Visão geral da sobrecarga de ferro

(Hemossiderose; hemocromatose)

PorJames Peter Adam Hamilton, MD, Johns Hopkins University School of Medicine
Revisado/Corrigido: set 2022
Visão Educação para o paciente

    Tipicamente adultos perdem cerca de 1 mg de ferro (Fe) por dia na dispersão de células epidérmicas e digestivas; mulheres menstruadas perdem, em média, um adicional de 0,5 a 1 mg/dia de menstruações. Essa perda de ferro é equilibrada pela absorção de uma parte dos 10 a 20 mg de ferro em uma dieta típica nos Estados Unidos. A absorção de ferro é regulada com base nos depósitos de ferro do corpo e geralmente está em equilíbrio com as necessidades fisiológicas. Mas como não existe nenhum mecanismo fisiológico para remover o ferro do organismo, o ferro absorvido em excesso pelas necessidades corporais (ou adquirido por transfusões repetidas) se deposita nos tecidos.

    • A hemossiderose é a deposição focal de ferro que tipicamente não causa lesão tecidual.

    • Hemocromatose (sobrecarga de ferro) é um processo sistêmico típico no qual a deposição de ferro resulta na lesão do tecido.

    A sobrecarga de ferro pode resultar da hemocromatose hereditária (doença genética do metabolismo do ferro) ou de hemocromatose secundária, forma adquirida da doença que ocorre por causa da ingestão oral ou absorção de ferro em excesso, ou de hemotransfusões repetidas (1, 2). A morbidade resulta principalmente do acúmulo do ferro em órgãos endócrinos (em especial pâncreas, gônadas e pituitárias) fígado e coração.

    A sobrecarga de ferro na África costuma ocorrer com mais frequência na África Subsaariana entre as pessoas que consomem bebidas fermentadas rica em ferro. Acredita-se que um componente genético contribua para a patogênese da sobrecarga de ferro na África, mas nenhum gene foi ainda identificado.

    (Ver também Intoxicação por ferro e Hemossiderose pulmonar idiopática.)

    Referências gerais

    1. 1. Bacon BR, Adams PC, Kowdley KV, et al: Diagnosis and management of hemochromatosis: 2011 Practice Guideline by the AASLD. Hepatology 54 (1): 328–343, 2011.

    2. 2. Fleming RE, Ponka P: Iron overload in human disease. New Engl J Med 366:348–359, 2012.

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