La schizofrenia è definita come la presenza di allucinazioni e deliri che causano una significativa compromissione nel funzionamento psicosociale e di durata ≥ 6 mesi.
(Vedi anche Schizofrenia negli adulti.)
La schizofrenia è un disturbo mentale caratterizzato da una serie di sintomi che possono compromettere significativamente il funzionamento e lo sviluppo. Si manifesta in genere con allucinazioni, deliri, pensiero disorganizzato e disturbi emotivi, che possono portare a difficoltà nelle interazioni sociali, nel rendimento scolastico e nelle attività quotidiane. La schizofrenia nell'infanzia è rara. La schizofrenia a esordio infantile (ossia, esordio della psicosi prima dei 13 anni) si stima che si verifichi in meno dello 0,04% dei bambini negli Stati Uniti (1). L'esordio è tipicamente dalla metà dell'adolescenza ai trentacinque anni, con picco nei vent'anni.
La schizofrenia a esordio precoce (esordio prima dei 18 anni) presenta caratteristiche simili negli adolescenti e nei giovani adulti.
In uno studio prospettico di coorte di nascita, la prevalenza della schizofrenia nelle persone di colore è risultata essere 3 volte superiore rispetto alle persone bianche (2), il che può essere in parte attribuito a determinanti sociali negativi della salute nelle popolazioni minoritarie. Le tendenze riportate negli adolescenti ispanici sono simili alle tendenze riportate negli adolescenti neri (3). I bambini sono particolarmente a rischio di fattori di stress ambientali che influenzano lo sviluppo del cervello e del corpo; tuttavia, la plasticità cerebrale consente agli interventi tempestivi di essere efficaci (vedi Adverse Childhood Experiences [ACEs] Screening Tools ).
Le ricerche recenti indicano che vi è un aumentato rischio di sviluppare alcuni disturbi psicotici (ossia, disturbo bipolare e schizofrenia) tra gli adolescenti che usano prodotti a base di cannabis contenenti tetraidrocannabinolo (THC; 3). Questo aumento del rischio non è spiegato da fattori genetici. Si teme che la legalizzazione della marijuana possa dare agli adolescenti (e ai loro genitori) un falso senso di tranquillità circa la sicurezza di questa comune droga illecita.
Ci sono diverse segnalazioni di psicosi negli adolescenti con infezioni COVID-19 (4, 5) così come un aumento dei tassi di ricovero in unità psichiatriche per psicosi nei giovani senza infezioni COVID (6).
Riferimenti generali
1. Driver D, Thomas S, Gogtay N, et al. Childhood-onset schizophrenia and early-onset schizophrenia spectrum disorders: An update. Child Adolesc Psychiatric Clinic N Am 29(1):71-90, 2020. doi: 10.1016/j.chc.2019.08.017
2. Bresnahan M, Begg MD, Brown A, et al. Race and risk of schizophrenia in a US birth cohort: another example of health disparity?. Int J Epidemiol. 2007;36(4):751-758. doi:10.1093/ije/dym041
3. Elia J, Pajer K, Prasad R, et al. Electronic health records identify timely trends in childhood mental health conditions. Child Adolesc Psychiatry Ment Health. 2023;17(1):107. Published 2023 Sep 14. doi:10.1186/s13034-023-00650-7
4. Di Forti M, Quattrone D, Freeman TP, et al. The contribution of cannabis use to variation in the incidence of psychotic disorder across Europe (EU-GEI): A multicentre case-control study. Lancet. 6:427-436, 2019. http://dx.doi.org/10.1016/S2215-0366(19)30048
5. Meeder R, Adhikari S Sierra-Cintron, et al. New-onset mania and psychosis in adolescents in the context of COVID-19 infection. Cureus. 14(4): e24322, 2022.
6. Taquet M , Sillett, Zhu L, et al. Neurological and psychiatric risk trajectories after SARS-CoV-2 infection: An analysis of 2-year retrospective cohort studies including 1,284,437 patients. Lancet Psychiatry. 9:815-827, 2022. doi: 10.1016/S2215-0366(22)00260-7
7. Deren B, Matheson K, Cloutier P. Rate of adolescent inpatient admission for psychosis during the COVID-19 pandemic: A retrospective chart review. Early Interv Psychiatry.10.1111/eip.13316, 2022. doi: 10.1111/eip.13316
Eziologia della schizofrenia
Anche se il primo episodio di solito si verifica nei giovani adulti, alcuni eventi del neurosviluppo contributivo e le esperienze si verificano in precedenza (p. es., durante i periodi prenatale, perinatale e della prima infanzia).
Questi fattori di rischio dello sviluppo precoce includono i seguenti (1):
Anomalie del neurosviluppo (compromissione della capacità olfattiva, anomalie fisiche minori, complicazioni ostetriche, bassa intelligenza premorbosa, stagione di nascita invernale/primaverile)
Infezioni materne (Toxoplasma gondii)
Fattori di stress psicosociali (avversità infantili, condizione di migrante, eventi di vita stressanti)
Esposizione ad alcuni farmaci o sostanze (p. es., la cannabis)
Tratti infantili di ritiro sociale, anedonia
Razza/etnia (razza nera, minoranze che risiedono in aree urbane; i fattori associati includono povertà, alta densità di popolazione, frammentazione sociale e inquinamento ambientale)
Lesioni cerebrali durante l'infanzia
La psicosi ad esordio improvviso nei bambini piccoli deve sempre essere trattata come un'emergenza medica e valutata accuratamente per determinare se esiste una causa fisiologica del cambiamento dello stato mentale. Queste cause comprendono le seguenti (2):
Farmaci terapeutici (p. es., stimolanti, glucocorticoidi, anticolinergici)
Droghe (p. es., cannabis)
Disturbi del sistema nervoso centrale, tra cui infezioni (virali, batteriche, parassitarie), tumori, malattie demielinizzanti, lesioni, convulsioni o emicranie
Disturbi autoimmuni (p. es., encefalite da anticorpi anti-NMDA [N-metil-D-aspartato] [3], lupus eritematoso sistemico)
Endocrinopatie (p. es., ipertiroidismo, ipocortisolemia)
Disturbi del sonno
Disturbi metabolici (porfiria, malattia di Wilson, GM2 gangliosidosi)
Malattie mitocondriali
Malattie da accumulo lisosomiale
Carenze nutrizionali (magnesio e vitamine A, D, B1, B3, B12)
Anomalie cromosomiche (4-7)
Riferimenti relativi all'eziologia
1. Oliver D, Chesney E, Cullen AE, et al. Exploring causal mechanisms of psychosis risk. Neurosci Biobehav Rev. 2024;162:105699. doi:10.1016/j.neubiorev.2024.105699
2. Skikic M, Arriola JA: First episode psychosis medical workup: Evidence-informed recommendations and introduction to a clinically guided approach. 29(1):15-28, 2020. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. doi: 10.1016/j.chc.2019.08.010
3. Dalmau J, Lancaster EL, Martinez-Hernandez E, et al. Clinical experience and laboratory investigations in patients with anti-NMDAR encephalitis. Lancet Neurol 10(1):63-74, 2011. doi: 10.1016/S1474-4422(10)70253-2
4. Marshall CR, Howrigan DP, Merico D, et al. Contribution of copy number variants to schizophrenia from a genome-wide study of 41,321 subjects [published correction appears in Nat Genet. 2017 Mar 30;49(4):651. doi: 10.1038/ng0417-651d.] [published correction appears in Nat Genet. 2017 Sep 27;49(10):1558. doi: 10.1038/ng1017-1558d.]. Nat Genet. 2017;49(1):27-35. doi:10.1038/ng.3725
5. Rees E, Kirov G, Sanders A, et al. Evidence that duplications of 22q11.2 protect against schizophrenia. Mol Psychiatry. 2014;19(1):37-40. doi:10.1038/mp.2013.156
6. Li Z, Chen J, Xu Y, et al. Genome-wide Analysis of the Role of Copy Number Variation in Schizophrenia Risk in Chinese. Biol Psychiatry. 2016;80(4):331-337. doi:10.1016/j.biopsych.2015.11.012
7. Owen MJ, Legge SE, Rees E, Walters JTR, O'Donovan MC. Genomic findings in schizophrenia and their implications. Mol Psychiatry. 2023;28(9):3638-3647. doi:10.1038/s41380-023-02293-8
Patogenesi della schizofrenia
Il modello "multi-hit (colpi multipli, cioè che si sviluppa a seguito di molteplici eventi dannosi successivi)" della schizofrenia postula che il disturbo derivi dagli effetti cumulativi e interattivi di molteplici fattori di rischio genetici, ambientali e dello sviluppo che si verificano in periodi critici del neurosviluppo, che insieme superano una soglia per l'espressione della malattia e alla fine determinano la sindrome clinica (ossia, le manifestazioni) della schizofrenia (1). Una forte storia familiare confermata da studi genetici mostra una sovrapposizione di alleli comuni correlati al rischio per i disturbi psichiatrici e i disturbi del neurosviluppo, con la schizofrenia che presenta la maggiore sovrapposizione con i disturbi del neurosviluppo a esordio infantile, il disturbo dello spettro autistico e il disturbo da deficit di attenzione/iperattività (ADHD) (2). Sebbene la schizofrenia abbia un'elevata ereditabilità, è anche associata a una minore fecondità; tale selezione negativa può derivare da mutazioni de novo o da meccanismi sconosciuti (3).
Altri fattori di rischio, che si verificano più tardi (p. es., potatura sinaptica sproporzionata nella corteccia frontale dorsolaterale e nell'ippocampo durante la prima adolescenza) possono contribuire all'emergere di psicosi, specialmente nei giovani. Questi fattori di rischio (4, 5) possono quindi innescare l'insorgenza della schizofrenia in presenza di fattori di rischio come lo stress acuto e l'uso di sostanze che compaiono prima nella patogenesi. Negli studi cerebrali post-mortem, i pazienti con schizofrenia e disturbo bipolare presentavano un minor numero di sinapsi neuronali e un numero maggiore di delezioni delle copie mitocondriali rispetto ai controlli (6).
Riferimenti per la patogenesi
1. McCutcheon RA, Reis Marques T, Howes OD. Schizophrenia-An Overview. JAMA Psychiatry. 2020;77(2):201-210. doi:10.1001/jamapsychiatry.2019.3360
2. Owen MJ, Legge SE, Rees E, Walters JTR, O'Donovan MC. Genomic findings in schizophrenia and their implications. Mol Psychiatry. 2023;28(9):3638-3647. doi:10.1038/s41380-023-02293-8
3. Power RA, Kyaga S, Uher R, et al. Fecundity of patients with schizophrenia, autism, bipolar disorder, depression, anorexia nervosa, or substance abuse vs their unaffected siblings. JAMA Psychiatry. 2013;70(1):22-30. doi:10.1001/jamapsychiatry.2013.268
4. de Bartolomeis A, Latte G, Tomasetti C, Iasevoli F. Glutamatergic postsynaptic density protein dysfunctions in synaptic plasticity and dendritic spines morphology: relevance to schizophrenia and other behavioral disorders pathophysiology, and implications for novel therapeutic approaches. Mol Neurobiol. 2014;49(1):4844.-511. doi:10.1007/s12035-013-8534-3
5. Alcaide J, Guirado R, Crespo C, et al. Alterations of perineuronal nets in the dorsolateral prefrontal cortex of neuropsychiatric patients. Int J Bipolar Disord. 2019;7(1):24. Published 2019 Nov 15. doi:10.1186/s40345-019-0161-0
6. Das SC, Hjelm BE, Rollins BL, et al. Mitochondria DNA copy number, mitochondria DNA total somatic deletions, Complex I activity, synapse number, and synaptic mitochondria number are altered in schizophrenia and bipolar disorder. Transl Psychiatry. 2022;12(1):353. Published 2022 Aug 30. doi:10.1038/s41398-022-02127-1
Sintomatologia della schizofrenia
La schizofrenia a esordio infantile (chiamata anche a esordio molto precoce) si presenta in genere con sintomi più gravi rispetto alla schizofrenia che si verifica più avanti nella vita. Le allucinazioni sono più comuni dei deliri. Queste sono spesso uditive, accompagnate da allucinazioni visive e tattili. Le manifestazioni della schizofrenia a esordio infantile hanno caratteristiche solitamente simili a quella di adolescenti e adulti, ma i deliri e le allucinazioni visive (che possono essere più frequenti tra i bambini) possono essere meno elaborate.
Ulteriori caratteristiche, inoltre, aiutano a distinguere la schizofrenia a esordio infantile dalla forma adulta giovane/adolescente (1):
Sintomi più gravi
Aumento della prevalenza di anomalie genetiche, anomalie dello sviluppo (p. es., disturbi pervasivi dello sviluppo, disabilità intellettiva), e anomalie motorie
Aumento della prevalenza di difficoltà sociali premorbose
Esordio insidioso
Deterioramento o declino cognitivo
Cambiamenti neuroanatomici (progressiva perdita di volume della materia grigia corticale, aumento di volume dei ventricoli)
Tentativi di suicidio
Riferimenti relativi alla sintomatologia
1. Driver D, Thomas S, Gogtay N, et al. Childhood-onset schizophrenia and early-onset schizophrenia spectrum disorders: An update. Child Adolesc Psychiatric Clinic N Am. 29(1):71-90, 2020. doi: 10.1016/j.chc.2019.08.017
Diagnosi della schizofrenia
Valutazione psichiatrica
Criteri del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth edition, Text Revision (DSM-5-TR)
L'esordio precoce, e soprattutto l'esordio molto precoce della schizofrenia sono diagnosi rare nei bambini.
Secondo il DSM-5-TR (1), la diagnosi di schizofrenia in bambini e adolescenti richiede tutte le seguenti condizioni:
Sintomi caratteristici: ≥ 2 sintomi caratteristici (deliri, allucinazioni, linguaggio disorganizzato, comportamento disorganizzato, sintomi negativi) per almeno un periodo di 1 mese (i sintomi devono comprendere almeno 1 dei seguenti: deliri, allucinazioni, o linguaggio disorganizzato)
Disfunzione sociale/occupazionale: declino della cura di sé, del funzionamento sociale o occupazionale, o della cura di sé marcatamente al di sotto del livello precedente all'esordio (o incapacità di raggiungere un livello di funzionamento atteso).
Durata: segni continui della malattia per almeno 6 mesi.
Gli stessi criteri diagnostici utilizzati negli adulti si applicano ai bambini, ma la valutazione deve anche escludere altre condizioni psichiatriche (p. es., disturbi schizoaffettivi, disturbi dell'umore con psicosi), dello sviluppo e mediche (organiche). A causa del potenziale di diagnosi errata all'esordio, i colloqui strutturati sia con il bambino che con la famiglia, la revisione delle cartelle cliniche precedenti e il follow-up longitudinale sono componenti essenziali della diagnosi.
Riferimento relativo alla diagnosi
1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth edition, Text Revision (DSM-5-TR), Washington: American Psychiatric Association, 2022.
Trattamento della schizofrenia
Assistenza multimodale
Farmacoterapia
Il trattamento della schizofrenia nei bambini e negli adolescenti richiede spesso un'assistenza multimodale che include un ambiente di supporto, programmi educativi individualizzati strutturati, terapia di riabilitazione cognitiva, formazione sulle abilità sociali (p. es., formazione alla resilienza individuale, istruzione/occupazione supportata) e farmacoterapia (1). La logica alla base di questo approccio è ottimizzare sia gli esiti di salute mentale che fisica, ridurre al minimo gli effetti avversi e sostenere il recupero mediante un'assistenza completa. I programmi di trattamento diurno o l'ospedalizzazione possono essere appropriati quando sono presenti comportamenti pericolosi per sé o per gli altri. I programmi per l'abuso di sostanze sono importanti per i soggetti con sintomi di disturbo da uso di sostanze. Si raccomanda vivamente il rinvio a uno psichiatra dell'infanzia e dell'adolescenza.
La farmacoterapia della schizofrenia nei bambini e negli adolescenti si basa sull'uso di farmaci antipsicotici (2). Gli antipsicotici di seconda generazione sono considerati di prima linea. Questi comprendono aripiprazolo, lurasidone, olanzapina, paliperidone, quetiapina e risperidone, tutti raccomandati per età ≥ 13 anni (3). La selezione del farmaco deve essere individualizzata in base ai profili degli effetti avversi, alle preferenze del paziente e della famiglia e a considerazioni logistiche (p. es., costo, disponibilità). Il dosaggio segue generalmente un approccio graduale lento, con un attento monitoraggio degli effetti avversi. Gli antipsicotici possono causare aumento di peso e sindrome metabolica; pertanto, sono importanti la consulenza nutrizionale e il monitoraggio del peso, dell'indice di massa corporea (BMI), del profilo lipidico e dell'HbA1C. Si raccomanda inoltre il monitoraggio dei movimenti anomali (scala AIMS) (vedi Abnormal Involuntary Movement Scale nel American Academy of Child and Adolescent Psychiatry Toolbox of Forms).
La terapia elettroconvulsivante (ECT) può essere un trattamento efficace; tuttavia, solo studi limitati ne hanno valutato la sicurezza e l'efficacia nei bambini e negli adolescenti (4). Vedi tabella Farmaci di scelta per il disturbo bipolare e la schizofrenia.
Farmaci di scelta per il disturbo bipolare e la schizofrenia*†
Farmaci | Indicazione | Substrati del CYP | Commenti |
|---|---|---|---|
Litio | |||
Litio a rilascio prolungato nei bambini ≥ 12 anni‡ | Mania acuta e mantenimento | — | Dose titolata per un livello ematico compreso tra 0,8 e 1,2 mEq/L (o mmol/L) Associata a una diminuzione della tendenza suicidaria, a una depressione ridotta e a una migliore funzionalità psicosociale nei bambini con disturbo bipolare Monitorare la funzionalità renale, la funzionalità tiroidea, i livelli sierici di calcio |
Litio, rilascio immediato nei bambini ≥ 7 anni‡,§ | Mania acuta e mantenimento | — | Dose titolata per un livello ematico compreso tra 0,8 e 1,2 mEq/L (o mmol/L) La dose massima giornaliera è di 40 mg/kg Associata a una diminuzione della tendenza suicidaria, a una depressione ridotta e a una migliore funzionalità psicosociale nei bambini con disturbo bipolare Monitorare la funzionalità renale, la funzionalità tiroidea, i livelli sierici di calcio |
Antipsicotici | |||
Aripiprazolo nei bambini (per il disturbo bipolare I ≥ 10 anni; per la schizofrenia, ≥ 13 anni)‡ | Bipolare Schizofrenia | 2D6, 3A4 | L'unico antipsicotico che non aumenta i livelli di prolattina |
Asenapina nei bambini ≥ 10 anni | Bipolare I | 1A2 | La somministrazione sublinguale consente un rapido ingresso nella circolazione sistemica Sedazione e sonnolenza, intorpidimento e formicolio transitori della lingua |
Lurasidone nei bambini (per il disturbo bipolare I ≥ 10 anni; per la schizofrenia ≥ 13 anni) | Bipolare I Schizofrenia | 3A4 | Maggiore miglioramento nella depressione bipolare I con CRP (proteina C-reattiva) elevata negli adulti e nelle età 10-17 anni¶ |
Olanzapina nei bambini ≥ 13 anni d'età‡ | Bipolare I Schizofrenia | IA2, 2D6, 3A4 | Provoca aumento di peso, che può limitarne l'uso in alcuni pazienti Può aumentare le transaminasi epatiche |
Olanzapina/fluoxetina combinate nei bambini > 10 anni‡,§ | Bipolare I | IA2, 2D6, 3A4 | Esperienza limitata nei bambini |
Paliperidone nei bambini ≥ 12 anni ‡,§ | Schizofrenia | Eliminato immodificato attraverso i reni 2D6, 3A4 | È strettamente correlato al Risperidone Esperienza molto limitata nei bambini |
Quetiapina, a rilascio immediato, nei bambini (per disturbo bipolare I ≥ 10 anni; per schizofrenia ≥ 13 anni)‡ | Bipolare Schizofrenia | 3A4 | La sedazione può limitare l'aumento del dosaggio |
Risperidone nei bambini (per il disturbo bipolare I ≥ 10 anni; per la schizofrenia ≥ 13 anni) ‡ | Bipolare Schizofrenia | 2D6 | Associato a rischio di ginecomastia irreversibile Il dosaggio di mantenimento è altamente variabile Si sono studiate dosi fino a 6 mg/die, ma non forniscono alcun beneficio aggiuntivo e aumentano il rischio di effetti neurologici avversi |
Ziprasidone nei bambini ≥ 10 anni‡ | Mania acuta Psicosi | — | Esperienza molto limitata nei bambini Prolungamento dell'intervallo QTc |
Anticonvulsivanti | |||
Carbamazepina | Bipolare | — | Induzione degli enzimi metabolici, che possono richiedere un adattamento della dose Può causare la sindrome di Stevens-Johnson e la necrolisi epidermica tossica, specialmente nei pazienti con genotipo HLA-B*15:02 (più frequente nelle popolazioni dell'Asia orientale) e l'esantema maculopapulare, la reazione a farmaci con eosinofilia (drug reaction with eosinophilia, DRESS) e la SJS/TEN (Stevens-Johnson/necrolisi epidermica tossica) in pazienti con genotipo HLA-A*31:01 (più comune nelle popolazioni europee e ispaniche) |
Divalproato | Bipolare I | — | La dose è regolata per un livello ematico compreso tra 50 e 125 mcg/mL Evitare nei soggetti in età riproduttiva |
Lamotrigina | Bipolare | — | Si richiede che le raccomandazioni del dosaggio all'interno del foglietto illustrativo siano seguite attentamente |
* Questi farmaci comportano un basso rischio ma comunque serio per un'ampia varietà di effetti avversi gravi. Quindi, i benefici devono essere attentamente comparati con i potenziali rischi. | |||
† Questa tabella non è sostitutiva delle informazioni di prescrizione complete. | |||
‡ Questi farmaci aumentano il rischio di aumento di peso, di effetti negativi sul profilo lipidico, di aumenti dei livelli di glucosio e della prolattina, e di prolungamento dell'intervallo QT. | |||
§ Questi farmaci non sono stati studiati nei bambini. | |||
¶ Il disturbo bipolare I è una presentazione del disturbo bipolare ed è sempre caratterizzato da mania, che talvolta può essere accompagnata anche da depressione. CRP = proteina C-reattiva; CYP = citocromo P450. | |||
Riferimenti relativi al trattamento
1. McClellan J, Stock S; American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (AACAP) Committee on Quality Issues (CQI). Practice parameter for the assessment and treatment of children and adolescents with schizophrenia. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2013;52(9):976-990. doi:10.1016/j.jaac.2013.02.008
2. Pagsberg AK, Tarp S, Glintborg D, et al. Acute Antipsychotic Treatment of Children and Adolescents With Schizophrenia-Spectrum Disorders: A Systematic Review and Network Meta-Analysis. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2017;56(3):191-202. doi:10.1016/j.jaac.2016.12.013
3. Hua LL; COMMITTEE ON ADOLESCENCE. Collaborative Care in the Identification and Management of Psychosis in Adolescents and Young Adults. Pediatrics. 2021;147(6):e2021051486. doi:10.1542/peds.2021-051486
4. Stein ALS, Sacks SM, Roth JR, Habis M, Saltz SB, Chen C. Anesthetic Management During Electroconvulsive Therapy in Children: A Systematic Review of the Available Literature. Anesth Analg. 2020;130(1):126-140. doi:10.1213/ANE.0000000000004337
Prognosi della schizofrenia
La prognosi della schizofrenia nei bambini e negli adolescenti è generalmente sfavorevole, con la maggior parte dei pazienti che presenta sintomi persistenti e significativa compromissione funzionale nell'età adulta (1). La schizofrenia a esordio precoce (prima dei 18 anni) e la schizofrenia a esordio molto precoce nell'infanzia (prima dei 13 anni) sono state particolarmente associate a prognosi sfavorevoli rispetto alla schizofrenia a esordio adulto. Tuttavia, questi risultati si basano su studi precedenti, che erano limitati da campioni ridotti e problemi metodologici come l'eterogeneità nel disegno dello studio. I dati di studi successivi sono contrastanti, con alcuni studi che suggeriscono che l'esordio prima dei 18 anni non è universalmente associato a esiti sfavorevoli. Per esempio, in uno studio di coorte longitudinale di 10 anni sulla schizofrenia a esordio precoce, gli esiti funzionali a lungo termine erano più favorevoli di quanto precedentemente ritenuto, e l'età all'esordio non prediceva l'esito clinico (2). Tuttavia, in un'altra coorte longitudinale basata sulla popolazione, i pazienti con un'età di esordio tra 18 e 22 anni presentavano esiti sociali e clinici a lungo termine peggiori rispetto a quelli con esordio prima dei 18 anni (3).
Gli esiti favorevoli a lungo termine dipendono dal coinvolgimento continuo nel trattamento. Inoltre, il passaggio efficace dall'assistenza pediatrica a quella per adulti richiede un'attenta pianificazione, una preparazione precoce e la collaborazione tra clinici pediatrici e per adulti (4).
Riferimenti relativi alla prognosi
1. Clemmensen L, Vernal DL, Steinhausen HC. A systematic review of the long-term outcome of early onset schizophrenia. BMC Psychiatry. 2012;12:150. Published 2012 Sep 19. doi:10.1186/1471-244X-12-150
2. Xu, L., Guo, Y., Cao, Q. et al. Predictors of outcome in early onset schizophrenia: a 10-year follow-up study. BMC Psychiatry. 2020;20(1):67. Published 2020 Feb 14. doi:10.1186/s12888-020-2484-x
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