência cardíaca, insuficiência renal ou congestão pulmonar vascular porque o manitol expande rapidamente o volume intravascular. Como os diuréticos osmóticos aumentam a excreção renal de água relativa ao sódio, o uso prolongado de manitol também pode resultar em depleção de água e hipernatremia. Furosemida a 1 mg/kg IV também é útil para diminuir a água total do corpo, especialmente quando a hipervolemia transiente associada ao manitol tiver que ser evitada. O equilíbrio de líquidos e eletrólitos deve ser rigorosamente monitorado quando se utilizam diuréticos osmóticos.
Pode-se considerar a realização de uma craniectomia descompressiva quando o aumento da PIC é refratário a outras intervenções e, às vezes, como uma medida primária (p. ex., no momento da cirurgia para drenar um hematoma extenso). Para a craniotomia, remove-se em bloco uma parte significativa do crânio (que será reposta mais tarde), e realiza-se uma duraplastia para permitir o extravasamento do edema cerebral. A quantidade e o local da remoção óssea dependem da lesão, mas a abertura deve ser suficiente para evitar que o edema comprima o tecido cerebral contra as margens do defeito. Em um estudo randomizado comparando craniectomia e tratamento clínico, a mortalidade geral em 6 meses foi menor após a craniectomia, mas os índices de incapacidade grave e estado vegetativo foram maiores, e o índice de boa recuperação funcional foi semelhante (5).
Coma pentobarbital é atualmente uma opção intricada e menos popular para PIC aumentada intratável. O coma é induzido pela ingestão de pentobarbital, 10 mg/kg, IV por mais de 30 minutos, 5 mg/kg/hora, em 3 doses e, então, 1-2 mg/kg/hora, infusão de manutenção. A dose pode ser ajustada para suprimir as salvas de atividade do eletroencefalograma (EEG), que é monitorado continuamente. A hipotensão é comum e monitorada por aplicação de líquidos e vasopressores, se necessário.
A hipotermia terapêutica sistêmica não provou ser útil.
Já foi defendida a administração de altas doses de corticoides para diminuir o edema cerebral e a PIC. Mas corticoides não são úteis para controlar a PIC e não são recomendados. Em um grande estudo randomizado, controlado por placebo, a administração de corticoides em até 8 horas após o TCE aumentou a mortalidade e incapacidade grave entre os que sobreviveram (6).
Uma variedade de agentes neuroprotetores foram e estão sob estudo, mas, até agora, nenhum mostrou eficácia em ensaios clínicos.
Convulsões
Convulsões podem piorar a lesão cerebral e aumentar a PIC e, portanto, devem ser tratadas imediatamente. Em pacientes com lesão estrutural significante (p. ex., grandes contusões ou hematomas, laceração cerebral, fratura craniana deprimida) ou GCS < 10, deve ser considerada a utilização de anticonvulsivo profilático.
Se a fenitoína for utilizada, uma dose de 20 mg/kg IV é dada (em taxa máxima de 50 mg/min para prevenir efeitos cardiovasculares adversos, tais como hipotensão e braquicardia). A manutenção inicial de dose IV em adultos é de 2 a 2,7 mg/kg, 3 vezes ao dia; crianças necessitam de doses mais altas (mais de 5 mg/kg, duas vezes ao dia, para crianças < 4 anos). Os níveis do soro devem ser medidos para ajustar a dose.
A duração do tratamento depende do tipo de lesão e dos resultados do EEG. Se as convulsões não se desenvolverem dentro de 1 semana, os anticonvulsivos devem ser suspensos, pois seu valor para prevenção de convulsões futuras não está estabelecido.
Anticonvulsivos mais novos estão sob estudo. Fosfenitoína, uma forma de fenitoína que tem melhor solubilidade na água, está sendo utilizada em alguns pacientes sem acesso venoso central porque diminui o risco de tromboflebite quando dada através de IV periférico. A dose é a mesma para fenitoína. Levetiracetam é cada vez mais utilizado, particularmente em pacientes com doenças hepáticas.
Fraturas cranianas
Fraturas fechadas alinhadas não requerem tratamento específico.
Fraturas depressíveis requerem, às vezes, cirurgia para, elevar os fragmentos, monitorar os vasos corticais lacerados, reparar a dura-máter e debridar o cérebro lesado.
Fraturas abertas podem exigir desbridamento cirúrgico a menos que não haja nenhum extravasamento do líquido cefalorraquidiano e a fratura não esteja rebaixada mais do que a espessura do crânio.
Reparam-se as fraturas do osso frontal, especialmente se houver deslocamento significativo da mesa anterior e posterior (por razões estéticas) ou vazamento de LCR pelo nariz por laceração dural subjacente.
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O uso de antibióticos profiláticos é controverso pelos dados limitados em sua eficácia e preocupação que promova a resistência a fármacos.
Cirurgia
Os hematomas intracranianos podem requerer drenagem cirúrgica para prevenir ou tratar a mudança, compressão e herniação; portanto, consulta precoce com especialista em neurocirurgia é obrigatória.
No entanto, muitos hematomas não necessitam de remoção cirúrgica. Hematomas intracerebrais pequenos raramente requerem cirurgia. Os pacientes com hematomas subdurais pequenos podem, com frequência, ser tratados sem cirurgia.
Os fatores que sugerem a necessidade de cirurgia emergencial incluem
Deslocamento do encéfalo em relação à linha média > 5 mm
Compressão das cisternas basais
Piora dos achados do exame neurológico
Hematomas subdurais crônicos podem necessitar de drenagem cerebral, porém com muito menos urgência que os hematomas subdurais agudos. Hematomas epidurais grandes ou arteriais são tratados cirurgicamente, porém hematomas epidurais venosos pequenos podem ser acompanhados por TC em série.
Outros problemas cruciais do tratamento de TCE
Anemia e trombocitopenia são problemas comuns nos pacientes que tiveram TCE. No entanto, as hemotransfusões podem resultar significativamente em mais complicações e maior mortalidade; assim, o limiar de transfusão entre os pacientes com TCE deve ser alto — o mesmo que para outros pacientes em tratamento intensivo.
A hiperglicemia prediz o maior risco de aumento da PIC, do comprometimento do metabolismo cerebral, de infecção urinária e de bacteremia; assim, foi tentado o controle glicêmico rigoroso nos pacientes com TCE. No entanto, em um estudo controlado randomizado comparando os esquemas intensivos (para manter a glicose entre 80 e 120 mg/dL [4,4 a 6,7 mmol/L]) aos esquemas tradicionais (para manter a glicose < 220 mg/dL [12,2 mmol/L]), a pontuação pela escala de coma de Glasgow foi a mesma em 6 meses, porém a incidência de hipoglicemia foi maior com o tratamento intensivo (7).
Foram recomendados diferentes graus de hipotermia para melhorar a recuperação neurológica, melhorando a neuroproteção e diminuir a PIC no período agudo após o TCE. Mas vários ensaios clínicos randomizados controlados mostraram que a hipotermia profilática precoce (em 2,5 horas), em curto prazo (48 horas pós-lesão) não melhora os desfechos dos pacientes com trauma cranioencefálico grave em comparação ao tratamento clínico convencional e aumenta o risco de coagulopatia e instabilidade cardiovascular (8, 9).
Os bloqueadores dos canais de cálcio têm sido utilizados na tentativa de prevenir o vasoespasmo cerebral após o TCE, a fim de manter o fluxo sanguíneo cerebral e, deste modo, prevenir danos adicionais. Entretanto, uma revisão dos ensaios clínicos randomizados com bloqueadores dos canais de cálcio para pacientes com TCE e hemorragia subaracnóidea traumática concluiu que sua eficácia permanece incerta (10).
Reabilitação
Quando deficits neurológicos persistem, a reabilitação é necessária. Para a reabilitação pós-lesão cerebral, a melhor opção é uma abordagem em equipe, combinando fisioterapia, terapia ocupacional e fonoaudiologia, atividades de construção de habilidades e aconselhamento para atender as necessidades sociais e emocionais do paciente. Grupos de apoio para lesão cerebral podem fornecer assistência às famílias de pacientes com lesão cerebral.
Para pacientes em que o coma excede 24 horas, 50% deles apresentam sequelas neurológicas graves persistentes, um período prolongado de reabilitação, especialmente em áreas cognitivas e emocionais, é normalmente necessário. Os serviços de reabilitação devem ser planejados precocemente.
Referências sobre o tratamento
1. Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition. Neurosurgery 80(1):6–15, 2017. doi: 10.1227/NEU.0000000000001432
2. Alali AS, Fowler RA, Mainprize TG, et al: Intracranial pressure monitoring in severe traumatic brain injury: Results from the American College of Surgeons Trauma Quality Improvement Program. J Neurotrauma 30(20):1737–1746, 2013. doi: 10.1089/neu.2012.2802
3. Chesnut RM, Temkin N, Carney N, et al: A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med 367(26):2471–2481, 2012. doi: 10.1056/NEJMoa1207363
4. Gerber LM, Chiu YL, Carney N, et al: Marked reduction in mortality in patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg 119(6):1583–1590, 2013. doi: 10.3171/2013.8.JNS13276
5. Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, et al: Trial of decompressive craniectomy for traumatic intracranial hypertension. N Engl J Med 375(12):1119–1130, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1605215
6. Edwards P, Arango M, Balica L, et al: Final results of MRC CRASH, a randomised placebo-controlled trial of intravenous corticosteroid in adults with head injury-outcomes at 6 months. Lancet 365(9475):1957–1959, 2005. doi: 10.1016/S0140-6736(05)66552-X
7. Bilotta F, Caramia R, Cernak I, et al: Intensive insulin therapy after severe traumatic brain injury: A randomized clinical trial. Neurocrit Care 9(2):159–166, 2008. doi: 10.1007/s12028-008-9084-9
8. Clifton GL, Valadka A, Zygun D, et al: Very early hypothermia induction in patients with severe brain injury (the National Acute Brain Injury Study: Hypothermia II): A randomised trial. Lancet Neurol 10(2):131–139, 2011. doi: 10.1016/S1474-4422(10)70300-8
9. Andrews PJD, Sinclair HL, Rodriguez A, et al: Hypothermia for intracranial hypertension after traumatic brain injury. N Engl J Med 373(25):2403–2412, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1507581
10. Vergouwen MDI, Vermeulen M, Roos YBWEM: Effect of nimodipine on outcome in patients with traumatic subarachnoid haemorrhage: A systematic review. Lancet Neurol 5(12):1029–1032, 2006. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70582-8
Prognóstico de lesão encefálica traumática
Nos Estados Unidos, adultos com traumatismo cranioencefálico (TCE) grave que são tratados apresentam taxa de mortalidade de cerca de 25 a 33%. A mortalidade é mais baixa quando os índices de coma da Escala de coma de Glasgow (GCS) são mais altos. As taxas de mortalidade são mais baixas em crianças com ≥ 5 anos (≤ 10% naquelas com classificação na GCS de 5 a 7). Em geral, crianças se dão melhor que adultos com lesões comparáveis.
A vasta maioria de pacientes com TCE leve apresenta boa função neurológica. Com TCE moderado a grave, o prognóstico não é bom, porém é muito melhor do que normalmente se acredita. A escala utilizada com mais frequência para avaliar o resultado em pacientes com TCE é a Escala de Resultado de Glasgow. Nessa escala, os possíveis resultados são
Boa recuperação (retorno ao nível anterior da função)
Deficiência moderada (paciente capaz de se autocuidar)
Deficiência grave (paciente incapaz de se autocuidar)
Vegetativa (definida pelo paciente sem função cognitiva)
Morte
Outros sistemas de classificação prognóstica baseados em achados de TC, como o sistema de classificação de Marshall e a, mais recente, classificação da TC de Rotterdam também podem ser utilizados para estimar a sobrevida a longo prazo (1, 2).
Mais de 50% dos adultos com TCE grave apresentam boa recuperação ou deficiência moderada. A ocorrência e duração do coma após o TCE são fortes indícios de incapacidade. Dos pacientes em coma por mais de 24 horas, 50% tem sequelas neurológicas graves persistentes e até 6% permanecem em estado vegetativo persistente em 6 meses. Em adultos com TCE grave, a recuperação ocorre mais rapidamente dentro dos primeiros 6 meses. Poucas melhoras continuam ao longo de alguns poucos anos. Crianças apresentam uma recuperação imediata melhor de TCE, independente da gravidade, e continuam a melhorar por um longo tempo.
Os deficits cognitivos com deficiência da concentração, atenção, memória e várias mudanças de personalidade são a causa mais comum de deficiência em relações sociais e emprego se comparados a deficiências motoras e sensoriais. Anosmia pós-traumática e cegueira traumática aguda repentina raramente se resolvem após 3 a 4 meses. Hemiparesia e afasia normalmente diminuem, exceto em idosos.
Referências sobre prognóstico
1. Maas AI, Hukkelhoven CW, Marshall LF, et al: Prediction of outcome in traumatic brain injury with computed tomographic characteristics: A comparison between the computed tomographic classification and combinations of computed tomographic predictors. Neurosurgery 57(6):1173–1182, 2005. doi: 10.1227/01.neu.0000186013.63046.6b
2. Charry JD, Falla JD, Ochoa JD, et al: External validation of the Rotterdam computed tomography score in the prediction of mortality in severe traumatic brain injury. J Neurosci Rural Pract 8(Suppl 1):S23–S26, 2017. doi: 10.4103/jnrp.jnrp_434_16
Pontos-chave
O TCE pode causar vários sintomas neurológicos, algumas vezes mesmo na ausência de lesão cerebral estrutural detectável por exames de imagem.
Depois da avaliação inicial (avaliação e estabilização do trauma, escala de coma de Glasgow, exame neurológico rápido e direcionado), fazer exame neurológico completo quando o paciente está estável.
Deve-se obter estudo por neuroimagem (geralmente TC) se, além do comprometimento transitório da consciência, os pacientes têm classificação GCS < 15, achados neurológicos focais, vômitos persistentes, convulsões, fraturas clinicamente suspeitas ou, possivelmente, outros achados.
Alta hospitalar para maioria dos pacientes se o TCE é leve; pode-se observá-los em casa se neuroimagem está normal ou não indicada e o exame neurológico está normal.
Internar os pacientes com TCE grave na unidade de terapia intensiva e, para evitar a ocorrência de lesão cerebral secundária, tratá-los de forma agressiva para manter a ventilação, oxigenação e perfusão cerebral adequadas.
Em geral, tratar o aumento da PIC com uma sequência rápida de entubação, monitorização da PIC, sedação, manutenção da euvolemia e osmolaridade sérica normal e, às vezes, intervenções cirúrgicas (p. ex., drenagem do líquido cefalorraquidiano, craniotomia descompressiva).
Deve-se tratar algumas lesões cirurgicamente (p. ex., hematomas epidurais arteriais ou grandes, hematomas intracranianas com desvio da linha mediana do cérebro de > 5 mm, compressão das cisternas basais e piora nos achados do exame neurológico).
