L'insuffisance ventilatoire (insuffisance respiratoire hypercapnique aiguë) se manifeste par une augmentation de la PaCO2 (hypercapnie) qui se produit lorsque la charge respiratoire ne peut plus être soutenue par la commande du système et que la ventilation minute devient insuffisante pour que l'excès de dioxyde de carbone diffuse hors de la circulation sanguine. Les causes fréquentes sont les exacerbations aiguës sévères de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), les surdosages de médicaments qui suppriment la commande ventilatoire et les pathologies qui provoquent une faiblesse des muscles respiratoires (p. ex., syndrome de Guillain-Barré, myasthénie, botulisme). La symptomatologie comprend une dyspnée, une tachypnée et une confusion. La mort peut en résulter. Le diagnostic repose sur la mesure des gaz du sang artériel et l'examen clinique; la radiographie thoracique et l'évaluation clinique peuvent aider à en préciser la cause. Le traitement varie selon la maladie mais requiert souvent la ventilation artificielle.
Les causes fréquentes d'insuffisance ventilatoire sont (1, 2):
Exacerbation de la BPCO (bronchopneumopathie chronique obstructive)
Exacerbation aiguë sévère de l'asthme (y compris un état de mal asthmatique)
Surdosage en opioïdes ou en benzodiazépines
Maladie neuromusculaire
L'insuffisance respiratoire de la BPCO est appelée insuffisance respiratoire aiguë sur insuffisance respiratoire chronique.
Les infections des voies respiratoires inférieures et l'insuffisance cardiaque, bien qu'entraînant généralement une insuffisance respiratoire hypoxémique, constituent également des causes importantes d'insuffisance respiratoire hypercapnique (1).
Références générales
1. Chung Y, Garden FL, Marks GB, Vedam H. Causes of hypercapnic respiratory failure and associated in-hospital mortality. Respirology. 2023;28(2):176-182. doi:10.1111/resp.14388
2. Dupuis C, Kamel T, Beyls C, et al. Acute hYpErcapnic respiratory failure in The ICU: A multicenter prospective observational study - The YETI study. Ann Intensive Care. 2026;16:100016. doi:10.1016/j.aicoj.2025.100016
Physiopathologie de l'insuffisance ventilatoire
L'hypercapnie apparaît lorsque la ventilation alvéolaire baisse ou ne parvient pas à augmenter suffisamment en réponse à une augmentation de la production de dioxyde de carbone. Une chute de la ventilation alvéolaire résulte d'une diminution de la ventilation-minute ou d'une augmentation de l'espace mort sans compensation appropriée par augmentation de la ventilation-minute.
Une défaillance respiratoire peut survenir en cas de charge excessive sur le système respiratoire (p. ex., pression résistive, résistances élastiques pariétale et pulmonaire) par rapport à la capacité neuromusculaire à produire un effort inspiratoire efficace. L'hyperinflation dynamique chez les patients présentant une limitation croissante du débit expiratoire (comme dans les exacerbations aiguës de l'asthme ou de la BPCO) peut également augmenter la charge intrinsèque sur les muscles inspiratoires et entraîner une faiblesse. Lorsque les charges de ventilation-minute augmentent (p. ex., comme cela se produit dans le sepsis), un système respiratoire compromis peut ne pas être en mesure de répondre à cette demande accrue (pour les causes, voir figure ).
L'espace mort physiologique est la partie de l'arbre respiratoire qui ne participe pas aux échanges gazeux. Il comprend:
Espace mort anatomique (oropharynx, trachée et voies respiratoires)
Espace mort alvéolaire (c'est-à-dire alvéoles ventilées mais non perfusées)
Un espace mort physiologique peut également résulter de shunt ou de faibles rapports ventilation/perfusion (V/Q) si les patients ne peuvent pas augmenter leur ventilation-minute de manière appropriée. L'espace mort physiologique correspond normalement à environ 30 à 40% du volume courant mais augmente à 50% chez les patients intubés et à > 70% chez les patients atteints d'embolie pulmonaire massive, d'emphysème sévère ou d'état de mal asthmatique. Ainsi, pour une ventilation-minute donnée, plus grand est l'espace mort, plus faible est l'élimination de dioxyde de carbone.
Une augmentation de la production de dioxyde de carbone, comme cela se produit en cas de fièvre, de sepsis, de traumatisme, de brûlures, d'hyperthyroïdie et d'hyperthermie maligne, n'est pas une cause primaire d'insuffisance ventilatoire, parce que les patients doivent augmenter leur ventilation pour compenser. L'insuffisance ventilatoire associée à ces problèmes survient lorsque la capacité de compensation est compromise.
L'hypercapnie réduit le pH artériel (acidose respiratoire). Une acidémie sévère (pH < 7,2) contribue à:
Vasoconstriction artériolaire pulmonaire
Dilatation vasculaire systémique
Diminution de la contractilité myocardique
Hypotension
Irritabilité cardiaque, avec le risque de troubles du rythme mettant en jeu le pronostic vital
Avec le temps, le tamponnement tissulaire et la compensation rénale peuvent largement corriger l'acidémie. Cependant, des hausses soudaines de la PaCO2 (pression partielle de dioxyde de carbone) peuvent survenir plus rapidement que les modifications compensatoires (la PaCO2 augmente de 3 à 6 mmHg/min chez un patient en apnée totale).
L'hypercapnie aiguë provoque également une vasodilatation cérébrale qui augmente la pression endocrânienne; problème d'importance majeure au cours du traumatisme crânien.
L'équilibre entre la charge (résistive, élastique et ventilation-minute) et la compétence neuromusculaire (commande, transmission et force musculaire) détermine la capacité à maintenir la ventilation alvéolaire
PEP = pression expiratoire positive. |
Symptomatologie de l'insuffisance ventilatoire
Les principaux symptômes de l'insuffisance ventilatoire, selon la rapidité d'installation et la cause, sont:
Hypopnée/apnée
Lorsque l'insuffisance ventilatoire est due à une augmentation de la charge, les signes comprennent un recrutement des muscles respiratoires accessoires, une tachypnée, une tachycardie, une transpiration, une anxiété, une diminution du volume courant, une respiration irrégulière ou haletante et un mouvement paradoxal de l'abdomen.
Lorsque l'insuffisance ventilatoire est due à une altération de la commande respiratoire, une hypopnée et/ou des fréquences respiratoires basses seront évidentes.
L'insuffisance ventilatoire entraîne une hypercapnie, qui provoque des manifestations du système nerveux central qui vont des modifications discrètes de la personnalité à une confusion, à une obnubilation ou à un coma. L'hypercapnie chronique est mieux tolérée que l'hypercapnie aiguë, avec des symptômes moins importants.
Diagnostic de l'insuffisance ventilatoire
Mesure des gaz du sang artériel
Radiographie thoracique
Examens pour déterminer l'étiologie
Une insuffisance ventilatoire doit être suspectée chez les patients qui présentent une détresse respiratoire, une fatigue ventilatoire ou une cyanose visibles, des altérations de l'état de conscience, et chez ceux qui ont des troubles entraînant une faiblesse neuromusculaire. La tachypnée représente également un problème; une fréquence respiratoire > 28 à 30/min ne peut être maintenue très longtemps, en particulier chez les patients âgés ou affaiblis.
Si une insuffisance ventilatoire est suspectée, une analyse des gaz du sang artériel, une oxymétrie de pouls continue et une radiographie de thorax doivent être effectuées. La capnographie au lit du malade peut être utilisée pour déterminer le degré d'hypercapnie. Une acidose respiratoire révélée par la mesure des gaz du sang artériel (p. ex., pH < 7,35 et PCO2> 50) confirme le diagnostic.
Les patients qui présentent une défaillance ventilatoire chronique ont une PCO2 plutôt élevée (p. ex., 60 à 90 mmHg) de base, avec généralement un pH qui n'est que légèrement acide. Chez ces patients, le degré d'acidose plutôt que la PCO2 doit servir de marqueur principal d'hypoventilation aiguë.
Les mesures des gaz du sang artériel pouvant être normales ou montrer une compensation respiratoire insuffisante chez les patients présentant une acidose métabolique et une insuffisance ventilatoire débutante, certaines épreuves fonctionnelles respiratoires pratiquées au lit du malade peuvent aider à prédire la survenue d'une insuffisance ventilatoire, en particulier chez les patients présentant une faiblesse neuromusculaire qui peuvent mourir des suites d'une insuffisance ventilatoire sans signe de détresse respiratoire. Une capacité vitale < 10 à 15 mL/kg et une incapacité à générer une force inspiratoire négative de 15 cm H2O suggèrent une défaillance ventilatoire imminente.
Détermination de la cause
Dès que l'insuffisance ventilatoire est diagnostiquée, la cause doit être identifiée.
Un trouble évolutif connu (p. ex., coma, aggravation aiguë d'un asthme, aggravation d'une BPCO, hypothyroïdie sévère, myasthénie, botulisme) est parfois une cause évidente. Dans d'autres cas, l'anamnèse est évocatrice; un début soudain de tachypnée et d'hypotension après une intervention chirurgicale évoque une embolie pulmonaire et des signes neurologiques focaux suggèrent une cause liée au système nerveux central ou neuromusculaire.
La compétence neuromusculaire peut être évaluée par la mesure de la force des muscles inspiratoires (force inspiratoire négative et force expiratoire positive), de la transmission neuromusculaire (tests de conduction nerveuse et électromyographie) et la recherche des causes d'une diminution de la commande (dépistages toxicologiques, imagerie cérébrale et tests des fonctions thyroïdiennes).
En cas de suspicion de surdosage en opioïdes, l'administration de naloxone constitue un geste diagnostique et thérapeutique.
Traitement de l'insuffisance ventilatoire
Traitement de la cause
Souvent ventilation en pression positive
Le traitement de l'insuffisance ventilatoire vise à corriger le déséquilibre entre la force de l'appareil respiratoire et sa charge. Il varie selon l'étiologie sous-jacente. Des facteurs déclenchants évidents (p. ex., bronchospasme, bouchon de mucus, corps étrangers) doivent être supprimés si possible.
Le surdosage en opioïdes doit être traité en première intention par la naloxone, bien que les patients puissent nécessiter une ventilation mécanique selon la demi-vie de l'opioïde spécifique en cause.
État de mal asthmatique
Les patients en état de mal asthmatique doivent être traités en USI par du personnel expérimenté dans la gestion des voies respiratoires. (Voir aussi Traitement des exacerbations aiguës de l'asthme.)
La ventilation non invasive en pression positive peut réduire immédiatement le travail respiratoire et retarder l'intubation endotrachéale en attendant une amélioration due au traitement médicamenteux. Le masque doit être mis en place prudemment pour améliorer le confort, en commençant éventuellement par une titration de la pression expiratoire positive (EPAP) seule, car l'une des principales fonctions de la pression inspiratoire positive (IPAP) est d'augmenter le volume courant et, chez les patients en état de mal asthmatique, le volume pulmonaire télé-expiratoire est proche de la capacité pulmonaire totale (voir aussi Mécanique respiratoire).
Après avoir reçu une explication sur l'intérêt de la méthode, le patient maintient le masque sur son visage tandis que de petites pressions sont appliquées (ventilation en pression positive continue de 3 à 5 cm H2O). Une fois toléré, le masque est sanglé en place et les pressions sont alors augmentées pour améliorer l'état du patient en réduisant son travail respiratoire, comme en attestent la fréquence respiratoire et le recrutement des muscles respiratoires accessoires. Les patients doivent être sélectionnés avec soin (p. ex., éviter les patients qui ont un besoin imminent d'intubation), et les paramètres doivent être ajustés sur une base individuelle.
La ventilation artificielle conventionnelle via l'intubation endotrachéale est indiquée en cas d'insuffisance respiratoire imminente, comme l'indiquent cliniquement des signes tels qu'une obnubilation, un langage monosyllabique, une posture avachie et une respiration superficielle. Des valeurs de gaz du sang artériel montrant une aggravation de l'hypercapnie sont également une indication, bien que la confirmation par la mesure des gaz du sang artériel ne soit pas nécessaire et ne doive pas remplacer le jugement du clinicien. L'intubation orale est préférée à l'intubation nasale car elle permet l'utilisation de sondes endotrachéales plus grosses qui diminuent la résistance des voies respiratoires et permettent une aspiration plus facile.
La ventilation mécanique dans l'état de mal asthmatique vise à limiter l'hyperinflation dynamique plutôt qu'à obtenir une eucapnie, ce qui réduit la mortalité et les complications telles que l'hypotension et le pneumothorax (1). Dans un état de mal asthmatique la ventilation nécessaire pour normaliser le pH provoque en général une hyperinflation sévère. Afin d'éviter une hyperinflation, les réglages initiaux du respirateur comprennent:
Un volume courant de 8 à 10 mL/kg
Une fréquence respiratoire de 8 à 10/min
Le débit inspiratoire peut devoir être assez élevé (p. ex., 70 à 120 L/min) avec un aspect d'onde carrée pour maximiser le temps d'expiration.
La survenue d'une hyperinflation dynamique dangereuse est peu probable tant que la pression de plateau mesurée est < 30 à 35 cm H2O et que la pression expiratoire positive intrinsèque (PEP intrinsèque) est < 15 cm H2O. Cependant, ces pressions peuvent être difficiles à mesurer en raison de l'activité des muscles respiratoires inspiratoires et expiratoires. Une pression de plateau > 35 cm H2O est traitée par la réduction du volume courant (en considérant que le bilan clinique n'indique pas que les pressions élevées sont le résultat d'une compliance diminuée des parois du thorax ou de l'abdomen) ou de la fréquence respiratoire.
Bien qu'il soit possible de réduire le pic de pression des voies respiratoires en réduisant le débit de pointe ou en changeant la forme de l'onde de débit vers un profil descendant (c'est-à-dire de sorte que le débit soit élevé au début de la respiration et diminué au fil du temps), de telles modifications ne doivent pas être effectuées. Bien que des débits élevés nécessitent une pression importante pour vaincre les résistances élevées des voies respiratoires des états de mal asthmatique, cette pression se dissipe à travers les voies respiratoires robustes contenant du cartilage. Des débits plus faibles (p. ex., < 60 L/min) réduisent le temps disponible pour l'expiration, entraînant une expiration incomplète et une augmentation de la PEP intrinsèque. Si la PEP intrinsèque continue d'augmenter, elle peut compromettre le retour veineux et entraîner un choc obstructif et une hypotension. Les débits faibles doivent donc être évités afin de prévenir un collapsus cardiovasculaire.
Les réglages initiaux du respirateur peuvent entraîner une hypercapnie, tolérée dans le but de réduire l'hyperinflation dynamique. Un pH artériel > 7,15 est généralement bien toléré physiologiquement mais nécessite souvent de fortes posologies de sédatifs et d'opioïdes. Les curares doivent être évités après la période péri-intubation, car l'utilisation de ces agents en association avec des glucocorticoïdes peut provoquer une myopathie sévère et parfois irréversible, en particulier après 24 heures d'utilisation combinée. L'agitation du patient doit être traitée par la sédation plutôt que par la paralysie, mais idéalement la ventilation peut être adaptée aux besoins des patients afin de réduire le besoin de sédation.
La plupart des patients en état de mal asthmatique s'améliorent au point d'être sevrés de la ventilation mécanique (p. ex., dans les 2 à 5 jours), bien qu'une minorité présente une obstruction bronchique sévère et prolongée. Certains patients peuvent nécessiter un mélange hélium-oxygène (héliox) pour réduire le flux aérien turbulent, ou une anesthésie par inhalation pour obtenir une bronchodilatation directe (1).
Insuffisance respiratoire aiguë sur insuffisance chronique
En cas d'insuffisance respiratoire aiguë sur insuffisance respiratoire chronique provoquée par une BPCO, le coût en oxygène de la respiration (le pourcentage de la consommation totale d'oxygène utilisé par les muscles respiratoires) est plusieurs fois supérieur à celui des patients qui ne présentent pas de pathologie pulmonaire sous-jacente. Cette augmentation de la charge respiratoire survient dans un contexte de capacité neuromusculaire tout juste suffisante, de sorte que les patients se fatiguent facilement et ne parviennent pas à maintenir la ventilation. Les patients qui ont une BPCO sont à la merci d'événements mineurs pouvant précipiter une décompensation et la guérison nécessite l'identification et la correction systématiques des facteurs déclenchants (voir aussi Traitement des exacerbations aiguës des BPCO). Pour restaurer l'équilibre entre les capacités neuromusculaires et la charge de travail respiratoire, les cliniciens réduisent l'obstruction bronchique et l'hyperinflation dynamique par des bronchodilatateurs et des glucocorticoïdes et traitent l'infection par des antimicrobiens. Des concentrations plasmatiques basses de potassium, de phosphore et de magnésium peuvent aggraver la faiblesse musculaire et compromettre la guérison; elles doivent être identifiées et traitées.
La ventilation non invasive en pression positive est initialement préférée pour traiter de nombreux patients présentant une insuffisance respiratoire aiguë sur insuffisance respiratoire chronique. Elle entraîne une diminution du taux de pneumonies liées au respirateur, de la durée de séjour et de la mortalité par rapport à l'intubation endotrachéale. La plupart des patients traités par ventilation non invasive en pression positive ne nécessitent pas d'intubation endotrachéale (2, 3). Les avantages de la ventilation non invasive en pression positive comprennent sa facilité d'application et de retrait. Une fois la stabilisation initiale obtenue, chez certains patients, la ventilation en pression positive non invasive peut être arrêtée de manière transitoire pour permettre des apports par voie orale. Des tentatives de ventilation non assistée sont facilement réalisées, la ventilation non invasive en pression positive pouvant être réappliquée si besoin.
Les paramètres doivent être ajustés en fonction du travail respiratoire tel qu'évalué par le ressenti du patient, la fréquence respiratoire et le volume courant, ainsi que l'utilisation des muscles accessoires. Chez de nombreux patients, la pression expiratoire positive des voies respiratoires seule peut être suffisante, ce qui est bénéfique car l'une des principales fonctions de la pression positive inspiratoire est d'augmenter le volume courant et, chez les patients qui font une insuffisance respiratoire aiguë sur insuffisance respiratoire chronique, le volume pulmonaire en fin d'expiration est proche de la capacité pulmonaire totale (voir aussi Mécanique respiratoire). La détérioration (et la nécessité d'une intubation endotrachéale) est au mieux évaluée cliniquement; les gaz du sang artériel peuvent être trompeurs. Bien que l'aggravation de l'hypercapnie témoigne habituellement d'une défaillance thérapeutique, la tolérance à l'hypercapnie diffère d'un patient à l'autre. Certains patients qui ont une PaCO2> 100 mmHg sont alertes et capables de converser sous ventilation non invasive en pression positive, alors que d'autres auront besoin d'une intubation pour des taux de PaCO2 très inférieurs.
La ventilation artificielle conventionnelle dans l'insuffisance respiratoire aiguë sur insuffisance respiratoire chronique vise à minimiser l'hyperinflation dynamique et les effets indésirables de la pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque (auto-PEP) tandis que les muscles respiratoires fatigués sont mis au repos. Les réglages initiaux sont une ventilation assistée contrôlée (VAC) avec un volume courant de 5 à 7 mL/kg et une fréquence respiratoire de 20 à 24/min, bien que certains patients aient besoin de fréquences initiales plus basses pour limiter la pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque. Cette pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque représente une charge seuil inspiratoire qui doit être surmontée par le patient pour déclencher le respirateur, ce qui augmente encore le travail respiratoire et empêche un repos complet lorsqu'il est sous respirateur. Pour contrebalancer l'effet de la pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque, la PEP externe doit être appliquée à un niveau ≤ 85% de la PEP intrinsèque (réglage typique 5 à 10 cm H2O). Ceci permet de diminuer le travail inspiratoire de la respiration sans augmentation de l'hyperinflation dynamique. Des débits inspiratoires élevés doivent être utilisés pour maximiser le temps d'expiration. Ces réglages minimisent le risque d'alcalémie qui suit une ventilation initiale trop vigoureuse. Une hypotension peut également survenir immédiatement après l'intubation (voir aussi Complications de la ventilation mécanique et précautions).
Les patients nécessitent souvent une aide respiratoire totale pendant 24 à 48 heures avant que des épreuves de ventilation spontanée ne soient envisagées. Cette durée de traitement peut être nécessaire pour reposer les muscles respiratoires ou pour permettre de diminuer la distension pulmonaire, augmentant ainsi la force musculaire respiratoire. Le patient dort souvent profondément pendant cette période et, contrairement aux patients asthmatiques, ne nécessite généralement que peu de sédation. Le repos du patient n'est réellement possible que si une attention suffisante est portée à l'effort respiratoire en cours. Cet effort peut se manifester par le recrutement des muscles accessoires, des pressions des voies respiratoires anormalement basses au début ou tout au long de l'inspiration, ou des échecs fréquents pour déclencher le respirateur, indiquant une pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque élevée, une faiblesse, ou les deux.
Références pour le traitement
1. Leatherman J. Mechanical ventilation for severe asthma. Chest. 2015;147(6):1671-1680. doi:10.1378/chest.14-1733
2. Luo Z, Li Y, Li W, et al. Effect of High-Intensity vs Low-Intensity Noninvasive Positive Pressure Ventilation on the Need for Endotracheal Intubation in Patients With an Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: The HAPPEN Randomized Clinical Trial. JAMA. 2024;332(20):1709-1722. doi:10.1001/jama.2024.15815
3. Osadnik CR, Tee VS, Carson-Chahhoud KV, Picot J, Wedzicha JA, Smith BJ. Non-invasive ventilation for the management of acute hypercapnic respiratory failure due to exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2017;7(7):CD004104. doi:10.1002/14651858.CD004104.pub4
