Glaucoma ad angolo chiuso

Nei giovani non si reperiscono angoli stretti. Con l'avanzare dell'età, il cristallino continua a crescere. In alcuni soggetti, ma non tutti, questa crescita spinge l'iride in avanti, restringendo l'angolo. I fattori di rischio per lo sviluppo di angoli stretti includono un'anamnesi familiare, l'età avanzata e l'etnia; il rischio è più elevato tra le persone di etnia asiatica e inuit e inferiore tra le persone di etnie europea e africana.

Nei soggetti con angolo stretto, la distanza tra iride a livello della pupilla e cristallino è anch'essa molto ridotta. Quando l'iride si dilata, viene sottoposta a trazione da forze che agiscono in senso centripeto e posteriore provocando l'aumentato contatto tra iride e cristallino, che impedisce all'acqueo di passare tra il cristallino e l'iride, attraverso la pupilla, e nella camera anteriore (questo meccanismo è chiamato blocco pupillare). La continua secrezione di acqueo nella camera posteriore da parte del corpo ciliare crea una pressione che spinge l'iride periferica in avanti (l'iride che si inarca in avanti è detta iride bombata) e chiude l'angolo. Questo blocca il deflusso di umor acqueo, dando origine a un rapido (entro ore) e grave (> 40 mmHg) innalzamento della pressione intraoculare.

A causa dell'insorgenza rapida, questa condizione è detta glaucoma primario acuto ad angolo chiuso, ed è un'emergenza oftalmologica che richiede trattamento immediato. I meccanismi di blocco non pupillari includono la sindrome dell'iride plateau nella quale la camera anteriore centrale è profonda, ma la camera anteriore periferica è resa superficiale da un corpo ciliare spostato in avanti.

Il glaucoma ad angolo chiuso intermittente compare se l'episodio di blocco pupillare si risolve dopo alcune ore, in genere dopo aver dormito in posizione supina.

Il glaucoma ad angolo chiuso cronico si verifica se l'angolo si restringe lentamente, consentendo la formazione di cicatrici tra iride periferica e rete trabecolare; l'innalzamento della pressione intraoculare è lento.

La dilatazione pupillare (midriasi) può spingere l'iride nell'angolo e scatenare un glaucoma ad angolo chiuso in qualsiasi individuo con angolo stretto. Questo fenomeno è di particolare importanza quando si applicano agenti topici per dilatare l'occhio per l'esame obiettivo (p. es., ciclopentolato, fenilefrina) o per il trattamento (p. es., omatropina) o quando si somministrano farmaci sistemici che hanno capacità di dilatare le pupille (p. es., scopolamina, agonisti alfa-adrenergici comunemente usati per trattare l'incontinenza urinaria, farmaci con effetti anticolinergici).

L'ostruzione meccanica dell'angolo è dovuta a una condizione coesistente, come la retinopatia diabetica proliferante Retinopatia diabetica Nei pazienti con diabete mellito, anni di iperglicemia scarsamente controllata determinano molteplici complicanze, principalmente vascolari, che colpiscono i piccoli vasi (microvascolare), i... maggiori informazioni , l' occlusione della vena centrale Occlusione della vena centrale della retina e occlusione venosa retinica di branca L'occlusione della vena centrale della retina consiste in un arresto di flusso ematico all'interno della vena causato da un trombo. Provoca perdita indolore della funzione visiva, di grado da... maggiori informazioni della retina ischemica, l' uveite Panoramica sull'uveite L'uveite è definita come infiammazione del tratto uveale, dell'iride, del corpo ciliare e della coroide. Tuttavia, la retina e il fluido all'interno della camera anteriore e del vitreo sono... maggiori informazioni , o la crescita epiteliale. La contrazione di una membrana neovascolare (p. es., nella retinopatia diabetica proliferante) o le cicatrici infiammatorie possono tirare l'iride verso l'angolo.

I pazienti presentano intenso dolore oculare e arrossamento, riduzione della vista, visione di aloni colorati attorno alle luci, cefalea, nausea e vomito. I disturbi sistemici possono essere così gravi che i pazienti ricevono un'errata diagnosi di patologia neurologica o gastrointestinale. L'esame obiettivo tipicamente rivela iperemia congiuntivale, offuscamento della cornea, blocco della pupilla in media midriasi e infiammazione della camera anteriore. La visione è ridotta. Il valore della pressione intraoculare è abitualmente 40-80 mmHg. Il nervo ottico è di difficile visualizzazione a causa di edema corneale, e l'esame del campo visivo non è eseguito a causa del fastidio. Per i meccanismi primari di angolo chiuso (p. es., blocco pupillare e iris plateau), l'esame dell'occhio controlaterale non coinvolto può indicare la diagnosi.

Questo tipo di glaucoma si manifesta in modo analogo al glaucoma ad angolo aperto Glaucoma primario ad angolo aperto Il glaucoma ad angolo aperto primario è una sindrome del danno del nervo ottico associata a un angolo della camera anteriore aperto e una pressione intraoculare elevata o, talvolta, media. I... maggiori informazioni . Alcuni pazienti hanno arrossamento oculare, disagio, offuscamento della vista o cefalea che diminuisce con il sonno (forse per la miosi indotta dal sonno e per lo spostamento posteriore del cristallino per gravità). In gonioscopia, l'angolo è stretto, e possono essere viste sinechie periferiche anteriori (aderenze tra l'iride periferica e la struttura ad angolo causando il blocco della rete trabecolare e/o della parte anteriore del corpo ciliare), chiamate anche sinechie anteriori periferiche. La pressione intraoculare può essere normale ma è generalmente più alta nell'occhio affetto.

La terapia deve essere iniziata immediatamente, poiché la vista può essere perduta rapidamente e in modo permanente. Il paziente deve assumere contemporaneamente diversi farmaci. Un regime suggerito è il timololo allo 0,5% una goccia ogni 30 minuti per 2 dosi, pilocarpina dal 2 al 4% una goccia ogni 15 minuti per 2 dosi, brimonidina (0,15 o 0,2%) una goccia ogni 15 minuti per 2 dosi, acetazolamide 500 mg per via orale inizialmente (EV se i pazienti sono nauseati), seguito da 250 mg ogni 6 h; e un agente osmotico, come il glicerolo orale 1 mL/kg diluito con una quantità uguale di acqua fredda, mannitolo 1,0 a 1,5 mg/kg EV, o isosorbide 100 g per via orale (220 mL di una soluzione 45%). (NOTA: questa forma di isosorbide non è isosorbide dinitrato.) La risposta è valutata misurando la pressione intraoculare. I miotici (p. es., pilocarpine) in genere non sono efficaci quando la pressione intraoculare è > 40 o 50 mmHg a causa di uno sfintere pupillare anossico.

Il trattamento definitivo prevede iridotomia laser periferica, che apre un'altra via per il passaggio di umor acqueo dalla camera posteriore a quella anteriore, superando il blocco pupillare. È eseguita appena la cornea si è schiarita e l'infiammazione si è spenta. In alcuni casi la cornea si chiarifica entro poche ore dall'abbassamento della pressione intraoculare; in altri casi, tale processo può durare 1 o 2 giorni. Poiché la probabilità di avere un attacco acuto nell'altro occhio è dell'80%, l'iridotomia laser periferica è eseguita in entrambi gli occhi.

Il rischio di complicanze con l'iridotomia laser periferica è estremamente basso se comparato con i suoi benefici. Può verificarsi abbagliamento, che può essere fastidioso.

È necessario che i pazienti con glaucoma ad angolo chiuso cronico, subacuto, o intermittente vengano sottoposti anche a iridotomia laser periferica. Inoltre, i pazienti con un angolo ristretto, anche in assenza di sintomi, devono essere sottoposti a una precoce iridotomia laser periferica per prevenire glaucoma ad angolo chiuso. Se è presente una cataratta, la rimozione della cataratta può ritardare notevolmente la progressione del glaucoma cronico ad angolo chiuso.

Il trattamento farmacologico e quello chirurgico sono identici al trattamento del glaucoma ad angolo aperto. La trabeculoplastica laser è relativamente controindicata se l'angolo è così ristretto che si possono formare ulteriori sinechie periferiche anteriori dopo la procedura laser. Tipicamente, non sono indicate procedure a spessore parziale.