Según la International Association for the Study of Pain (IASP), el dolor se define como una "experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada con, o que se asemeja a la asociada con, un daño tisular real o potencial (1).
Hay varios conceptos clave para entender el dolor:
La experiencia del dolor es siempre subjetiva.
Los individuos aprenden el concepto de dolor a través de experiencias.
Los contextos biomédicos, psicológicos y sociales de los individuos influyen en su experiencia del dolor.
La IASP enfatizó que el informe de dolor de un individuo siempre debe respetarse, y que la descripción verbal del dolor es solo una forma de comunicar el dolor. De hecho, la incapacidad para comunicarse no niega la posibilidad de experimentar dolor.
Tiene componentes sensitivos y emocionales, y a menudo se clasifica como agudo o crónico. Con frecuencia, el dolor agudo se asocia con ansiedad e hiperactividad del sistema nervioso simpático (p. ej., taquicardia, aumento de la frecuencia respiratoria y de la tensión arterial, diaforesis, pupilas dilatadas). El dolor crónico generalmente no comporta hiperactividad simpática pero puede estar asociado con otras comorbilidades (ej. fatiga, alteraciones del sueño, insatisfacción con los roles sociales, cambios en el estado de ánimo, ansiedad).
El dolor es la razón más común por la que los pacientes buscan atención médica, y el dolor crónico, definido como dolor que dura más de 3 meses, impacta a una gran proporción de la población. En 2023, los Centers for Disease Control and Prevention estimaron que casi el 25% de los adultos en los Estados Unidos tenían dolor crónico y aproximadamente el 7% tenía dolor crónico de alto impacto (2), lo que significa que su dolor crónico restringía significativamente las actividades diarias. Los estudios poblacionales muestran de manera concluyente uyn aumento de la incidencia de dolor crónico en mujeres y adultos mayores. Las ubicaciones más comunes del dolor son los miembros inferiores, seguidas por la espalda, los miembros superiores y la cabeza (3).
Referencias
1. Raja SN, Carr DB, Cohen M, et al. The revised International Association for the Study of Pain definition of pain: concepts, challenges, and compromises. Pain. 2020;161(9):1976-1982. doi:10.1097/j.pain.0000000000001939
2. Lucas JW, Sohi I. Chronic Pain and High-Impact Chronic Pain in U.S, Adults, 2023. National Center for Health Statistics. NCHS Data Brief No. 518, November 2024.
3. Yong RJ, Mullins PM, Bhattacharyya N. Prevalence of chronic pain among adults in the United States. Pain. 2022;163(2):e328-e332. doi:10.1097/j.pain.0000000000002291
Fisiopatología y clasificación del dolor
Aunque no hay formas universalmente acordadas para clasificar el dolor, existen varios marcos que pueden usarse.
El momento del dolor (es decir, su inicio, persistencia, fluctuación y duración) es la base para clasificarlo como agudo o crónico.
El dolor agudo, que suele aparecer en respuesta a la lesión tisular, es el resultado de la activación de los receptores periféricos del dolor y sus fibras nerviosas sensitivas A delta y C específicas (nociceptores). El dolor agudo es típicamente súbito en su inicio y está limitado en el tiempo, en general menos de 1 mes pero a veces hasta 3 a 6 meses.
El dolor crónico relacionado con la lesión tisular continua presumiblemente es causado por las activación persistente de estas fibras. Sin embargo, la gravedad de la lesión de los tejidos no siempre predice la gravedad del dolor crónico o agudo, y el dolor crónico puede ocurrir en ausencia de daño tisular. El dolor crónico puede ser secundario a una enfermedad subyacente (p. ej., cáncer) o primario (es decir, puede ser una enfermedad en sí mismo) (1). El dolor crónico también puede ser el resultado del daño continuo o de la disfunción del sistema nervioso periférico o central (que produce dolor neuropático). El dolor se clasifica como crónico si persiste por más de 3 meses a 6 meses (1).
El dolor crónico también puede entenderse usando un modelo fisiopatológico, que clasifica el dolor como nociceptivo, neuropático o nociplástico basado en mecanismos conocidos o hipotéticos (2).
El dolor nociceptivo (dolor causado por una lesión tisular) puede ser somático o visceral; se debe a la activación de receptores periféricos del dolor e incluye el dolor debido a la inflamación. Los receptores para el dolor somático se localizan en la piel, los tejidos subcutáneos, las aponeurosis, otros tejidos conectivos, el periostio, el endostio y las cápsulas articulares. La estimulación de estos receptores suele producir un dolor localizado agudo o sordo, pero el ardor no es infrecuente cuando se afectan la piel y los tejidos subcutáneos. Los receptores de dolor visceral se encuentran en la mayoría de las vísceras y el tejido conectivo circundante. El dolor visceral debido a la obstrucción de un órgano hueco es poco localizado, profundo y a veces cólico; puede ser referido a sitios cutáneos remotos. El dolor visceral ocasionado por un daño sufrido en las envolturas de los órganos u otros tejidos conectivos profundos puede ser mejor localizado y definido. Ejemplos de causas de dolor nociceptivo incluyen artrosis y dolor debido a un trauma agudo, cáncer y condiciones reumatológicas.
El dolor neuropático se refiere al dolor causado por la lesión del sistema nervioso central o periférico y a menudo se caracteriza por dolor en un dermatoma, un territorio controlado por un área del cerebro o un nervio periférico. El dolor neuropático a veces se asocia con parestesias y a menudo se describe como lancinante, quemante u hormigueante. Las condiciones de dolor neuropático pueden ir acompañadas de un déficit neurológico. Ejemplos de dolor neuropático incluyen neuropatía diabética, neuralgia del trigémino y neuralgia posherpética.
Dolor nociplástico es una tercera categoría descrita más recientemente, distinta del dolor nociceptivo y neuropático y que aún se comprende en forma escasa. Se piensa que se debe a una disfunción del sistema nervioso central que genera un procesamiento alterado de las señales de dolor. El dolor nociplástico tiende a ser más difuso, generalizado, y puede asociarse con fatiga, síntomas gastrointestinales, trastornos del sueño y disfunción cognitiva. La fibromialgia es un ejemplo de dolor nociplástico. También se piensa que el dolor nociplástico juega un papel en condiciones como trastorno temporomandibular y síndrome de COVID prolongado.
Muchos síndromes de dolor son multifactoriales y pueden considerarse estados mixtos. Por ejemplo, el dolor lumbar crónico y la mayoría de los síndromes de dolor oncológico tienen un componente nociceptivo importante, pero también pueden incluir un componente neuropático (debido a daño nervioso). Se ha estimado que la prevalencia de dolor mixto en atención primaria y entornos ortopédicos entre pacientes con dolor crónico puede ser mayor del 50% (3). Sin embargo, el dolor crónico en su conjunto se entiende mejor dentro del contexto del modelo biopsicosocial. Según este modelo, la intensidad experimentada del dolor crónico—independientemente del tipo—es modulada en un grado altamente variable por factores psicológicos. Los pensamientos y las emociones tienen un papel importante en la percepción del dolor. Muchos pacientes que tienen dolor crónico también tienen trastornos psicológicos, especialmente depresión y ansiedad. Debido a que ciertos síndromes caracterizados como trastornos psiquiátricos (p. ej., algunos trastornos con síntomas somáticos) se definen por el dolor autocomunicado, los pacientes que experimentan dolor inexplicado a menudo se diagnostican erróneamente con un trastorno psiquiátrico y por lo tanto se ven privados de la atención adecuada.
El dolor afecta múltiples dominios cognitivos que incluyen la atención, la memoria, la concentración, y el contenido del pensamiento, posiblemente al exigir recursos cognitivos. (Para una descripción concisa de las 3 categorías principales de dolor, véase Figura 2. Esquema ilustrativo que muestra las diversas manifestaciones del dolor neuropático, nociceptivo y nociplástico, junto con condiciones terapéuticas, 2.)
Procesamiento del dolor: transducción, transmisión, modulación y percepción
El procesamiento normal del dolor implica un proceso de transducción, transmisión, modulación y finalmente percepción. Cuando el dolor agudo se vuelve crónico, hay cambios anormales en la vía de procesamiento del dolor, afectados por factores de riesgo premórbidos y genética.
Transducción es el proceso de activación del subtipo de neurona aferente primaria, conocida como nociceptor, por estímulos nocivos. Esta activación puede ocurrir con daño tisular real o potencial porque los mediadores inflamatorios pueden liberarse en ambas situaciones. Los nociceptores se localizan en todo el cuerpo, excepto en el cerebro. Los nociceptores son fibras A delta grandes mielinizadas, responsables del dolor agudo punzante, o fibras C pequeñas y no mielinizadas que causan un dolor de inicio lento, sordo, persistente o molesto. Los nociceptores son típicamente polimodales y capaces de responder a diferentes estímulos (térmicos, mecánicos o químicos) dependiendo de su ubicación en el cuerpo.
Hay muchos receptores involucrados en la nocicepción. Quizás la familia de receptores más conocida comprende los canales iónicos de potencial receptor transitorio (TRP) ubicados en las membranas. Estos y otros receptores ayudan a activar y sensibilizar a otros nociceptores. Los mediadores inflamatorios pueden estimular los nociceptores en forma directa o sensibilizarlos para responder más fácilmente a estímulos nocivos y aumentar la excitabilidad neuronal. La sensibilización reduce el umbral de activación y aumenta la velocidad de respuesta a la estimulación nociva causada por la lesión tisular y la inflamación. La lesión tisular también puede estimular los nociceptores en forma directa.
La transmisión es el proceso mediante el cual se lleva la señal al sistema nervioso central (SNC). Tanto las fibras C como las A delta pueden transmitir señales. Esta señal entra en la médula espinal en los ganglios de la raíz dorsal y hace sinapsis en el asta posterior. Luego, las neuronas de segundo orden transmiten señales al sistema nervioso central a través de los tractos espinotalámicos lateral y medial. Estos tractos se proyectan al tálamo. El tracto espinotalámico lateral se proyecta al núcleo posterolateral ventral del tálamo, y el tracto espinotalámico medial se proyecta al tálamo medial. El tracto lateral lleva información sobre la intensidad y la ubicación del dolor. El tracto medial transporta la percepción emocional desagradable del dolor e información autónoma. Finalmente, las neuronas de tercer orden transmiten señales desde el tálamo a las regiones corticales, que procesan los componentes de localización, percepción y emocionales del dolor.
La modulación es un proceso endógeno que mejora o disminuye la transmisión de señales de dolor en la periferia, la médula espinal y el cerebro. Los mecanismos que se cree son responsables de este fenómeno incluyen la inhibición segmentaria, el sistema opioide endógeno y las señales nerviosas inhibitorias descendentes. Además, las estrategias cognitivas y de afrontamiento también juegan un papel en la alteración de la percepción del dolor. La inhibición segmentaria, originalmente parte de la "teoría de la compuerta" descrita por Melzack y Wall, es el proceso mediante el cual las neuronas sensoriales cercanas que llevan señales no dolorosas estimulan neuronas inhibitorias que reducen la transmisión del dolor (4). Esto explica por qué frotar una lesión reduce la sensación de dolor. Los estímulos nocivos llevados por las fibras A delta y C y las neuronas en el asta dorsal de la médula espinal pueden ser bloqueados cuando las fibras nerviosas mielinizadas grandes (A delta) que detectan estímulos no nocivos estimulan vías inhibitorias en la médula espinal que suprimen la transmisión de señales de dolor en aferentes de fibras C pequeñas y no mielinizadas. Los opioides endógenos (encefalinas, endorfinas y dinorfinas) se unen a los receptores opioides en la vía del dolor y modulan la señal de dolor. Finalmente, la vía inhibitoria descendente controla la transmisión de señales nocivas y estimula la liberación de serotonina y norepinefrina para amortiguar la señal de dolor en el asta dorsal.
La percepción es la experiencia consciente del dolor, moldeada por procesos sensoriales, emocionales y cognitivos. El tálamo actúa como un transmisor central y distribuye señales de dolor a regiones cerebrales clave:
La corteza somatosensorial procesa el aspecto sensorial-discriminativo y codifica la ubicación, la intensidad y la calidad del dolor.
La corteza insular integra la percepción del dolor con respuestas autonómicas y emocionales, moldeando la experiencia subjetiva del dolor.
La corteza cingulada anterior (CCA) media el malestar emocional, el sufrimiento y la motivación relacionada con el dolor.
La corteza prefrontal influye en la percepción del dolor a través de la atención, las expectativas y la modulación cognitiva.
El sistema límbico, incluyendo la amígdala y el hipocampo, vincula el dolor con el miedo, la ansiedad y la memoria, afectando las respuestas de dolor a largo plazo.
La percepción del dolor es altamente variable, influenciada por el estado psicológico, la atención, las experiencias previas y el contexto social. Factores como la ansiedad o la catastrofización pueden amplificar el dolor, mientras que la distracción o el control cognitivo pueden disminuirlo. Las condiciones de dolor crónico, como la sensibilización central, involucran cambios neuroplásticos maladaptativos, y logran una percepción persistente del dolor incluso en ausencia de un estímulo nociceptivo continuo.
Vía de procesamiento del dolor
El procesamiento normal del dolor implica un proceso de transducción, transmisión, modulación y finalmente percepción. GABA = ácido gamma-aminobutírico. |
Referencias sobre fisiopatología y clasificación
1. Raja SN, Carr DB, Cohen M, et al. The revised International Association for the Study of Pain definition of pain: concepts, challenges, and compromises. Pain. 2020;161(9):1976-1982. doi:10.1097/j.pain.0000000000001939
2. Cohen SP, Vase L, Hooten WM. Chronic pain: an update on burden, best practices, and new advances. Lancet. 2021;397(10289):2082-2097. doi:10.1016/S0140-6736(21)00393-7
3. Ibor PJ, Sánchez-Magro I, Villoria J, Leal A, Esquivias A. Mixed Pain Can Be Discerned in the Primary Care and Orthopedics Settings in Spain: A Large Cross-Sectional Study. Clin J Pain. 2017;33(12):1100-1108. doi:10.1097/AJP.0000000000000491
4. Jabbur SJ, Saadé NE. From electrical wiring to plastic neurons: evolving approaches to the study of pain. Pain. 1999;Suppl 6:S87-S92. doi:10.1016/S0304-3959(99)00141-4
Conceptos clave
El dolor puede definirse como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con, o que se asemeja a la asociada con, daño tisular real o potencial.
El dolor es una experiencia subjetiva que depende de factores biomédicos, psicológicos y sociales.
El dolor agudo es una respuesta a corto plazo a una lesión tisular que dura menos de 3 meses, mientras que el dolor crónico persiste por más de 3 meses y puede ocurrir sin daño tisular continuo.
Tres categorías principales de mecanismos del dolor son nociceptivo (debido a lesión tisular), neuropático (por lesión nerviosa) y nociceptivo (relacionado con disfunción del sistema nervioso central).
Muchos síndromes de dolor pueden ser multifactoriales y se consideran estados mixtos.
El procesamiento normal del dolor implica un proceso de transducción, transmisión, modulación y finalmente percepción.
