(Vedi anche Panoramica sulle infezioni fungine.)
Molte diverse specie di funghi possono causare la mucormicosi. Ogni specie provoca sintomi simili.
La mucormicosi è più frequente in soggetti immunocompromessi, in pazienti con diabete scarsamente controllato (in particolare quelli con chetoacidosi), e in pazienti che ricevono terapia ferro-chelante con deferoxamina.
La forma più frequente di mucormicosi è
Tuttavia, lesioni cutanee primitive, polmonari, o gastrointestinali possono svilupparsi, e si può verificare disseminazione ematogena ad altri siti. Le infezioni cutanee da Rhizopus si sviluppano sotto bendaggi occlusivi, ma in genere sono il risultato di un trauma quando le aree della ferita sono contaminate con il terreno contenente spore fungine, come può accadere nei disastri naturali o con le ferite da esplosione correlate a un combattimento. Sebbene la mucormicosi cutanea sia spesso opportunistica, le infezioni cutanee possono svilupparsi in ospiti immunocompetenti se il trauma provoca una contaminazione con spore fungine.
Sintomatologia
La mucormicosi rinocerebrale è solitamente grave e spesso fatale se non diagnosticata precocemente e trattata in modo aggressivo.
Appaiono lesioni necrotiche sulla mucosa nasale o a volte sul palato. L'invasione vascolare da parte delle ife porta a progressiva necrosi tissutale che può coinvolgere il setto nasale, il palato, e le ossa periorbitarie o i seni. Le manifestazioni possono comprendere dolore, febbre, cellulite orbitaria, proptosi, oftalmoplegia, perdita della vista, secrezione nasale purulenta, e necrosi della mucosa.
La progressiva estensione della necrosi fino a coinvolgere il cervello può causare segni di trombosi del seno cavernoso, attacchi epilettici, afasia, o emiplegia.
La mucormicosi polmonare ricorda l'aspergillosi invasiva. I sintomi polmonari (p. es., tosse produttiva, febbre alta, dispnea) sono gravi.
Diagnosi
La diagnosi di mucormicosi richiede una grande prudenza e un accurato esame di campioni di tessuto per la ricerca di ife ampie e non settate di diametro irregolare e con aspetti ramificati; l'esame deve essere approfondito perché gran parte dei detriti necrotici non contengono microrganismi. Per ragioni non chiare, le colture di solito sono negative, anche quando le ife sono chiaramente visibili nei tessuti.
La TC e la RX spesso sottostimano o non evidenziano distruzioni ossee significative.
Trattamento
(Vedi anche Farmaci antifungini.)
Una terapia efficace richiede che il diabete sia controllato o, se possibile, che l'immunosoppressione sia risolta o che venga sospesa la deferoxamina.
Una formulazione lipidica di amfotericina B ad alte dosi (7,5-10 mg/kg EV 1 volta/die) è raccomandata come terapia iniziale. L'isavuconazolo è approvato per la terapia primaria. Tuttavia, l'esperienza clinica con l'isavuconazolo è relativamente limitata e, nei pazienti gravemente malati, l'amfotericina B rimane probabilmente il farmaco di scelta. Può essere efficace anche il posaconazolo, specialmente come terapia di consolidamento. Il posaconazolo non è stato studiato come terapia primaria.
È importante la completa pulizia chirurgica del tessuto necrotico.
