Enterite necrotizzante da clostridi

(Enterite necrotizzante; Pigbel; Darmbrand)

DiLarry M. Bush, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;
Maria T. Vazquez-Pertejo, MD, FACP, Wellington Regional Medical Center
Revisionato/Rivisto giu 2023
Visualizzazione l’educazione dei pazienti

    L'enterite necrotizzante da clostridi è la necrosi del digiuno e dell'ileo causata da Clostridium perfringens. I sintomi possono variare da una lieve diarrea allo shock settico fino, talvolta, al decesso. La diagnosi viene posta mediante l'identificazione della tossina di C. perfringens nelle feci. Il trattamento consiste in antibiotici e a volte intervento chirurgico.

    (Vedi anche Panoramica sui batteri anaerobi e Panoramica sulle infezioni da clostridi.)

    L'enterite necrotizzante clostridiale è un'infezione da clostridi da lieve a grave, che può essere fatale se non trattata tempestivamente.

    Il C. perfringens di tipo C occasionalmente causa una grave necrosi nell'intestino tenue (primariamente il digiuno). La malattia è soprattutto causata dalla beta-tossina del clostridio, che è molto sensibile agli enzimi proteolitici ed è inattivata da una normale cottura. La necrosi è segmentaria, interessa piccoli o grandi segmenti con vari gradi di emorragia e gas intramurali; la necrosi spazia dalla lesione mucosale alla necrosi e perforazione a tutto spessore.

    L'enterite necrotizzante da clostridi si verifica soprattutto nelle popolazioni con più fattori di rischio, tra cui i seguenti:

    • Deprivazione di proteine (che causa la sintesi inadeguata di enzimi proteasi)

    • Scarsa igiene del cibo

    • Banchetto episodico a base di carne

    • Diete principali contenenti inibitori della tripsina (p. es., patate dolci)

    • Infestazione da Ascaris (questi parassiti secernono un inibitore della tripsina)

    Questi fattori sono tipicamente presenti insieme solo nell'entroterra della Nuova Guinea e in parti dell'Africa, dell'America Centrale e del Sud America e dell'Asia. In Nuova Guinea, la malattia è nota come pigbel ed è generalmente diffusa attraverso maiale contaminato, altre carni e, probabilmente, le arachidi.

    La gravità varia da una lieve diarrea a un decorso fulminante con dolore addominale grave, vomito, feci ematiche, shock settico, e a volte decesso entro 24 h.

    La diagnosi di enterite necrotizzante clostridiale si basa su manifestazione clinica associata alla presenza di tossina C. perfringens di tipo C nelle feci.

    Il trattamento dell'enterite necrotizzante da clostridi è con antibiotici per via parenterale (penicillina G, metronidazolo). Circa il 50% dei pazienti gravemente malati richiede l'intervento chirurgico per perforazione, occlusione intestinale persistente, oppure mancata risposta agli antibiotici. Il vaccino sperimentale contro il tossoide e l'antisiero contenente l'antitossina beta sono stati utilizzati con successo nelle aree endemiche ma non sono ancora disponibili in commercio.

    Enterocolite neutropenica (tiflite)

    Questa sindrome simil-cronica si sviluppa nel cieco di pazienti neutropenici (p. es., quelli con leucemia o che ricevono chemioterapia tumorale). Può essere associata a sepsi causata da C. septicum.

    I sintomi sono febbre, dolori addominali, sanguinamento gastrointestinale e diarrea.

    La diagnosi dell'enterocolite neutropenica si basa su

    • Sintomi

    • Presenza di neutropenia grave

    • Risultati della TC addominale e emocolture e coprocolture e test delle tossine

    L'enterocolite neutropenica deve essere distinta dalla diarrea indotta da Clostridioides (precedentemente, Clostridiumdifficile), dalla malattia del trapianto contro l'ospite, e dalla colite dovuta a cytomegalovirus.

    Il trattamento dell'enterocolite neutropenica è a base di antibiotici, ma può essere necessaria la chirurgia.

    Enterocolite neonatale necrotizzante

    L'enterocolite neonatale necrotizzante, che si verifica in unità di terapia intensiva neonatale, può essere causata da C. perfringens, C. butyricum, o C. difficile, sebbene il ruolo di questi microrganismi necessiti di ulteriori studi. La maggior parte dei casi si verifica nei neonati prematuri che pesano meno di 1500 g.

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