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Apnée obstructive du sommeil

Par

Kingman P. Strohl

, MD, Case School of Medicine, Case Western Reserve University

Dernière révision totale févr. 2019| Dernière modification du contenu févr. 2019
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L'apnée obstructive du sommeil consiste en des épisodes de fermeture partielle et/ou complète des voies respiratoires supérieures pendant le sommeil, provoquant l'interruption de la respiration (définie comme une apnée ou une hypopnée durant > 10 s). Les symptômes comprennent une somnolence excessive pendant la journée, une agitation, des ronflements, des éveils récurrents et des céphalées matinales. Le diagnostic repose sur l'interrogatoire et la polysomnographie. Le traitement repose sur l'application la ventilation nasale spontanée avec pression expiratoire positive, des appareillages buccaux et dans les cas réfractaires, sur la chirurgie. Le pronostic sous traitement est favorable. La plupart des cas ne sont pas diagnostiqués et donc non traités, et sont souvent associés à une HTA, une fibrillation auriculaire et d'autres troubles du rythme, une insuffisance cardiaque, à des blessures ou décès par accidents de la route en rapport avec l'hypersomnolence.

Chez le patient à risque, le sommeil déstabilise les voies respiratoires supérieures, provoquant l'obstruction partielle ou complète du nasopharynx et/ou de l'oropharynx.

L'hypopnée obstructive du sommeil se produit lorsque la respiration est diminuée, même si elle n'est pas absente.

La prévalence de l’apnée obstructive du sommeil est de 2 à 9% chez l’adulte; la maladie est sous-estimée et souvent non diagnostiquée y compris chez le patient symptomatique. L'apnée obstructive du sommeil est jusqu'à 4 fois plus fréquente chez l'homme et 7 fois plus fréquente chez les sujets obèses (c'est-à-dire, dont l'indice de masse corporelle [IMC] est > 30). L'apnée obstructive du sommeil grave (indice d'apnée-hypopnée > 30/h) augmente la mortalité chez l'homme d'âge moyen.

L'apnée obstructive du sommeil est la principale cause médicale de somnolence diurne excessive; elle augmente les risques d'accidents de la route, de perte d'emploi et de dysfonction sexuelle. Les relations avec les partenaires de lit et les colocataires et/ou colocataires peuvent également être affectées parce que ces sujets atteints peuvent aussi avoir des difficultés pour dormir.

Les séquelles cardiovasculaires à long terme d'une apnée obstructive du sommeil non traitée comprennent l'HTA, l'insuffisance cardiaque mal contrôlées et la fibrillation auriculaire (même après ablation par cathéter) et d'autres troubles du rythme. L'apnée obstructive du sommeil augmente également le risque de stéatohépatite non alcoolique, probablement due à l'hypoxie nocturne intermittente (1).

Références générales

  • 1. Musso G, Cassader M, Olivetti C, et al: Association of obstructive sleep apnoea with the presence and severity of non-alcoholic fatty liver disease. Une revue systématique et une méta-analyse. Obes Rev 14:417–431, 2013.

Étiologie

Les facteurs de risque anatomiques pour l'apnée obstructive du sommeil comprennent

  • Un oropharynx "encombré" par une mandibule courte ou rétractée

  • Une base de la langue ou des amygdales proéminentes

  • Une forme de tête arrondie et un cou court

  • Un tour de cou > 43 cm

  • Des parois latérales du pharynx épaisses

  • Des coussinets adipeux parapharyngés latéraux

Les facteurs de risque anatomiques sont fréquents chez les sujets obèses.

D'autres facteurs de risque identifiés sont la ménopause, le vieillissement, et la consommation d'alcool ou de sédatifs. Des antécédents familiaux d’apnée obstructive du sommeil sont présents dans 25 à 40% des cas, ce qui reflète peut-être les facteurs héréditaires affectant la commande ventilatoire ou la structure crâniofaciale. Le risque d'apnée obstructive du sommeil chez un membre de la famille est proportionnel au nombre de membres de la famille touchés.

L'acromégalie, l'hypothyroïdie, et parfois un accident vasculaire cérébral peuvent provoquer ou contribuer à l'apnée obstructive du sommeil. Les troubles qui surviennent le plus souvent en cas d'apnée obstructive du sommeil comprennent l'HTA, les accidents vasculaires cérébraux, le diabète, l'hyperlipidémie, le reflux gastro-œsophagien, l'angor nocturne, l'insuffisance cardiaque et la fibrillation auriculaire ou d'autres troubles du rythme.

L'obésité étant un facteur de risque fréquent tant pour l'apnée obstructive du sommeil que pour le syndrome obésité-hypoventilation, les pathologies coexistent fréquemment.

Les efforts inspiratoires contre des voies respiratoires supérieures fermées provoquent des crises inspiratoires, une réduction des échanges gazeux, des anomalies de l'architecture normale du sommeil et des éveils partiels ou complets. Ces facteurs interagissent pour produire une morbidité et une mortalité par hypoxie, hypercapnie et fragmentation du sommeil (1).

L'apnée obstructive du sommeil représente une forme extrême de résistance des voies respiratoires supérieures liée au sommeil. Les formes moins graves qui ne causent pas de désaturation en oxygène comprennent

  • Résistance des voies respiratoires hautes provoquant une inspiration bruyante mais sans réveils

  • Syndrome de résistance des voies respiratoires supérieures, caractérisé par des ronflements crescendo qui se terminent par des réveils liés aux réflexes respiratoires centraux

Les patients qui présentent un syndrome de haute résistance des voies respiratoires supérieures sont généralement plus jeunes et moins obèses que celles qui présentent une apnée obstructive du sommeil et se plaignent plus de somnolences diurnes que ne le font les patients qui ont un ronflement essentiel. Des éveils fréquents se produisent, mais les critères stricts des apnées et des hypopnées peuvent ne pas être présents. Les symptômes, le bilan diagnostique et le traitement du ronflement et du syndrome de résistance des voies respiratoires supérieures sont par ailleurs les mêmes que celui de l'apnée obstructive du sommeil.

Référence étiologie

  • 1. Zinchuk AV, Jeon S, Koo BB, et al: Polysomnographic phenotypes and their cardiovascular implications in obstructive sleep apnoea. Thorax 73(5):472–480, 2018. doi: 10.1136/thoraxjnl-2017-210431.

Symptomatologie

Bien que des ronflements perturbateurs bruyants soient rapportés par 85% des patients atteints d’apnée obstructive du sommeil, la plupart des sujets qui ronflent n’ont pas d’apnée obstructive du sommeil. D'autres symptômes d'apnée obstructive du sommeil peuvent comprendre

  • Étouffement, suffocation, ou ronflement pendant le sommeil

  • Sommeil non réparateur et agité

  • Difficulté à rester endormi

La plupart des patients ignorent qu'ils présentent ces symptômes (car ils adviennent pendant leur sommeil) mais sont informés par leur partenaire ou les personnes dormant dans la même chambre. Certains patients peuvent se réveiller avec un mal de gorge ou une bouche sèche. Une céphalée matinale est un symptôme fréquent.

Lorsqu'ils sont éveillés, les patients peuvent éprouver une hypersomnolence, une fatigue et une diminution de la concentration. La fréquence des plaintes liées aux troubles du sommeil et l'importance de la somnolence diurne ne sont pas bien corrélées avec le nombre d'événements ou de réveils nocturnes.

Diagnostic

  • Critères des symptômes

  • Études du sommeil

Le diagnostic d'apnée obstructive du sommeil est évoqué en présence des facteurs de risque et/ou de symptômes identifiables.

Des questionnaires pré-test, tels que STOP-Bang, Berlin et Epworth Sleepiness Scale, peuvent être utilisés pour évaluer le risque. Cependant, ces questionnaires ont une faible spécificité et ont donc des taux élevés de faux positifs comme outils diagnostiques (1, 2). Le Questionnaire STOP-BANG et de Berlin ont une valeur prédictive pré-test plus spécifique que l'Epworth Sleepiness Scale (3).

Les critères diagnostiques sont composés des symptômes diurnes et nocturnes, et d'un enregistrement du sommeil objectivant ≥ 5 épisodes d'hypopnées et/ou apnées par heure associées à des symptômes, ou ≥ 15 épisodes par heure en l'absence de symptômes. La symptomatologie clinique doit s'accompagner de ≥ 1 des signes suivants:

  • Somnolence diurne, épisodes de sommeil involontaires, sommeil non réparateur, fatigue, ou difficulté à rester éveillé

  • Réveils avec impossibilité à reprendre son souffle, halètement ou étouffement

  • Rapports par un partenaire de ronflements bruyants et/ou d'interruptions de la respiration durant le sommeil du patient

Le patient et la personne partageant son lit, ou colocataires doivent être interrogés. Le diagnostic différentiel d'une somnolence diurne excessive est vaste, et comprend

  • Toutes les diminutions quantitatives et qualitatives du sommeil dues à une mauvaise hygiène du sommeil,

  • Prise de sédatifs ou modifications de l'état mental à cause de consommation de drogues ou de médicaments, de maladies chroniques (y compris les maladies cardiovasculaires ou respiratoires), ou de troubles métaboliques et de leurs traitements

  • Abus d'alcool ou toxicomanie

Une recherche extensive des antécédents de troubles du sommeil doit être effectuée chez tous les patients qui

La plupart des patients qui ne rapportent qu'un ronflement, sans autre symptôme ou risques cardiovasculaires n'ont pas besoin d'un bilan complet à la recherche d'une apnée obstructive du sommeil.

Les études qui classent les patients en groupes cliniques en fonction des symptômes et des comorbidités sont un domaine d'intérêt continu car elles permettront des approches individualisées de l'apnée obstructive du sommeil. (4–6)

L'examen clinique doit comprendre la recherche d'une obstruction nasale, d'une hypertrophie amygdalienne, et d'une sténose pharyngée et l'identification de signes d'hypothyroïdie et d'acromégalie.

La polysomnographie est le meilleur examen pour confirmer le diagnostic d'apnée obstructive du sommeil et la quantification de la gravité de l'apnée obstructive du sommeil. La polysomnographie comprend la mesure en continu des efforts de respiration par pléthysmographie, flux d'air au nez et à la bouche en utilisant des capteurs de débit, la saturation en oxygène par oxymétrie, l'architecture du sommeil par un EEG, une électromyographie du menton (recherche d'une hypotonie), et des électro-oculographies pour évaluer la survenue de mouvements oculaires rapides. La polysomnographie enregistre et aide à classer les stades du sommeil, et la survenue et la durée des périodes d'apnée et hypopnée. Le patient est également observé par vidéo et la surveillance ECG est utilisée pour déterminer si les troubles du rythme surviennent en conjonction avec les épisodes d'apnée. D'autres variables évaluées comprennent l'activité musculaire des membres (afin d'évaluer les causes non respiratoires des réveils pendant le sommeil, tels que le syndrome des jambes sans repos et le syndrome des mouvements périodiques des membres), ainsi que la position corporelle (l'apnée peut ne survenir qu'en position couchée).

L'index d'apnée-hypopnée qui est le nombre total d'épisodes d'apnée et d'hypopnée survenant pendant le sommeil divisé par les heures de sommeil, est la mesure sommaire fréquemment utilisée pour décrire les troubles respiratoires pendant le sommeil. Les valeurs de l'indice d'apnée-hypopnée peuvent être calculées pour différents stades du sommeil.

L'indice de troubles respiratoires, une mesure similaire, décrit le nombre d'épisodes de certains éveils liés à des efforts respiratoires (appelés éveils liés à des efforts respiratoires ou RERAs [respiratory effort-related arousals]) plus le nombre d'épisodes d'apnées et d'hypopnées par heure de sommeil.

Un indice d'éveil, qui correspond au nombre d'éveils par heure de sommeil, peut être calculé sous surveillance EEG. L’indice d’éveil peut être corrélé avec l’indice d’apnée-hypopnée ou l’indice de trouble respiratoire, mais près de 20% des épisodes d’apnée et de désaturation ne sont pas accompagnés par des réveils, ou dans ce cas d’autres causes de réveil sont présentes.

Un indice d'apnée-hypopnée > 5 est nécessaire pour le diagnostic d'apnée obstructive du sommeil; une valeur > 15 indique un niveau modéré d'apnée du sommeil et une valeur > 30 indique un niveau sévère d'apnée du sommeil. Le ronflement assez fort pour être entendu de la pièce d'à côté confère un coefficient multiplicateur de 10 à la probabilité d'avoir un indice d'apnée-hypopnée > 5. L'indice d'éveil et l'index des troubles respiratoires ne sont corrélés que modérément avec les symptômes des patients.

Des outils de diagnostic portables (tests du sommeil à domicile) sont utilisés plus souvent pour diagnostiquer l'apnée obstructive du sommeil. Des appareils portatifs peuvent mesurer la fréquence cardiaque, l'oxymétrie pulsée, l'effort, la position et le flux d'air nasal, pour fournir des estimations fiables des perturbations subjectives du sommeil et estimer de ce fait l'indice d'apnée-hypopnée/d'indice de trouble respiratoire. Des outils diagnostiques portables sont souvent associés aux questionnaires (p. ex., Questionnaire de Berlin, STOP-Bang) pour calculer le risque des patients (la sensibilité et la spécificité du test dépendent de la probabilité prétest). En cas d'utilisation d'outils portables, des troubles du sommeil coexistants (p. ex., syndrome des jambes sans repos) ne sont pas exclus. Le suivi polysomnographique peut encore être nécessaire pour déterminer les valeurs d'indice d'apnée-hypopnée/indice de troubles respiratoires aux différents stades du sommeil lors des changements de position, surtout quand une chirurgie ou une thérapie autre que la pression positive des voies respiratoires est envisagée.

La mesure de la TSH (thyroid-stimulating hormone), peut être effectué en fonction de la suspicion clinique. Aucun autre test d'appoint (p. ex., imagerie des voies respiratoires supérieures) n'est assez précis pour fournir un diagnostic et être recommandé de façon systématique.

Références pour le diagnostic

  • 1. Chung F, Yegneswaran B, Liao P, et al: STOP questionnaire: A tool to screen patients for obstructive sleep apnea. Anesthesiology2008;108:812–821, 2008.

  • 2. Netzer NC, Stoohs RA, Netzer CM, et al: Using the Berlin Questionnaire to identify patients at risk for the sleep apnea syndrome. Ann Intern Med 131(7):485–491, 1999.

  • 3. Luo J, Huang R, Zhong X, et al: STOP-Bang questionnaire is superior to Epworth sleepiness scales, Berlin questionnaire, and STOP questionnaire in screening obstructive sleep apnea hypopnea syndrome patients. Chin Med J (Engl)127(17):3065–3070, 2014.

  • 4. Keenan BT, Kim J, Singh B, et al: Recognizable clinical subtypes of obstructive sleep apnea across international sleep centers: a cluster analysis. Sleep 41(3):zsx214, 2018. doi: 10.1093/sleep/zsx214

  • 5. Kim J, Keenan BT, Lim DC, et al: Symptom-based subgroups of Koreans with obstructive sleep apnea. J Clin Sleep Med 14 (3): 437–443, 2018. doi: 10.5664/jcsm.6994.

  • 6. Ye L, Pien GW, Ratcliffe SJ, et al: The different clinical faces of obstructive sleep apnoea: a cluster analysis. Eur Respir J 44(6):1600–1607, 2014. doi: 10.1183/09031936.00032314.

Pronostic

Le pronostic de l'apnée obstructive du sommeil est excellent si un traitement efficace est institué.

Non traitée ou non diagnostiquée, l'apnée obstructive du sommeil peut induire des troubles cognitifs liés à l'insomnie, qui peuvent entraîner à leur tour des blessures graves ou des décès par accidents, notamment de la route. Les patients somnolents doivent être avertis des risques en cas de conduite d'un véhicule, d'activités impliquant l'utilisation de machines, ou d'autres activités cours desquelles des crises de sommeil involontaires constitueraient un danger.

Les effets indésirables de l'hypersomnolence, tels la perte d'emploi et les dysfonctionnements sexuels, peuvent considérablement affecter les familles.

En outre, des complications périopératoires peuvent être attribuées à l'apnée obstructive du sommeil, notamment après extubation, en raison des effets de l'anesthésie sur le contrôle de la ventilation. Les patients doivent donc informer leur anesthésiste du diagnostic avant de subir une intervention et doivent s'attendre à recevoir une ventilation en pression positive continue pendant l'hospitalisation quand ils reçoivent des médicaments pré-opératoires et pendant la convalescence.

Traitement

  • Contrôle des facteurs de risque

  • Ventilation en pression positive continue ou appareillages oraux

  • En cas d'empiètement anatomique ou de maladie qui ne répond pas aux dispositifs, chirurgie ou stimulation nerveuse

Le but du traitement est de réduire les épisodes d’hypoxie et de fragmentation du sommeil; le traitement sera adapté au patient et à l'importance des troubles. La guérison est définie comme la résolution des symptômes avec diminution de l'indice d'apnée-hypopnée sous un seuil, habituellement de 10/h.

Le traitement vise à contrôler les facteurs de risque et l'apnée obstructive du sommeil. Les traitements spécifiques de l'apnée obstructive du sommeil comprennent la ventilation en pression positive continue, des appareils oraux, et la chirurgie des voies respiratoires.

Contrôle des facteurs de risque

Les facteurs de risque de l'apnée obstructive du sommeil modifiables comprennent l'obésité, l'alcool et la consommation de sédatifs, l'hypothyroïdie, l'acromégalie, et d'autres troubles chroniques. Bien que la perte de poids (15%) soit une composante importante du traitement du SAOS, elle est extrêmement difficile à obtenir chez la plupart des patients, en particulier chez ceux qui sont fatigués ou qui souffrent de somnolence diurne. La chirurgie bariatrique renverse souvent les symptômes et améliore l'indice d'apnée-hypopnée de l'obésité morbide (IMC > 40); cependant, ces améliorations peuvent ne pas être aussi importantes que le degré de perte de poids le ferait penser. La perte de poids, avec ou sans chirurgie bariatrique, ne doit pas être considérée comme un remède de l'apnée obstructive du sommeil.

Ventilation spontanée avec pression expiratoire positive

La ventilation en pression positive continue par voie nasale est le traitement de choix de la plupart des patients qui présentent une apnée obstructive du sommeil et une somnolence subjective diurne; l’observance est plus faible chez les patients qui ne souffrent pas de somnolence. La ventilation en pression positive continue améliore la perméabilité des voies respiratoires supérieures par application d'une pression positive aux voies respiratoires supérieures collabables. Les pressions efficaces varient généralement entre 3 et 15 cm H2O. La gravité de la maladie n'est pas corrélée avec les besoins en pression. De nombreux dispositifs de ventilation en pression positive continue contrôlent son efficacité et titrent les pressions automatiquement, en fonction d'algorithmes internes. Si aucune amélioration clinique n'est apparente, l'efficacité de la ventilation en pression positive continue doit être revue et les patients doivent être réévalués à la recherche d'un deuxième trouble du sommeil (p. ex., l'obstruction des voies respiratoires supérieures) ou un trouble de comorbidité. Si nécessaire, la pression peut être augmentée manuellement lors de la surveillance par polysomnographie. Indépendamment de l'amélioration de l'indice d'apnée-hypopnée, la ventilation en pression positive continue réduit les troubles cognitifs, améliore la qualité de vie et peut réduire la PA. Si la ventilation en pression positive continue est retirée, les symptômes récidivent en quelques jours, bien que de brèves interruptions du traitement dues à des affections médicales aiguës soient habituellement bien tolérées. La durée du traitement est indéterminée (1–4).

Les effets indésirables de la ventilation en pression positive continue comprennent une angine, qui peut être soulagée dans certains cas par l'utilisation d'air chaud humidifié, et la gêne causée par un masque mal adapté.

Les échecs de la ventilation en pression positive continue par voie nasale sont souvent dus à une observance insuffisante de la part du patient. En plus des effets indésirables cités ci-dessus, l'observance à long terme de la ventilation en pression positive continue est diminuée chez les patients non obèses qui ont un seuil d'éveil respiratoire bas et une propension associée à une augmentation des réveils et à une respiration irrégulière (5).

La ventilation en pression positive continue peut être augmentée par une assistance inspiratoire (ventilation en pression positive biphasique) chez les patients qui présentent un syndrome d'hypoventilation-obésité pour augmenter leur volume courant.

Appareillages oraux

Les orthèses mandibulaires sont destinées à faire avancer la mandibule ou, tout au moins, à prévenir le recul de la mandibule pendant le sommeil. Certaines prothèses sont également destinées à tirer la langue en avant. L'utilisation de ces appareillages pour traiter à la fois le ronflement et l'apnée obstructive du sommeil modérée à légère est de mieux en mieux acceptée. La comparaison de ces appareillages à la ventilation en pression positive continue a montré une équivalence d'efficacité dans les apnées obstructives du sommeil légères à modérées, mais les résultats des études de rentabilité économique ne sont pas encore disponibles.

Chirurgie

Des interventions chirurgicales pour corriger les facteurs anatomiques telles que l'hypertrophie des amygdales et des polypes nasaux qui contribuent à l'obstruction des voies respiratoires supérieures (procédures dites anatomiques) doivent être envisagés. La chirurgie pour corriger une macroglossie ou une micrognathie est également une option. La chirurgie est un traitement de première intention si l’empiétement anatomique est démontré. Cependant, en l'absence d'empiètement, les preuves en faveur d'une chirurgie première manquent.

L'uvulopalatopharyngoplastie est la procédure le plus souvent utilisée. Elle implique une résection du tissu sous-muqueux des piliers amygdaliens aux plis aryténo-épiglottiques, dont la résection des amygdales, pour élargir les voies respiratoires supérieures. L'équivalence avec la ventilation en pression positive continue a été démontrée dans une étude utilisant la ventilation en pression positive continue des voies respiratoires comme alternative à la chirurgie, mais les 2 interventions n'ont pas été directement comparées. L'uvulopalatopharyngoplastie peut ne pas être efficace chez les patients qui souffrent d'obésité morbide ou qui ont un rétrécissement anatomique des voies respiratoires. De plus, il est plus difficile de reconnaître une apnée du sommeil après une uvulopalatopharyngoplastie en raison de l'absence de ronflement. Ces obstructions silencieuses peuvent provoquer des épisodes apnéiques aussi aigus que ceux qui se produisaient avant l'intervention chirurgicale.

Les procédures chirurgicales auxiliaires comprennent la glossectomie médiane, l'avancement hyoïde et l'avancement maxillomandibulaire. L'avancement maxillomandibulaire est parfois proposé comme une technique de 2e ligne si l’uvulopalatopharyngoplastie ne s’avère pas curative. L'approche optimale en plusieurs étapes n'est pas connue.

La trachéotomie est la manœuvre thérapeutique la plus efficace pour l'apnée obstructive du sommeil, mais c'est un procédé de dernier recours. Il contourne le site de l'obstruction et est indiqué chez les patients les plus gravement touchés (p. ex., en cas de cœur pulmonaire).

Stimulation du nerf hypoglosse

Une procédure non anatomique est une stimulation des voies respiratoires supérieures. Dans la stimulation des voies respiratoires supérieures, un dispositif implanté est utilisé pour activer une branche du nerf hypoglosse. C'est une thérapie qui peut être efficace chez le patient précisément sélectionné qui a une maladie modérée à grave et qui ne tolère pas la ventilation en pression positive continue (6).

Traitements adjuvants

Les traitements adjuvants sont fréquemment utilisés, mais n'ont pas de rôle prouvé comme traitements de première intention de l'apnée obstructive du sommeil.

Le modafinil peut être utilisé en cas de somnolence résiduelle dans l'apnée obstructive du sommeil chez les patients qui utilisent correctement une ventilation en pression positive continue.

L'apport d'oxygène supplémentaire améliore l'oxygénation du sang, mais un effet clinique bénéfique ne peut être prédit. De plus, l'oxygène peut provoquer une acidose respiratoire et une céphalée matinale chez certains patients.

Un certain nombre de médicaments ont été essayés (p. ex., les antidépresseurs tricycliques, la théophylline, le dronabinol, l'atomoxétine associée à l'oxybutynine), mais ne peuvent être systématiquement recommandés en raison d'une efficacité limitée, d'un index thérapeutique bas, ou de l'absence de réplication des résultats (7, 8).

Les appareils de dilatation nasale et les sprays pour la gorge en vente libre pour les ronflements n'ont pas de bénéfices prouvés dans l'apnée obstructive du sommeil.

L'uvuloplatie assistée par laser, les attelles uvulaires et l'ablation par radiofréquence des tissus sont des traitements qui ont été proposés pour les ronflements bruyants chez les patients qui ne présentent pas d'apnée obstructive du sommeil. Bien qu'ils puissent transitoirement diminuer l'intensité du ronflement, l'efficacité diminue au fil des mois à des années.

Formation et assistance au patient

Un patient et une famille informés sont davantage en mesure de gérer une stratégie de traitement, y compris une trachéotomie. Les groupes de soutien au patient sont efficaces pour fournir des informations et pour assurer un traitement opportun et un suivi.

Références pour le traitement

  • 1. McEvoy RD, Antic NA, Heeley E, et al: CPAP for prevention of cardiovascular events in obstructive sleep apnea. N Engl J Med 375(10):919–931, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1606599

  • 2. Gottlieb DJ, Punjabi NM, Mehra R, et al: CPAP versus oxygen in obstructive sleep apnea. N Engl J Med 370(24):2276–2285, 2014. doi: 10.1056/NEJMoa1306766

  • 3. Chirinos JA, Gurubhagavatula I, Teff K, et al: CPAP, weight loss, or both for obstructive sleep apnea. N Engl J Med 370(24):2265–2275, 2014. doi: 10.1056/NEJMoa1306187

  • 4. Pépin JL, Tamisier R, Barone-Rochette G, et al: Comparison of continuous positive airway pressure and valsartan in hypertensive patients with sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 182 (7): 954–960, 2010. doi: 10.1164/rccm.200912-1803OC

  • 5. Zinchuk A, Edwards BA, Jeon S, et al: Prevalence, associated clinical features, and impact on continuous positive airway pressure use of a low respiratory arousal threshold among male United States veterans with obstructive sleep apnea. J Clin Sleep Med 14(5):809–817, 2018. doi: 10.5664/jcsm.7112

  • 6. Woodson BT, Soose RJ, Gillespie MB, et al: Three-year outcomes of cranial nerve stimulation for obstructive sleep apnea: The STAR Trial. Otolaryngol Head Neck Surg154(1):181–188, 2016. doi: 10.1177/0194599815616618

  • 7. Taranto-Montemurro L, Messineo L, Sands SA, et al: The combination of atomoxetine and oxybutynin greatly reduces obstructive sleep apnea severity: A randomized, placebo-controlled, double-blind crossover trial. Am J Respir Crit Care Med Nov 5, 2018. doi: 10.1164/rccm.201808-1493OC

  • 8. Carley DW, Prasad B, Reid KJ, et al: Pharmacotherapy of apnea by cannabimimetic enhancement, the PACE Clinical Trial: Effects of dronabinol in obstructive sleep apnea. Sleep 41(1):zsx184, 2018. doi: 10.1093/sleep/zsx184

Points clés

  • L'obésité, les anomalies anatomiques des voies respiratoires supérieures, les antécédents familiaux, certains troubles (p. ex., hypothyroïdie, accident vasculaire cérébral), et l'utilisation d'alcool ou de sédatifs augmentent le risque d'apnée obstructive du sommeil.

  • Typiquement les patients ronflent, ont un sommeil agité et non réparateur, et au cours de la journée ils sont souvent somnolents et fatigués.

  • La plupart des sujets qui ronflent n'ont pas d'apnée obstructive du sommeil.

  • Les troubles qui surviennent plus fréquemment chez le patient présentant une apnée obstructive du sommeil comprennent l'HTA, l'accident vasculaire cérébral, le diabète, le reflux gastro-œsophagien, la stéatohépatite non alcoolique, l'angor nocturne, l'insuffisance cardiaque, la fibrillation auriculaire et d'autres troubles du rythme.

  • Confirmer le diagnostic par polysomnographie ou, en cas d'apnée obstructive du sommeil, par des tests du sommeil à domicile.

  • Contrôler les facteurs de risque modifiables et traiter la plupart des patients par ventilation spontanée avec pression expiratoire positive et/ou des dispositifs oraux destinés à ouvrir les voies respiratoires.

  • Envisager la chirurgie en cas d'anomalies provoquant la compression des voies respiratoires ou si le trouble ne peut être traité.

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