A desnutrição proteico-calórica (DPC), é um deficit energético decorrente de uma deficiência de todos os macronutrientes, mas principalmente proteína. Normalmente abrange deficiência de muitos micronutrientes. A DPC pode ser súbita e total (inanição), ou gradual. A gravidade varia de deficiências subclínicas até fraqueza absoluta (com edema, perda de cabelo e atrofia cutânea). Múltiplos órgãos e sistemas são prejudicados. O diagnóstico inclui testes laboratoriais, como albumina sérica. O tratamento consiste na correção de líquidos e deficits nutricionais com soluções e na gradual reposição dos nutrientes, por via oral, conforme as possibilidades.
(Ver também Visão geral da desnutrição.)
Em países com recursos alimentares suficientes, a DPC é comum em idosos institucionalizados (embora frequentemente insuspeita) e entre pacientes com distúrbios que diminuem o apetite ou que prejudicam a digestão, a absorção ou o metabolismo dos nutrientes. Em países com altas taxas de insegurança alimentar, a DPC afeta crianças que não consomem quantidades suficientes de calorias ou proteínas.
Classificação e etiologia da DPC
Classifica-se a DPC como leve, moderada ou grave. A classificação é determinada calculando-se a porcentagem do peso esperado em relação à estatura ou à altura esperada utilizando-se padrões internacionais (normal, 90 a 110%; leve, 85 a 90%; moderada, 75 a 85%; grave, < 75%).
A DPC pode ser
Primária: causada pela ingestão inadequada de nutrientes
Secundária: resulta de distúrbios ou fármacos que interferem na utilização dos nutrientes
DPC primária
Sabe-se que a DPC primária ocorre principalmente em crianças e idosos que não têm acesso aos nutrientes, embora nos idosos uma causa comum seja a depressão. A DPC pode resultar de jejuns ou anorexia nervosa. Maus-tratos de crianças ou abuso de idosos, podem ser uma causa.
Em crianças, a DPC primária crônica tem 3 formas comuns:
Marasmo
Kwashiorkor
Kwashiorkor marasmático
A forma depende do equilíbrio de energia de fontes proteicas e não proteicas. A inanição é uma forma aguda grave de inanição primária.
O marasmo (também chamada de forma seca da DPC) é uma deficiência grave de calorias e proteínas que tende a se desenvolver em lactentes e recém-nascidos. O marasmo (também chamado de forma seca da desnutrição proteico-calórica) causa perda ponderal e depleção de músculos e gordura. No marasmo, o corpo perda a maior parte da gordura subcutânea e dos depósitos de gordura mais profundos, o que torna quadris, ossos faciais e coluna vertebral visíveis através da pele. Em países com altas taxas de insegurança alimentar, o marasmo é o tipo mais comum de DPC em crianças.
O kwashiorkor (também chamado de forma molhada, inchada ou edematosa) é um risco após o abandono prematuro do aleitamento materno, que tipicamente ocorre quando nasce uma nova criança e a que estava sendo amamentada é retirada do aleitamento. Crianças com kwashiorkor tendem a ser mais velhas que aquelas com marasmo. O kwashiorkor também pode resultar de uma doença aguda, com frequência gastroenterite ou outra infecção (provavelmente secundária à liberação de citocinas), em crianças que já têm DPC. Uma dieta mais deficiente em proteínas que em energia pode ser uma causa mais comum de kwashiorkor que de marasmo. Menos comum que o marasmo, o kwashiorkor tende a ser confinado a áreas específicas do mundo, como a zona rural da África, o Caribe e as ilhas do Pacífico. Nessas áreas, os alimentos básicos (p. ex., inhame, mandioca, batata-doce, banana verde) são pobres em proteínas e ricos em carboidratos. Crianças com kwashiorkor têm déficit no crescimento; cabelos anormalmente loiros, ralos e quebradiços; e manchas descoloridas da pele. No kwashiorkor, as membranas celulares fracas causam extravasamento de líquidos e proteínas intravasculares, resultando em edema periférico.
O kwashiorkor marasmático ocorre quando uma criança com kwashiorkor não consome calorias suficientes. É caracterizada por traços de marasmo e kwashiorkor — edema e perda de função.
Tanto no marasmo como no kwashiorkor, a imunidade mediada por célula é prejudicada, aumentando a susceptibilidade a infecções. Infecções bacterianas (p. ex., pneumonia, gastroenterite, otite média, infecções do trato urinário, sepse) são comuns. Infecções resultam na libertação de citocinas, que causam anorexia, pioram a perda de massa muscular e provacam diminuição acentuada nos níveis de albumina sérica.
Inanição é a completa falta de nutrientes. É ocasionalmente voluntária (como na anorexia), mas geralmentedecorre de fatores externos (p. ex., fome, exposição a áreas desertas).
DPC secundária
Este tipo costuma decorrer de:
Distúrbios que afetam a função gastrointestinal: esses distúrbios podem interferir na digestão (p. ex., insuficiência pancreática), absorção (p. ex., enterite, enteropatia) ou do transporte linfático dos nutrientes (p. ex., fibrose retroperitoneal, doença de Milroy).
Síndromes de emaciação: nas síndromes de definhamento (p.ex, aids, câncer, doença pulmonar obstrutiva crônica, insuficiência renal), o catabolismo causa excesso de citocinas, resultando em desnutrição por anorexia e caquexia (emaciação muscular e emagrecimento). Insuficiência cardíaca terminal pode causar caquexia cardíaca, uma forma grave de desnutrição, com taxa de mortalidade extremamente alta. Fatores que contribuem para a caquexia cardíaca podem ser congestão hepática passiva (causando anorexia), edema do trato intestinal (absorção comprometida) e, na doença avançada, aumento das necessidades de oxigênio em decorrência do metabolismo anaeróbico. Distúrbios críticos podem diminuir o apetite ou prejudicar o metabolismo dos nutrientes.
Condições que aumentam as demandas metabólicas: essas condições envolvem infecções, hipertireoidismo, feocromocitoma, outros distúrbios endócrinos, queimaduras, traumas, cirurgia e outras doenças críticas.
Fisiopatologia da desnutrição proteico-calórica grave
A resposta metabólica inicial a DPC é a diminuição da taxa metabólica. Para suprir energia, primeiro o organismo quebra o tecido adiposo. Entretanto, depois que esse tecido é depletado, o corpo pode utilizar proteínas para produzir energia, o que resulta em balanço nitrogenado negativo. Órgãos viscerais e tecidos musculares também atrofiam, resultando em perda ponderal. A perda ponderal dos órgãos é maior no fígado e no intestino, intermediária no coração e nos rins e menor no sistema nervoso central.
Sinais e sintomas de desnutrição proteico-calórica
Sintomas de DPC moderada podem ser constitucionais ou envolver órgãos e sistemas específicos. Apatia e irritabilidade são comuns. O paciente fica fraco e sua capacidade de trabalho diminui. Há prejuízo da cognição e, às vezes, da consciência. Pode ocorrer deficiência temporária de lactose e acloridria. Diarreia é comum e pode ser agravada por deficiência de dissacaridases intestinais, especialmente a lactase. Pode ocorrer atrofia dos tecidos das gônadas. A DPC pode causar amenorreia em mulheres e perda de libido em homens e mulheres.
Perda muscular e de gordura é comum em todas as formas de DPC. Se o jejum for prolongado, a perda ponderal pode chegar a 50% em adultos e, possivelmente, ser maior em crianças.
Caquexia em adultos é mais óbvia em áreas onde existem depósitos de gordura proeminentes (por exemplo, costelas, quadris, ossos faciais, coluna vertebral). Os músculos encolhem e os ossos salientam-se. A pele torna-se fina, seca, inelástica, pálida e fria. O cabelo fica seco e cai facilmente, tornando-se esparso. A cicatrização de feridas é prejudicada. Em pacientes idosos, aumenta o risco de fratura do quadril e úlceras de decúbito.
Com a DPC grave aguda ou crônica, o tamanho do coração e o débito cardíaco diminuem; o pulso torna-se mais fraco e a pressão arterial cai. A frequência respiratória e a capacidade vital diminuem. A temperatura corporal cai, às vezes provocando a morte. Edema, anemia, icterícia e petéquias podem se desenvolver. Podem ocorrer falências renais, hepáticas, ou cardíacas.
O marasmo em lactentes causa fome, perda ponderal, retardo do crescimento e enfraquecimento do tecido muscular e da gordura subcutânea. Os arcos costais e os ossos faciais tornam-se proeminentes. Pele fina e frouxa pende das rugas.
Kwashiorkor caracteriza-se por edema periorbital e periférico decorrente da diminuição na albumina sérica. O abdome torna-se proeminente porque os músculos abdominais estão enfraquecidos, o intestino se distende, o fígado cresce e há ascite. A pele torna-se seca, fina e enrugada; pode se tornar hiperpigmentada e com fissuras e depois hipopigmentada, friável e atrofiada. A pele em diferentes áreas do corpo pode ser afetada em épocas diversas. Os cabelos tornam-se finos, avermelhados ou grisalhos. Eles caem com facilidade, e acabam tornando-se esparsos, e os cílios podem crescer em excesso. Episódios alternados de desnutrição e nutrição adequada podem ocasionar no cabelo uma aparência de “bandeiras listradas”. Crianças afetadas podem se tornar apáticas, mas irritadiças.
A inanição total é fatal em 8 a 12 semanas. Assim, certos sintomas da DPC não têm tempo de se desenvolver.
Diagnóstico da esnutrição proteico-calórica grave
O diagnóstico geralmente se baseia na história
Para determinar a gravidade: índice de massa corporal (IMC), medidas de albumina sérica, contagem total de linfócitos, linfócitos CD4+, transferrina sérica
Para diagnosticar as complicações e consequências: hemograma completo, eletrólitos, nitrogênio da ureia sanguínea, glicose, cálcio, magnésio, fosfato
O diagnóstico da DPC pode se basear na anamnese quando a ingestão alimentar for evidentemente inadequada. A causa da ingestão inadequada, em particular nas crianças, deve ser identificada. Em crianças e adolescentes, maus-tratos e anorexia nervosa devem ser considerados.
O exame físico pode incluir aferição de peso e altura, inspeção da distribuição da gordura corporal e medidas antropométricas da massa corporal magra. O Índice de Massa Corporal (IMC = peso (kg)/altura[m]2) é calculado para determinar a gravidade. Achados geralmentepodem confirmar o diagnóstico.
São necessários exames laboratoriais se a história dietética não indicar claramente ingestão calórica inadequada. A dosagem da albumina sérica, contagem total de linfócitos, linfócitos T de células CD4+, a dosagem da transferrina e o teste de resposta cutânea aos antígenos podem ajudar a determinar a gravidade da DPC (ver tabela Valores frequentemente utilizados para classificar a gravidade da desnutrição proteico-calórica) ou confirmar o diagnóstico nos casos limítrofes. Muitos outros resultados de testes podem ser anormais: p. ex., diminuição dos níveis de hormônios, vitaminas, lipídios, colesterol, pré-albumina, fator 1 de crescimento semelhante à insulina, fibronectina e proteína de ligação ao retinol. Os níveis urinários de creatinina e metil-histidina podem ser utilizados para medir o grau de atrofia muscular. Como o catabolismo proteico desacelera, o nível de ureia urinária também diminui. Esses achados raramente afetam o tratamento.
Testes laboratoriais são necessários para identificar as causas de DPC secundária. Deve-se medir a proteína C-reativa ou o receptor de interleucina 2 quando a causa da desnutrição não estiver esclarecida; essas medidas podem ajudar a determinar se há excesso de citocinas. (possivelmente sugerindo distúrbios inflamatórios ou debilitantes ocultos, como infecção, hipertireoidismo, aids ou câncer). Testes de função da tireoide também podem ser realizados.
Outros exames laboratoriais podem detectar anormalidades associadas que podem requerer tratamento. Deve-se fazer a dosagem sérica de eletrólitos, nitrogênio da ureia sanguínea, glicose e possivelmente dos níveis de cálcio, magnésio e fosfato. Os níveis séricos de glicose e eletrólitos (especialmente potássio, ocasionalmente sódio), fosfato, cálcio e magnésio costumam ser baixos. O nitrogênio da ureia sanguínea com frequência é baixo, a menos que haja falência renal. Pode haver acidose metabólica. Em geral, realiza-se hemograma completo; anemia normocítica (decorrente de deficiência proteica) ou microcítica (devida a deficiência de ferro simultânea) costuma estar presente.
Se ocorrer diarreia grave que não melhorar com tratamento, culturas de fezes devem ser obtidas e checadas quanto à presença de ovos e parasitas. Às vezes, utilizam-se análise de urina, urocultura, hemocultura, teste de tuberculose e radiografia pulmonar para determinar infecções ocultas porque as pessoas com DPC podem ter reações diferentes às infecções.
Tratamento da desnutrição proteico-calórica grave
Geralmente alimentação oral
Possivelmente deve-se evitar lactose (p. ex., diarreia persistente sugere intolerância à lactose)
Cuidados de suporte (p. ex., alterações ambientais, assistência com alimentação, medicamentos orexigênicos)
Em crianças, alimentação postergada de 24 a 48 horas
Em todo o mundo, a estratégia mais importante para prevenir a DPC é reduzir a pobreza e melhorar a educação nutricional e as medidas de saúde pública.
A DPC leve ou moderada, incluindo breve inanição, pode ser tratada com uma dieta balanceada, de preferência por via oral. Suplementos alimentares líquidos (em geral sem lactose) podem ser utilizados quando alimentos sólidos não podem ser consumidos adequadamente. A diarreia frequentemente complica a alimentação oral porque a inanição aumenta a probabilidade de o trato gastrointestinal fazer a translocação de bactérias para as placas de Peyer, facilitando a diarreia infecciosa. Se a diarreia persistir (sugerindo intolerância à lactose), pode-se oferecer iogurte no lugar de leite, em razão da melhor tolerabilidade. Pode-se oferecer também suplemento vitamínico.
A DPC grave e inanição prolongada requerem tratamento hospitalar com dieta controlada. A prioridade é a correção das alterações hidroeletrolíticas e o tratamento das infecções. Um estudo recente sugeriu que as crianças podem se beneficiar de profilaxia com antibióticos. A seguir, a prioridade é fornecer macronutrientes por via oral ou, se necessário (p. ex., quando engolir for difícil), por meio de sonda de alimentação, sonda nasogástrica (normalmente) ou sonda de gastrostomia (nutrição enteral). Indica-se nutrição parenteral no caso de má absorção grave.
Outros tratamentos podem ser necessários para corrigir deficiências específicas, as quais podem se tornar evidentes com o aumento de peso. Para evitar deficiências, os pacientes devem continuar consumindo micronutrientes em quantidade equivalente a duas vezes as ingestões diárias recomendadas, até que a recuperação esteja completa.
Crianças
Deve-se tratar as doenças de base em crianças com DPC.
Para crianças com diarreia, a alimentação pode ser adiada por 24 a 48 horas a fim de evitar a piora da diarreia; durante esse intervalo, as crianças precisam de reidratação oral ou IV . Os alimentos são oferecidos com frequência (6 a 12 vezes/dia) mas, para evitar sobrecarga da limitada capacidade de absorção, são limitados a pequenas quantidades (< 100 mL). Durante a primeira semana, fórmulas lácteas enriquecidas com suplementos costumam ser oferecidas em quantidades cada vez maiores; depois de 1 semana, a quantidade total diária a ser oferecida é de 175 kcal/kg e 4 g de proteínas/kg. Deve-se oferecer duas vezes a ingestão diária recomendada (IDR) de micronutrientes, utilizando-se suplementos multivitamínicos. Após 4 semanas, a fórmula pode ser substituída por leite integral acrescido de óleo de fígado de bacalhau e alimentos sólidos, incluindo ovos, frutas e carnes.
A distribuição energética entre os macronutrientes deve ser: 16% de proteínas, 50% de gorduras e 34% de carboidratos. Um exemplo é a combinação de leite desnatado em pó (110 g), sacarose (100 g), óleo vegetal (70 g) e água (900 mL). Muitas outras fórmulas (p. ex., leite fresco integral com óleo de milho e maltodextrina) podem ser utilizadas. O leite em pó utilizado em fórmulas é diluído em água.
Em geral, devem-se dar suplementos com as fórmulas:
Magnésio 0,4 mEq/kg/dia IM durante 7 dias.
Administra-se o dobro da ingestão diária recomendada de vitaminas do complexo B por via parenteral durante os 3 primeiros dias, geralmente com vitamina A, fósforo, zinco, manganês, cobre, iodo, flúor, molibdênio e selênio.
Como a absorção de ferro por via oral é baixa em crianças com DPC, pode ser necessária suplementação oral ou intramuscular.
Os pais devem ser orientados sobre as necessidades nutricionais.
Adultos
Doenças de base devem ser tratadas. Por exemplo, se aids ou câncer resultam em produção excessiva de citocinas, pode-se utilizar acetato de megestrol ou medroxiprogesterona para melhorar a ingestão alimentar. Entretanto, como esses medicamentos reduzem drasticamente a testosterona em homens (possivelmente causando perda muscular), deve haver reposição de testosterona. Considerando-se que causam insuficiência adrenal, esses medicamentos devem ser utilizadas somente por pouco tempo (< 3 meses).
Um medicamento orexigênico, como o extrato canábico dronabinol, deve ser oferecido a pacientes com anorexia quando a causa for desconhecida, ou a um paciente terminal quando a anorexia prejudicar a qualidade de vida. Os anabolizantes esteroides (p. ex., enantato de testosterona, nandrolona) ou o hormônio de crescimento podem beneficiar os pacientes com caquexia em decorrência de insuficiência renal e, possivelmente, os pacientes idosos (p. ex., pelo aumento da massa muscular magra ou possivelmente melhora da função).
Em geral, a correção da DPC é semelhante em adultos e em crianças; a alimentação limita-se, muitas vezes, a pequenas quantidades. No entanto, para a maioria dos adultos, a alimentação não deve ser postergada. Fórmulas administradas por via oral podem ser utilizadas. Suprimento de nutrientes deve ser dado em uma razão de 60 kcal/kg e 1,2 a 2 g de proteínas/kg. Se suplementos líquidos orais forem utilizados com alimentos sólidos, devem ser oferecidos pelo menos 1 hora antes das refeições para que a quantidade de alimento das refeições não seja reduzida.
O tratamento de idosos institucionaliza- dos com DPC requer múltiplas intervenções, incluindo:
Medidas ambientais (p. ex., fazer as refeições em áreas mais atrativas)
Assistência alimentar
Alterações na dieta (p. ex., uso de alimentos enriquecidos e suplementos calóricos entre as refeições)
Tratamento de depressão e outras doenças de base
Uso de medicamentos orexigênicos e/ou esteroides anabolizantes
O uso de gastrostomia a longo prazo é essencial para pacientes com disfagia grave; seu uso em pacientes com demência é controverso. Devem-se evitar dietas terapêuticas não palatáveis (p. ex., pouco sal, dietas para diabetes, baixo colesterol) para pacientes institucionalizados, pois elas diminuem a ingestão alimentar e podem causar DPC grave.
Em pacientes com limitações funcionais, é muito importante a entrega de refeições em domicílio e a assistência alimentar.
Complicações do tratamento
O tratamento da DPC pode causar complicações (síndrome da realimentação), incluindo sobrecarga de líquidos, deficits eletrolíticos, hiperglicemia, arritmias cardíacas e diarreia. A diarreia costuma ser leve e desaparecer; entretanto, em pacientes com DPC, ocasionalmente provoca desidratação grave ou morte. Causas de diarreia (p. ex., sorbitol utilizado em medicações por via enteral, Clostridioides difficile se o paciente tiver recebido antibioticoterapia) podem ser corrigidas. Diarreia osmótica decorrente do excesso de calorias é rara em adultos e só deve ser considerada se as outras causas forem excluídas.
Como a DPC pode prejudicar as funções renais e cardíacas, a super-hidratação pode ocasionar sobrecarga de volume intravascular. O tratamento diminui os níveis extracelulares de magnésio e potássio. A depleção de potássio ou magnésio pode causar arritmias. O metabolismo de carboidratos que ocorre durante o tratamento estimula a liberação de insulina, o que direciona o fosfato para as células. Hipofosfatemia pode causar fraqueza muscular, parestesias, convulsões, coma e arritmias. Como os níveis de fosfato podem mudar rapidamente com a alimentação parenteral, eles devem ser dosados regularmente.
Durante o tratamento, a insulina endógena pode se tornar ineficaz, causando hiperglicemia. Pode haver desidratação e hiperosmolaridade. Arritmias ventriculares fatais podem ocorrer, possivelmente causadas por intervalo QT prolongado.
No caso de alimentação parenteral, há risco de infecção porque o cateter é mantido no local por muito tempo e a glicose na solução promove o crescimento bacteriano.
Por razões desconhecidas, a nutrição parenteral total causa diminuição da densidade óssea em algumas pessoas quando administrada por mais de 3 meses. O melhor tratamento é a interrupção temporária ou permanente desse tipo de alimentação. A nutrição parenteral total também pode causar disfunção hepática, mais comumente em crianças pré-termo. Realizam-se exames de sangue para monitorar a função hepática. Ajustar a solução pode ajudar. Cálculos biliares podem se desenvolver. O tratamento envolve o ajuste da solução e, se possível, o fornecimento de alimento por via oral ou por sonda de alimentação.
Uma sonda de alimentação pode irritar e erodir os tecidos nasofaríngeos e/ou esofágicos. Nesses casos, o uso de um tipo diferente de sonda pode possibilitar a continuidade da alimentação. Em pacientes idosos alimentados por sonda, é comum a ocorrência de aspiração. Administrar a solução lentamente e elevar a cabeceira do leito por 1 a 2 horas após a alimentação por sonda reduz a probabilidade de aspiração do alimento.
Prognóstico da desnutrição proteico-calórica grave
Crianças
Em crianças, a mortalidade varia de 5 a 40%. As taxas de mortalidade são mais baixas para crianças com DPC mais leve e aquelas em cuidados intensivos. Morte nos primeiros dias de tratamento decorre geralmente de deficit de eletrólitos, sepse, hipotermia ou insuficiência cardíaca. Consciência prejudicada, icterícia, petéquias, hiponatremia e diarreia persistente são sinais desfavoráveis. Resolução de apatia, edema e anorexia são sinais favoráveis. A recuperação é mais rápida em kwashiorkor que no marasmo.
Efeitos da DPC a longo prazo em crianças não estão documentados por completo. Algumas crianças desenvolvem má absorção e insuficiência hepática crônicas. Crianças muito jovens podem desenvolver deficiência intelectual, que pode persistir pelo menos até a idade escolar. Pode haver prejuízo cognitivo permanente dependendo da duração, gravidade e idade de instalação da DPC.
Adultos
Em adultos, a DPC pode resultar em morbidade e mortalidade (p. ex., perda ponderal progressiva aumenta a taxa de mortalidade para idosos institucionalizados). Em idosos, a DPC aumenta o risco de morbidade e mortalidade decorrente de cirurgia, infecções ou outros distúrbios.
A menos que ocorra falência de órgãos, o tratamento é bem-sucedido.
Pontos-chave
A DPC pode ser primária (isto é, causada pela diminuição da ingestão de nutrientes) ou secundária a doenças gastrointestinais, distúrbios de emaciação ou condições que aumentam a demanda metabólica.
Nas formas graves da DPC, gordura corporal e, por fim, o tecido visceral são perdidos, a imunidade é prejudicada, e a função dos órgãos desacelera, às vezes resultando em insuficiência de múltiplos órgãos.
Para determinar a gravidade: medir o índice de massa corporal (IMC), albumina sérica, contagem total de linfócitos, linfócitos CD4+ e transferrina sérica.
Para diagnosticar as complicações e as consequências, fazer hemograma completo e medir os níveis de eletrólitos, nitrogênio da ureia no sangue, glicose, cálcio, magnésio e fosfato.
Para DPC leve, recomendar uma dieta equilibrada, às vezes evitando alimentos que contêm lactose.
Para DPC grave, internar o paciente, administrar uma dieta controlada, corrigir anormalidades hidroeletrolíticas e tratar infecções; complicações comuns do tratamento (síndrome da realimentação) são sobrecarga de líquidos, deficits eletrolíticos, hiperglicemia, arritmias cardíacas e diarreia.
