L'arrêt respiratoire est l'arrêt de la respiration.
L'arrêt respiratoire et l'arrêt cardiaque sont distincts, mais s'ils ne sont pas traités, l'un conduit inévitablement à l'autre. (Voir aussi insuffisance respiratoire, dyspnée, et hypoxie.)
L'interruption des échanges gazeux pulmonaires pendant > 5 min peut léser des organes vitaux de manière irréversible, notamment le cerveau. Un arrêt cardiaque suit presque toujours, à moins que la fonction respiratoire ne soit rapidement rétablie. Cependant, une ventilation agressive peut également avoir des conséquences hémodynamiques négatives, en particulier au cours de la période péri-arrêt et dans d'autres circonstances où le débit cardiaque est bas. Dans la plupart des cas, l'objectif ultime est de rétablir la ventilation et une oxygénation adéquate sans compromettre davantage une situation cardiovasculaire délicate.
Étiologie de l'arrêt respiratoire
L'arrêt respiratoire (et une respiration altérée qui peut évoluer vers un arrêt respiratoire) peut être provoqué par les éléments suivants:
Obstruction des voies respiratoires
Diminution de l'effort respiratoire
Faiblesse ou fatigue des muscles respiratoires
Obstruction des voies respiratoires
L'obstruction peut concerner les:
Voies respiratoires supérieures (au-dessus des cordes vocales; c'est-à-dire les cavités nasopharyngée et buccale, ainsi que le larynx)
Voies respiratoires inférieures (sous les cordes vocales; c'est-à-dire trachée, bronches, bronchioles et alvéoles)
L'obstruction des voies respiratoires supérieures peut être provoquée par tout objet ou substance qui bloque l'oropharynx, notamment :
Sang
Mucus
Vomissures
Corps étranger
Spasme des cordes vocales
Œdème des cordes vocales
Inflammation pharyngolaryngée ou trachéale (p. ex., épiglottite, laryngite striduleuse)
Partie postérieure de la langue chez les patients présentant une diminution de la conscience
Tumeur
Traumatisme
Chez le nourrisson de < 3 mois, qui a habituellement une respiration nasale obligatoire, une obstruction des voies respiratoires supérieures peut être due à un blocage nasal.
Les patients présentant des troubles congénitaux du développement (p. ex., syndrome de Down, troubles laryngés, anomalies congénitales de la mâchoire) ont souvent des voies respiratoires supérieures anormales qui sont plus facilement obstruées. Par exemple, les patients qui ont un syndrome de Down ont souvent des voies respiratoires supérieures anormales en raison de diverses caractéristiques anatomiques, telles qu'une macroglossie ou une hypoplasie médio-faciale (1), souvent associées à un certain degré d'hypotonie.
L'obstruction des voies respiratoires inférieures peut résulter de:
Diminution de l'effort respiratoire
La diminution de l'effort respiratoire est causée par une atteinte du système nerveux central due à l'un des troubles suivants:
Trouble du système nerveux central
Effets indésirables des médicaments ou des drogues illicites
Troubles métaboliques
Obésité
Défauts mécaniques
Les troubles du système nerveux central qui affectent le tronc cérébral (p. ex., accident vasculaire cérébral, infection, tumeur) ou le rachis cervical (p. ex., lésion de la moelle épinière) peuvent provoquer une hypoventilation (2, 3). Les troubles qui augmentent la pression endocrânienne provoquent habituellement une hyperventilation initiale, mais une hypoventilation peut survenir si le tronc cérébral est comprimé (4).
Les médicaments qui diminuent les réflexes respiratoires centraux comprennent les opioïdes et les sédatifs-hypnotiques (p. ex., les barbituriques, l'alcool, les benzodiazépines). Cette diminution de l'effort respiratoire peut également augmenter l'espace mort ventilatoire (exprimé en rapport espace mort/volume courant [VD/VT]) et prolonger le sevrage de la ventilation mécanique pour les patients qui ont un volume courant diminué dans un contexte de soins intensifs ou en post-opératoire (5).
Les associations de ces médicaments augmentent encore le risque de dépression respiratoire (6). Un surdosage (iatrogène, intentionnel ou non) d'opioïdes ou de sédatifs-hypnotiques provoque généralement une dépression respiratoire, bien qu'une dose plus faible puisse diminuer l'effort respiratoire chez les patients qui sont plus sensibles aux effets de ces médicaments (p. ex., les personnes âgées, les patients déconditionnés, les patients qui ont une insuffisance respiratoire chronique ou une apnée obstructive du sommeil). L'arrêt respiratoire dû à la consommation de drogues illicites, en particulier la consommation d'opioïdes (p. ex., héroïne, fentanyl), est une cause fréquente d'arrêt respiratoire extra-hospitalier (7). Chez les patients hospitalisés, le risque de dépression respiratoire induite par les opioïdes est le plus fréquent pendant la période de récupération post-opératoire immédiate, mais persiste pendant toute la durée de l'hospitalisation et peut affecter près de 50% des patients en post-opératoire (8). La dépression respiratoire induite par les opioïdes peut entraîner des conséquences catastrophiques telles que des lésions cérébrales graves ou la mort (9).
Les gabapentinoïdes (gabapentine, prégabaline) peuvent causer des difficultés respiratoires graves chez les patients traités par des opioïdes ou d'autres médicaments dépresseurs du système nerveux central (p. ex., sédatifs), les personnes âgées, ou les patients présentant une insuffisance respiratoire sous-jacente, tels que les patients atteints d'une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) (10, 11).
Les troubles métaboliques qui causent une dépression du système nerveux central due à une hypoglycémie ou à une hypotension sévère compromettent finalement les réflexes respiratoires centraux. Par exemple, l'hypoglycémie peut induire une série d'effets sur le système nerveux central, tels qu'une obnubilation ou un coma, une confusion ou un comportement inhabituel et parfois elle peut se manifester par des vertiges, des tremblements ou des convulsions.
Le syndrome obésité-hypoventilation (SOH) est une affection fréquente chez les patients présentant une obésité et un trouble ventilatoire restrictif (12). La cause exacte est inconnue; cependant, des études sur des modèles de rongeurs sont en faveur de mécanismes médiés par la leptine. La leptine est une hormone essentielle à la régulation de la respiration et peut être liée à des modifications des taux de CO2 (13). Le syndrome d'hypoventilation de l'obésité peut résulter d'une prise de poids excessive et d'une carence ou d'une résistance à la leptine, entraînant une augmentation de la charge de travail respiratoire et une réduction de la ventilation due à un émoussement des chimiorécepteurs.
Des défauts mécaniques ou des anomalies de la paroi thoracique (p. ex., cyphoscoliose, pectus excavatum sévère) peuvent réduire le volume courant et contribuer à une insuffisance respiratoire.
Faiblesse des muscles respiratoires
La faiblesse peut être provoquée par:
Fatigue des muscles respiratoires
Maladies neuromusculaires
Glucocorticoïdes ou agents bloquants neuromusculaires
Une fatigue des muscles respiratoires peut survenir si les patients respirent pendant de longues périodes à une ventilation-minute excédant environ 70% de leur ventilation volontaire maximale (p. ex., en raison d'une acidose métabolique ou d'une hypoxémie sévères) (5, 14). Les troubles respiratoires chroniques (p. ex., BPCO) peuvent entraîner une fatigue et un dysfonctionnement des muscles respiratoires. Dans la BPCO, la faiblesse neuromusculaire peut affecter plusieurs groupes musculaires, dont ceux de la paroi thoracique, le diaphragme et les muscles périphériques (15).
Les causes neuromusculaires, dont les lésions de la moelle épinière et les maladies neuromusculaires (p. ex., myasthénie, botulisme, poliomyélite, syndrome de Guillain-Barré), peuvent entraîner une faiblesse des muscles respiratoires (16). Une lésion du nerf phrénique peut également entraîner une dysfonction des muscles respiratoires.
En outre, le repos au lit associé à l'utilisation de glucocorticoïdes et/ou d'agents bloquants neuromusculaires (p. ex., succinylcholine, rocuronium, vécuronium), souvent utilisés chez les patients en soins intensifs, peut entraîner une faiblesse des muscles respiratoires (17, 18, 19). Pour minimiser les risques potentiels d'évolution défavorable (p. ex., faiblesse musculaire acquise en réanimation, insuffisance respiratoire et pneumonie nosocomiale), il est recommandé de commencer la kinésithérapie précocement (20) et d'arrêter les glucocorticoïdes et/ou les agents bloquants neuromusculaires dès qu'ils ne sont plus nécessaires.
Références pour l'étiologie
1. Mitchell RB, Call E, Kelly J. Diagnosis and therapy for airway obstruction in children with Down syndrome. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2003;129(6):642-645. doi:10.1001/archotol.129.6.642
2. Sankari A, Bascom A, Oomman S, Badr MS. Sleep disordered breathing in chronic spinal cord injury. J Clin Sleep Med. 10(1):65–72, 2014. doi:10.5664/jcsm.3362
3. Bascom AT, Sankari A, Goshgarian HG, Badr MS. Sleep onset hypoventilation in chronic spinal cord injury. Physiol Rep. 2015;3(8):e12490. doi:10.14814/phy2.12490
4. Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, Wijdicks EF. Diagnosis of reversible causes of coma. Lancet. 2014;384(9959):2064-2076. doi:10.1016/S0140-6736(13)62184-4
5. Quickfall D, Sklar MC, Tomlinson G, Orchanian-Cheff A, Goligher EC. The influence of drugs used for sedation during mechanical ventilation on respiratory pattern during unassisted breathing and assisted mechanical ventilation: a physiological systematic review and meta-analysis. EClinicalMedicine. 2024;68:102417. doi:10.1016/j.eclinm.2023.102417
6. Izrailtyan I, Qiu J, Overdyk FJ, et al. Risk factors for cardiopulmonary and respiratory arrest in medical and surgical hospital patients on opioid analgesics and sedatives. PLoS One. 2018;13(3):e019455. doi: 10.1371/journal.pone.0194553
7. Dezfulian C, Orkin AM, Maron BA, et al. Opioid-Associated Out-of-Hospital Cardiac Arrest: Distinctive Clinical Features and Implications for Health Care and Public Responses: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2021;143(16):e836-e870. doi:10.1161/CIR.0000000000000958
8. Khanna AK, Bergese SD, Jungquist CR, et al. Prediction of opioid-induced respiratory depression on inpatient wards using continuous capnography and oximetry: An international prospective, observational trial. Anesth Analg. 2020;131(4):1012-1024. doi:10.1213/ANE.0000000000004788
9. Lee LA, Caplan RA, Stephens LS, et al. Postoperative opioid-induced respiratory depression: A closed claims analysis. Anesthesiology. 2015;122: 659-665. doi: 10.1097/ALN.0000000000000564
10. Hahn J, Jo Y, Yoo SH, Shin J, Yu YM, Ah YM. Risk of major adverse events associated with gabapentinoid and opioid combination therapy: A systematic review and meta-analysis. Front Pharmacol. 2022;13:1009950. doi:10.3389/fphar.2022.1009950
11. Kaye AD, Cassagne G, Abbott BM, et al. Emerging Clinical Roles of Gabapentin and Adverse Effects, Including Weight Gain, Obesity, Depression, Suicidal Thoughts and Increased Risk of Opioid-Related Overdose and Respiratory Depression: A Narrative Review. Curr Pain Headache Rep. 2025;29(1):95. doi:10.1007/s11916-025-01410-2
12. Chau EH, Lam D, Wong J, Mokhlesi B, Chung F. Obesity hypoventilation syndrome: a review of epidemiology, pathophysiology, and perioperative considerations. Anesthesiology. 2012;117(1):188-205. doi:10.1097/ALN.0b013e31825add60
13. Amorim MR, Aung O, Mokhlesi B, Polotsky VY. Leptin-mediated neural targets in obesity hypoventilation syndrome. Sleep. 2022;45(9):zsac153. doi:10.1093/sleep/zsac153
14. Jones NL, Killian KJ. Exercise limitation in health and disease. N Engl J Med. 2000;343(9):632-641. doi:10.1056/NEJM200008313430907
15. Alter A, Aboussouan LS, Mireles-Cabodevila E. Neuromuscular weakness in chronic obstructive pulmonary disease: chest wall, diaphragm, and peripheral muscle contributions. Curr Opin Pulm Med. 2017;23(2):129-138. doi:10.1097/MCP.0000000000000360
16. Boentert M, Wenninger S, Sansone VA. Respiratory involvement in neuromuscular disorders. Curr Opin Neurol. 2017;30(5):529-537. doi:10.1097/WCO.0000000000000470
17. Eikermann M, Gerwig M, Hasselmann C, Fiedler G, Peters J. Impaired neuromuscular transmission after recovery of the train-of-four ratio. Acta Anaesthesiol Scand. 2007;51(2):226-234. doi:10.1111/j.1399-6576.2006.01228.x
18. Price DR, Mikkelsen ME, Umscheid CA, Armstrong EJ. Neuromuscular Blocking Agents and Neuromuscular Dysfunction Acquired in Critical Illness: A Systematic Review and Meta-Analysis. Crit Care Med. 2016;44(11):2070-2078. doi:10.1097/CCM.0000000000001839
19. Zhao M, Fan Y, Wu T, et al. Risk factors for ICU-acquired weakness in patients undergoing mechanical ventilation: a systematic review and meta-analysis. J Thorac Dis. 2025;17(10):8497-8510. doi:10.21037/jtd-2025-1155
20. Fan E, Cheek F, Chlan L, et al. An official American Thoracic Society Clinical Practice guideline: the diagnosis of intensive care unit-acquired weakness in adults. Am J Respir Crit Care Med. 2014;190(12):1437-1446. doi:10.1164/rccm.201411-2011ST
Symptomatologie de l'arrêt respiratoire
En cas d'arrêt respiratoire, les patients sont soit inconscients, soit sur le point de perdre connaissance en raison de l'hypoxémie. En l'absence de traitement (ou si le trouble sous-jacent n'est pas corrigé), un arrêt cardiaque survient généralement en quelques minutes. Les patients peuvent également présenter une hypoxémie avant l'arrêt respiratoire complet si la ventilation est suffisamment altérée (p. ex., en raison d'une hypopnée ou d'une obstruction des voies aériennes).
Les patients qui présentent une hypoxémie peuvent être cyanosés, mais la cyanose peut être masquée par une anémie, par une intoxication par le monoxyde de carbone ou par une intoxication par le cyanure. L'anémie abaissant l'hémoglobine, réduisant la quantité totale d'hémoglobine désoxygénée chez un patient hypoxémique, la cyanose n'est pas aussi évidente. La carboxyhémoglobine rend parfois la peau rouge. En cas d'intoxication par le cyanure, les patients peuvent ne pas apparaître cyanosés en dépit d'un état fonctionnellement hypoxique parce que le cyanure altère la respiration cellulaire. La cyanose peut également ne pas être aussi évidente en cas de peau foncée.
Les patients sous oxygénothérapie peuvent ne pas devenir hypoxémiques aussi rapidement et, par conséquent, ne présenter de cyanose ou de désaturation que plusieurs minutes après l'arrêt de la respiration. Inversement, les patients qui présentent une pneumopathie chronique et une polyglobulie peuvent présenter une cyanose sans arrêt respiratoire.
Arrêt respiratoire imminent
Avant l'arrêt respiratoire, les patients peuvent présenter une tachypnée et/ou une augmentation du travail ventilatoire, une agitation et une confusion; ils peuvent également manifester une bradypnée/hypopnée, une léthargie ou une altération du niveau de conscience.
La fréquence et le rythme respiratoires varient en fonction du trouble sous-jacent. Par exemple, une obstruction des voies respiratoires supérieures ou une faiblesse respiratoire peuvent entraîner une tachypnée, alors que les étiologies du système nerveux central (p. ex., Intoxication, accident vasculaire cérébral) peuvent entraîner une diminution de la fréquence respiratoire. Une évaluation précise de la fréquence respiratoire est cruciale dans la détection précoce de la décompensation respiratoire, mais les méthodes de routine (p. ex., triage par les infirmières, moniteurs électroniques) sont souvent imprécises (1). Les médecins doivent surveiller fréquemment les patients pour évaluer la fréquence et l'effort respiratoires et les signes d'un arrêt respiratoire imminent (p. ex., utilisation des muscles accessoires pour la respiration, position en trépied [le patient se penche en avant avec les mains sur les genoux]).
Les caractéristiques des bruits de respiration anormaux ou d'autres signes à l'auscultation des poumons peuvent suggérer une étiologie ou un mécanisme d'insuffisance respiratoire:
Stridor inspiratoire: obstruction au-dessus des cordes vocales (p. ex., corps étranger, épiglottite, angio-œdème)
Stridor expiratoire ou stridor mixte inspiratoire et expiratoire: obstruction sous les cordes vocales (p. ex., laryngite striduleuse, trachéite bactérienne, corps étranger)
Sibilants: bronchoconstriction, bronchospasme ou obstruction au niveau des bronches et/ou des bronchioles (p. ex., asthme, anaphylaxie, corps étranger dans une bronche souche, lésion fixe telle qu'une tumeur)
Crépitants pulmonaires: liquide interalvéolaire (p. ex., pneumonie, insuffisance cardiaque, fibrose pulmonaire); l'absence de crépitants n'exclut pas ces troubles
Diminution du murmure vésiculaire: causée par des affections qui empêchent l'air de pénétrer dans les poumons (p. ex., BPCO sévère, asthme sévère, pneumothorax, pneumothorax compressif, épanchement pleural, hémothorax)
Pendant les premiers stades de la décompensation respiratoire, l'utilisation des muscles accessoires (p. ex., muscles intercostaux, muscles sternoclaviculaires) est évidente. En cas de troubles du système nerveux central ou de faiblesse des muscles respiratoires, la respiration est faible, irrégulière ou haletante avec des mouvements respiratoires paradoxaux. Les patients qui ont un corps étranger dans les voies respiratoires peuvent s'étouffer et pointer du doigt leur cou ou ne présenter aucun symptôme.
Les patients qui présentent un asthme ou d'autres pneumopathies chroniques peuvent devenir hypercapniques et se fatiguer après de longues périodes de détresse respiratoire et soudain devenir obnubilés et apnéiques, avec peu de signes avant-coureurs, en dépit d'une saturation en oxygène satisfaisante. Par conséquent, une surveillance attentive et une intervention précoce peuvent éviter un arrêt respiratoire (2).
Les nourrissons, en particulier s'ils sont âgés de < 3 mois, peuvent développer une apnée aiguë, sans signes avant-coureurs, secondaire à une infection (p. ex., coqueluche, virus respiratoire syncytial et autres virus, sepsis bactérien, méningite), à des troubles métaboliques ou à un épuisement respiratoire.
La surveillance quantitative du CO2 en fin d'expiration (c'est-à-dire une augmentation des taux de CO2 en fin d'expiration [ETCO2]) peut alerter les médecins et l'équipe soignante de l'arrêt respiratoire imminent.
Une tachycardie et une transpiration sont fréquemment observées mais ne sont pas spécifiques de l'arrêt respiratoire.
Références pour la symptomatologie
1. Lovett PB, Buchwald JM, Sturmann K, Bijur P. The vexatious vital: neither clinical measurements by nurses nor an electronic monitor provides accurate measurements of respiratory rate in triage. Ann Emerg Med. 2005;45(1):68-76. doi:10.1016/j.annemergmed.2004.06.016
2. Morris TA, Gay PC, MacIntyre NR, et al. Respiratory Compromise as a New Paradigm for the Care of Vulnerable Hospitalized Patients. Respir Care. 2017;62(4):497-512. doi:10.4187/respcare.05021
Diagnostic de l'arrêt respiratoire
Absence (ou anomalie) de respiration
Recherche de la cause basée sur l'anamnèse et l'examen clinique, les examens de laboratoire, l'imagerie et/ou la laryngoscopie
L'arrêt respiratoire est généralement cliniquement évident parce que le patient ne respire pas. C'est une urgence, et le traitement (p. ex., le maintien d'une voie respiratoire de base ou avancée et une assistance ventilatoire) commence immédiatement après le diagnostic. Les soins sont idéalement dispensés par une équipe de cliniciens, ce qui permet de mener de front les manœuvres de réanimation et le bilan étiologique.
Pendant les manœuvres de réanimation et de maintien des fonctions vitales, le patient est examiné et l'anamnèse est recueillie auprès des témoins éventuels se trouvant avec le patient avant l'arrêt respiratoire (p. ex., observation d'un étouffement dû à un corps étranger).
La première chose à faire est d'exclure (ou de retirer, s'il est présent) un corps étranger obstruant les voies respiratoires. Un signe en faveur de l'existence d'un corps étranger est une résistance marquée à la ventilation lors de la ventilation bouche-à-masque ou au ballon-masque. Le corps étranger peut aussi être découvert au moment de la laryngoscopie pour intubation endotrachéale (voir Libération et ouverture des voies respiratoires supérieures).
Une gazométrie artérielle, une numération formule sanguine (NFS), un ionogramme, un dosage du lactate, un électrocardiogramme et une radiographie thoracique sont généralement réalisés pour évaluer la cause d'un arrêt respiratoire imminent ou avéré. En outre, l'échographie au lit du malade est une méthode efficace de recherche de plusieurs causes importantes d'insuffisance respiratoire (p. ex., pneumothorax, œdème pulmonaire, pneumonie) (1).
La surveillance de l'oxygénation artérielle par oxymétrie de pouls est cruciale lors de l'évaluation des patients souffrant de détresse respiratoire, qui peut entraîner une oxygénation insuffisante ou inadéquate; cependant, la précision de l'oxymétrie de pouls peut être affectée par différents facteurs (p. ex., intoxication par le monoxyde de carbone, hyperbilirubinémie, peau foncée [2]). L'oxymétrie de pouls peut surestimer la saturation en oxygène chez les personnes à la peau fortement pigmentée (3). La surestimation par l'oxymétrie de pouls lors d'un arrêt respiratoire imminent augmente le risque d'hypoxémie non détectée.
Références pour le diagnostic
1. Lichtenstein DA, Mezière GA. Relevance of lung ultrasound in the diagnosis of acute respiratory failure: the BLUE protocol. Chest. 2008;134(1):117-125. doi:10.1378/chest.07-2800
2. Al-Halawani R, Charlton PH, Qassem M, Kyriacou PA. A review of the effect of skin pigmentation on pulse oximeter accuracy. Physiol Meas. 2023;44(5):05TR01. doi:10.1088/1361-6579/acd51a
3. Hewett Brumberg EK, Douma MJ, Alibertis K, et al. 2024 American Heart Association and American Red Cross Guidelines for First Aid. Circulation. 2024;150(24):e519-e579. doi:10.1161/CIR.0000000000001281
Traitement de l'arrêt respiratoire
Dégager les voies respiratoires si elles sont obstruées.
Ventilation artificielle
Le traitement initial consiste à positionner le patient de manière à maintenir les voies aériennes en position neutre et ouverte, à dégager les voies aériennes en cas d'obstruction et à assurer une ventilation artificielle, souvent à l'aide d'un masque à valve et ballon en milieu hospitalier, ou par respiration bouche-à-masque (bouche-à-bouche, bien que cette méthode ne soit pas privilégiée) en dehors du milieu hospitalier. L'air expiré contient de 16 à 18% d'oxygène et de 4 à 5% de dioxyde de carbone, ce qui est suffisant pour maintenir des taux sanguins d'oxygène et de dioxyde de carbone proches de la normale.
La respiration artificielle doit viser un soulèvement visible du thorax; des volumes d'air plus importants que nécessaire peuvent entraîner une distension gastrique avec un risque associé d'inhalation.
Considérations extra-hospitalières
Dans un environnement préhospitalier, si un témoin trouve une personne inconsciente dont la respiration est absente ou anormale, il est recommandé que les sauveteurs non professionnels considèrent que la personne est en arrêt respiratoire et cardiaque. Les sauveteurs non professionnels doivent rapidement appeler les secours et commencer la réanimation cardiorespiratoire sans retard (1). En se concentrant sur ces évaluations simples, la réactivité du patient et l'évaluation de la respiration, les sauveteurs non professionnels peuvent rapidement initier des mesures de sauvetage.
Les recommandations de RCP pour adultes à l'intention des secouristes non professionnels en cas d'arrêt cardiorespiratoire incluent la RCP par compressions thoraciques seules, sans ventilation artificielle, ce qui minimise les interruptions des compressions, assure un certain degré de ventilation en comprimant les poumons et pallie la réticence éventuelle à débuter une RCP en raison du contact bouche-à-bouche (1). Cependant, les secouristes non professionnels sont encouragés à assurer une ventilation artificielle lors de la RCP s'ils sont formés et à l'aise pour le faire. Dans certaines situations (p. ex., noyade non mortelle ou surdosage aux opioïdes lorsque la naloxone n'est pas disponible ou n'agit pas suffisamment longtemps), la ventilation de secours revêt une importance particulière.
En revanche, l'arrêt cardiaque pédiatrique est beaucoup plus souvent d'origine respiratoire, et la ventilation artificielle est toujours recommandée chez l'enfant lors de la RCP, même lorsqu'elle est réalisée par des secouristes non professionnels (2).
Traitement radical
Si la récupération de l'arrêt respiratoire n'est pas rapide, le traitement définitif implique la mise en place d'une voie aérienne de substitution et d'une ventilation mécanique.
Quelles que soient les techniques de prise en charge des voies respiratoires utilisées chez un patient en arrêt respiratoire, le volume courant initial doit provoquer un soulèvement visible du thorax (habituellement 5 à 7 mL/kg), et la fréquence ventilatoire doit être d'environ 10 insufflations/minute pour éviter des conséquences hémodynamiques délétères (1). Une fois l'étiologie de l'insuffisance respiratoire identifiée et les stratégies de traitement par ventilation mécanique planifiées, le volume courant et la fréquence respiratoire peuvent être déterminés. Des fréquences plus basses sont couramment utilisées chez les patients présentant un trappage gazeux sévère (p. ex., asthme aigu, BPCO [bronchopneumopathie chronique obstructive]), et l'oxygénation passive sans ventilation en pression positive semble prometteuse dans les premières minutes suivant un arrêt cardiaque (3). Il est important de garder à l'esprit que la ventilation à pression positive est le contraire de la ventilation à pression négative physiologiquement normale; dans tout état d'instabilité hémodynamique, une pression positive et des volumes courants importants (ou une pression expiratoire positive [PEP] très élevée) peuvent augmenter l'instabilité. En cas d'arrêt cardiaque, les besoins physiologiques sont significativement moindres et, en l'absence d'arrêt, les bénéfices de l'hypoventilation sur la stabilité hémodynamique et la protection pulmonaire l'emportent souvent sur les effets négatifs de l'hypercapnie permissive et de l'hypoxie modérée.
Références pour le traitement
1. Kleinman ME, Buick JE, Huber N, et al. Part 7: Adult Basic Life Support: 2025 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2025;152(16_suppl_2):S448-S478. doi:10.1161/CIR.0000000000001369
2. Joyner BL Jr, Dewan M, Bavare A, et al. Part 6: Pediatric Basic Life Support: 2025 American Heart Association and American Academy of Pediatrics Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Pediatrics. 2026;157(1):e2025074350. doi:10.1542/peds.2025-074350
3. Pascual RM, Breit JS. Mechanical Ventilation in Obstructive Lung Disease. In Truwit JD, Epstein SK (eds). A Practical Guide to Mechanical Ventilation. John Wiley & Sons, Ltd. 2011. doi.org/10.1002/9780470976609.ch15
