(Voir aussi Revue générale des surcharges en fer.)
L'hémosidérose focale peut résulter d'une hémorragie récidivante dans un organe. Le fer libéré par les globules rouges extravasés est déposé dans cet organe et des dépôts importants d'hémosidérine peuvent s'accumuler. Parfois, la perte ferrique liée à ces épisodes entraîne une anémie ferriprive, car le fer intratissulaire ne peut être recyclé.
Les syndromes inflammatoires chroniques, tels que la stéatose hépatique non alcoolique et le syndrome métabolique peuvent également induire une hémosidérose. Chez les patients affectés, l'IRM abdominale peut révéler un excès de fer dans le foie et la rate. Les biopsies hépatiques de ces patients peuvent montrer une accumulation de fer dans les hépatocytes et les cellules réticulo-endothéliales.
Lorsque les poumons sont touchés et la cause est habituellement une hémorragie pulmonaire récurrente, elle peut être idiopathique (p. ex., syndrome de Goodpasture) ou des affections entraînant une hypertension artérielle pulmonaire chronique (p. ex., HTAP primitive, fibrose pulmonaire ou sténose mitrale sévère).
Un autre site fréquent d'accumulation est le rein, où l'hémosidérose peut résulter d'une hémolyse intravasculaire extensive. L'hémoglobine libre est filtrée au niveau du glomérule et le fer est déposé dans les reins. Il n'y a pas de lésion parenchymateuse rénale, mais une hémosidérinurie particulièrement importante peut entraîner une carence martiale.
