L'intoxication par le monoxyde de carbone (CO) est causée par l'inhalation du gaz monoxyde de carbone. Il provoque des symptômes aigus tels que céphalées, nausées, faiblesse, angine de poitrine, dyspnée, perte de conscience, convulsions et coma. Des symptômes neuropsychiatriques peuvent se développer plusieurs semaines plus tard. Le diagnostic repose sur le dosage de la carboxyhémoglobine et des gaz du sang artériel avec détermination de la saturation en oxygène. Le traitement repose sur la supplémentation en oxygène. La prévention est souvent possible par l'installation de détecteurs de monoxyde de carbone dans les habitations.
(Voir aussi Principes généraux sur les intoxications.)
L'intoxication par le monoxyde de carbone (CO), une des intoxications fatales les plus fréquentes (1), a lieu par inhalation. Le CO est un gaz incolore et inodore libéré par la combustion incomplète d'hydrocarbures. Les principales sources d'intoxication par le CO sont les incendies domestiques et les automobiles ou les bateaux à moteur mal ventilés, les chauffages au gaz, les fours, les chauffe-eau, les convecteurs au bois ou au charbon, et les radiateurs utilisant le kérosène. Le CO est libéré durant la combustion du gaz naturel (méthane ou propane). L'exposition au chlorure de méthylène peut causer une intoxication retardée au CO. L'inhalation de la fumée du tabac entraîne la présence de CO dans le sang, mais ceci de façon très insuffisante pour entraîner des signes d'intoxication.
Référence
1. Shin M, Bronstein AC, Glidden E, et al. Morbidity and Mortality of Unintentional Carbon Monoxide Poisoning: United States 2005 to 2018. Ann Emerg Med. 2023;81(3):309-317. doi:10.1016/j.annemergmed.2022.10.011
Physiopathologie de l'intoxication par le CO
La demi-vie du monoxyde de carbone (CO) est d'environ 4,5 heures lors d'une respiration en air ambiant, 1,5 heures sous 100% d'oxygène, et 20 min à 3 atm de pression d'oxygène (comme dans un caisson hyperbare).
Les mécanismes de la toxicité du CO ne sont qu'incomplètement compris. Ils semblent impliquer (1, 2)
Déplacement de l'oxygène de l'hémoglobine (parce que le CO a une plus grande affinité pour l'hémoglobine que l'oxygène)
Décalage de la courbe de dissociation oxygène-hémoglobine vers la gauche (ce qui diminue la libération d'oxygène par l'hémoglobine aux tissus, voir figure Courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine)
Inhibition de la respiration mitochondriale
Possibles effets toxiques directs au niveau du système nerveux cérébral
Références pour la physiopathologie
1. Hardy KR, Thom SR. Pathophysiology and treatment of carbon monoxide poisoning. J Toxicol Clin Toxicol. 1994;32(6):613-629. doi:10.3109/15563659409017973
2. Tritapepe L, Macchiarelli G, Rocco M, et al. Functional and ultrastructural evidence of myocardial stunning after acute carbon monoxide poisoning. Crit Care Med. 1998;26(4):797-801. doi:10.1097/00003246-199804000-00034
Symptomatologie des intoxications par le CO (monoxyde de carbone)
Les symptômes d'une intoxication par le monoxyde de carbone (CO) tendent à correspondre bien avec les niveaux maximaux de carboxyhémoglobine dans le sang du patient (1). De nombreux symptômes ne sont pas spécifiques.
Des céphalées et des nausées peuvent apparaître pour des taux compris entre 10 et 20%.
Des taux > 20% entraînent souvent des états vertigineux mal définis, une faiblesse généralisée, des difficultés de concentration et des troubles du jugement.
Des taux > 30% entraînent en général une dyspnée d'effort, une douleur thoracique (en cas de coronaropathie), et un syndrome confusionnel.
Des taux supérieurs peuvent provoquer une syncope, des convulsions et une obnubilation.
Une hypotension, un coma, une défaillance respiratoire et le décès peuvent survenir, habituellement avec des taux > de 60%.
Le patient peut également présenter nombre d'autres symptômes, dont des troubles visuels, des douleurs abdominales et des troubles neurologiques focaux. En cas d'intoxication sévère, la symptomatologie neuropsychiatrique (p. ex., démence, psychose, syndrome parkinsonien, chorée, syndromes amnésiques) peut se développer quelques jours à quelques semaines après l'exposition et devient permanente. Les intoxications par le CO étant souvent provoquées par des incendies, le patient peut présenter des lésions associées des voies respiratoires (voir Inhalation de fumée), d'où un risque accru de défaillance respiratoire.
Référence pour la symptomatologie
1. Kao LW, Nañagas KA. Carbon monoxide poisoning. Emerg Med Clin North Am. 2004;22(4):985-1018. doi:10.1016/j.emc.2004.05.003
Diagnostic des intoxications par le CO (monoxyde de carbone)
Carboxyhémoglobinémie (sang veineux)
Parfois, mesure des gaz du sang artériel
Les symptômes pouvant être vagues, non spécifiques et variables, on peut facilement manquer le diagnostic d'intoxication par le monoxyde de carbone (CO). Nombre de cas d'intoxication modérée avec des symptômes non spécifiques sont ainsi pris pour des syndromes viraux. Les médecins doivent rester extrêmement vigilants. Si des patients vivant ensemble, en particulier dans une habitation avec des chauffages d'appoint, présentent des symptômes non spécifiques similaires à ceux d'un rhume, la possibilité d'une exposition au CO doit être évoquée.
En cas de suspicion d'intoxication par le CO, il faut mesurer le taux de carboxyhémoglobine dans le sang au moyen d'un CO-oxymètre; des prélèvements de sang veineux peuvent être utilisés parce que les différences artérioveineuses sont sans intérêt (1). Le dosage des gaz du sang artériel ne s'impose pas systématiquement. Le dosage des gaz du sang artériel et l'oxymétrie de pouls, seules ou associées, ne permettent pas de diagnostiquer une intoxication par le CO, car la saturation en oxygène déterminée par les gaz du sang artériel représente l'oxygène dissous et n'est donc pas affectée par la concentration en carboxyhémoglobine; en outre, l'oxymétrie de pouls ne permet pas de différencier l'hémoglobine normale de la carboxyhémoglobine et donne donc une lecture faussement élevée de l'oxyhémoglobinémie (2, 3). Les détecteurs de CO non invasifs ne se sont pas révélés être précis ou utiles dans le diagnostic de l'exposition ou de l'intoxication par le CO.
Bien qu'une augmentation de la carboxyhémoglobinémie soit caractéristique d'une intoxication, celle-ci peut être basse du simple fait qu'elle diminue rapidement après la fin de l'exposition au CO, en particulier chez le patient traité par oxygène (p. ex., dans l'ambulance). Une acidose métabolique peut alors orienter vers le diagnostic. D'autres tests permettent d'évaluer des symptômes spécifiques (p. ex., ECG en cas de douleur thoracique, TDM cérébrale pour des symptômes neurologiques).
Le traitement par hydroxocobalamine en cas d'exposition au cyanure lors d'un incendie peut interférer avec la mesure de la carboxyhémoglobine par spectrophotométrie ou co-oxymétrie. La couleur rouge rubis très intense de l'hydroxocobalamine peut entraîner des résultats faussement élevés ou abaissés de la carboxyhémoglobine (4).
Références pour le diagnostic
1. Touger M, Gallagher EJ, Tyrell J. Relationship between venous and arterial carboxyhemoglobin levels in patients with suspected carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med. 1995;25(4):481-483. doi:10.1016/s0196-0644(95)70262-8
2. Bozeman WP, Myers RA, Barish RA. Confirmation of the pulse oximetry gap in carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med. 1997;30(5):608-611. doi:10.1016/s0196-0644(97)70077-5
3. Papin M, Latour C, Leclère B, et al. Accuracy of pulse CO-oximetry to evaluate blood carboxyhemoglobin level: a systematic review and meta-analysis of diagnostic test accuracy studies. Eur J Emerg Med. 2023;30(4):233-243. doi:10.1097/MEJ.0000000000001043
4.Pace R, Bon Homme M, Hoffman RS, et al. Effects of hydroxocobalamin on carboxyhemoglobin measured under physiologic and pathologic conditions. Clin Toxicol (Phila). 2014;52(7):647-650. doi:10.3109/15563650.2014.939659
Traitement de l'intoxication par le CO (monoxyde de carbone)
Oxygène à 100%
Éventuellement oxygène hyperbare
Le patient doit être éloigné de la source de monoxyde de carbone (CO) et pris en charge cliniquement si nécessaire. Ils reçoivent de l'oxygène à 100% (par masque sans recirculation de l'air expiré) et un traitement de soutien (1). Bien que son utilisation soit de plus en plus controversée, l'oxygénothérapie hyperbare (en chambre à 2 à 3 atmosphères d'oxygène à 100%) (2, 3) doit généralement être envisagée pour les patients qui présentent l'une des caractéristiques suivantes:
Complications cardiorespiratoires mettant en jeu le pronostic vital
Douleur thoracique actuelle
Troubles de la conscience
Perte de conscience (même brève)
Carboxyhémoglobinémie > 25%
Le traitement par oxygène hyperbare doit également être envisagé chez la femme enceinte, probablement dès des taux sériques de CO inférieurs à ceux des femmes non enceintes.
L'oxygénothérapie hyperbare pourrait réduire l'incidence des troubles neuropsychiatriques retardés. Cependant, ce traitement peut entraîner un barotraumatisme et le traitement n'étant pas disponible dans la plupart des hôpitaux, il peut être nécessaire de transférer le patient alors que son état clinique peut ne pas être stabilisé; de plus, une chambre peut ne pas être disponible localement. La preuve de l'efficacité du traitement par oxygène hyperbare est de plus en plus controversée, certaines études suggérant même qu'il est nocif. Dans les cas où la thérapie par oxygène hyperbare est envisagée, la consultation d'un centre antipoison ou d'un expert en médecine hyperbare est fortement recommandée.
Références pour le traitement
1. Weaver LK, Howe S, Hopkins R, Chan KJ. Carboxyhemoglobin half-life in carbon monoxide-poisoned patients treated with 100% oxygen at atmospheric pressure. Chest. 2000;117(3):801-808. doi:10.1378/chest.117.3.801
2. Huang CC, Ho CH, Chen YC, et al. Hyperbaric Oxygen Therapy Is Associated With Lower Short- and Long-Term Mortality in Patients With Carbon Monoxide Poisoning. Chest. 2017;152(5):943-953. doi:10.1016/j.chest.2017.03.049
3. Hampson NB, Dunford RG, Kramer CC, Norkool DM. Selection criteria utilized for hyperbaric oxygen treatment of carbon monoxide poisoning. J Emerg Med. 1995;13(2):227-231. doi:10.1016/0736-4679(94)00144-8
Prévention de l'intoxication par le CO (monoxyde de carbone)
La prévention implique de s'assurer que les sources de combustion à l'intérieur des habitations sont correctement installées et ventilées vers l'extérieur. Les tuyaux d'évacuation doivent être inspectés régulièrement pour repérer d'éventuelles fuites. Les automobiles ne doivent jamais être laissées en marche dans un garage fermé. Il faut installer des détecteurs de monoxyde de carbone (CO) qui permettent de repérer très rapidement celui-ci dans l'habitation. Si on suspecte la présence de CO dans une habitation, il faut ouvrir les fenêtres et évacuer les lieux, puis inspecter l'habitation à la recherche la source de CO.
Points clés
L'intoxication par le CO (p. ex., provoquée par les incendies domestiques, les voitures mal ventilées, les chauffages au gaz, les fours, les chauffe-eaux, les poêles au bois ou au charbon ou les radiateurs au kérosène) est l'intoxication mortelle la plus fréquente.
Envisager l'intoxication chez le patient présentant des symptômes non spécifiques (p. ex., des symptômes pseudo-grippaux en hiver) ou une acidose métabolique inexpliquée.
Mesurer le taux de CO dans le sang veineux avec un oxymètre à CO.
Ne pas exclure une intoxication sur la base d'un taux de CO normal parce que les taux peuvent diminuer rapidement, en particulier après une supplémentation en oxygène.
Traiter par de l'oxygène à 100%.
En cas d'intoxication sévère, consulter un centre expert ou un centre anti-poison pour discuter du traitement par oxygène hyperbare.
