La fotosensibilidad es una reacción cutánea excesiva a la luz solar. Puede estar relacionada con la fotoalergia o la fototoxicidad y puede ser idiopática o aparecer después de la exposición a ciertas sustancias químicas tóxicas o alergénicas. Puede en ocasiones ser un signo de enfermedad sistémica (p. ej., lupus eritematoso sistémico, porfiria, pelagra, xerodermia pigmentaria). El diagnóstico es clínico. El tratamiento varía con los diferentes tipos.
La fotosensibilidad abarca un espectro de síntomas y trastornos. Además de los efectos agudos de la luz solar y los efectos crónicos de la luz solar, existen diversas reacciones poco frecuentes que ocurren después de una exposición a la luz solar. A menos que la causa sea obvia, los pacientes con fotosensibilidad pronunciada deben ser evaluados para descartar trastornos sistémicos o cutáneos asociados con sensibilidad a la luz, como lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis, porfiria.
La fotosensibilidad puede ser desencadenada por:
Fotodermatosis idiopáticas (p. ej., erupción polimorfa lumínica, urticaria solar)
Fotosensibilidad inducida por medicamentos o productos químicos (que se presenta como fototoxicidad o fotoalergia)
Trastornos genéticos (p. ej., xeroderma pigmentoso)
Enfermedades subyacentes (p. ej., lupus eritematoso sistémico)
Exposición a ciertas plantas seguida de radiación UV (fitofotodermatitis)
Algunos factores ambientales pueden aumentar la probabilidad de fotosensibilidad. (Véase también Generalidades sobre los efectos de la luz solar).
Urticaria solar
Algunos pacientes presentan urticaria en las zonas expuestas al sol en pocos minutos. Por lo general, las lesiones se resuelven dentro de las 24 horas. Cuando se afectan áreas extensas, pueden aparecer síncopes, mareos, sibilancias y otros síntomas sistémicos. La etiología no está clara, pero puede implicar constituyentes cutáneos endógenos que funcionan como fotoalérgenos, lo que lleva a la desgranulación de mastocitos como en otros tipos de urticaria. La urticaria solar se diferencia de otros tipos de urticaria en que las ronchas de la urticaria solar aparecen sólo en la piel expuesta a la radiación ultravioleta (UV).
Esta fotografia muestra la urticaria solar en una mujer que había estado usando una camiseta sin mangas. Estas ronchas aparecen pocos minutos después de la exposición al sol.
La urticaria solar puede clasificarse según el componente del espectro UV (UVA, UVB y luz visible) que causa las lesiones. Si es necesario, se puede estudiar al paciente mediante la exposición de parte de la piel a la luz natural o artificial en longitudes de onda particulares (fototest).
El tratamiento de la urticaria solar puede ser difícil y puede incluir bloqueantes H1, glucocorticoides tópicos y filtros solares (1). Si el tratamiento convencional falla, puede intentarse la desensibilización con UVB de banda estrecha o PUVA (psoraleno más ultravioleta A). El omalizumab (terapia anti-IgE) ha sido exitoso en un pequeño número de pacientes. El trastorno es crónico y puede ser intermitente durante varios años.
Erupciones polimorfas reactivas a la luz:
La erupción polimorfa lumínica es la reacción fotosensible más común a la radiación UV y a veces a la luz visible (2). No parece estar asociada con enfermedades sistémicas o fármacos. Se considera una fotodermatosis mediada inmunológicamente, que representa una reacción de hipersensibilidad de tipo retrasada (hipersensibilidad tipo IV) a antígenos cutáneos no identificados que son activados por la luz solar (3). La patogenia probablemente implique una combinación de fallo en la inmunosupresión normal inducida por UV, infiltración alterada de células inmunitarias y respuestas anormales de citocinas como la regulación positiva de IL-36 cutánea. Los factores genéticos (p. ej., polimorfismos en NOD-2, TLR-5) pueden contribuir a la susceptibilidad (4). Los antecedentes familiares positivos en algunos pacientes sugieren un factor de riesgo genético.
Las erupciones aparecen en zonas expuestas a los rayos del sol, normalmente de 30 minutos a algunas horas después de la exposición; sin embargo, a veces las erupciones pueden no aparecer hasta varios días después. Las lesiones son pruriginosas, eritematosas y a menudo papulosas, pero pueden ser papulovesiculosas o en forma de placas. Suelen ser más frecuentes en las mujeres y en individuos que viven en climas nórdicos cuando se exponen por primera vez a la luz solar del verano o la primavera que en quienes están expuestos al sol durante todo el año.
Esta fotografía muestra pápulas y placas eritematosas en la parte superior del tronco.
El diagnóstico de la erupción polimorfa lumínica se realiza mediante la anamnesis, los hallazgos cutáneos en la exploración física y la exclusión de otros trastornos de fotosensibilidad. El diagnóstico a veces requiere la reproducción de las lesiones con fotopruebas cuando el paciente no está usando ningún medicamento potencialmente fotosensibilizante.
El tratamiento de la erupción polimorfa lumínica se guía por la gravedad de las manifestaciones clínicas. Las lesiones suelen ser autolimitadas y mejoran espontáneamente en el transcurso de unos pocos días o semanas a medida que avanza el verano. Las erupciones leves a moderadas se tratan con glucocorticoides tópicos. Los pacientes más afectados pueden beneficiarse de una desensibilización a comienzos de la primavera mediante la exposición gradual a la radiación UV con fototerapia UVB de banda estrecha (311 a 313 nm) en dosis bajas (véase Fototerapia). Los pacientes con enfermedad discapacitante pueden requerir un curso de tratamiento inmunosupresor con prednisona, azatioprina, ciclosporina o hidroxicloroquina.
Las medidas preventivas incluyen el uso de un protector solar de amplio espectro y evitar la exposición solar. Ciertos indicios sugieren que los antioxidantes como el suplemento dietético Polypodium leucotomos, un extracto de helecho tropical natural, pueden ayudar a prevenir la erupción polimorfa lumínica, pero se necesitan más estudios (5).
Fotosensibilidad inducida por medicamentos o sustancias químicas
Se conocen más de 100 sustancias que, ingeridas o de aplicación tópica, predisponen a sufrir reaciones cutáneas después de una exposición solar. Un número limitado es responsable de la mayoría de las reacciones (véase la tabla ).
Las reacciones se dividen en fototoxicidad y fotoalergia. El fototest puede ayudar a confirmar el diagnóstico. El tratamiento de la fotosensibilidad química consiste en administrar glucocorticoides tópicos y evitar la sustancia causante.
Esta imagen muestra eritema causado por fotosensibilidad química a la hidroclorotiazida. Los cambios en la piel son similares a los de una quemadura solar.
Image courtesy of Karen McKoy, MD.
En la fototoxicidad, los compuestos que absorben la luz generan radicales libres y mediadores inflamatorios, lo que provoca directamente lesiones tisulares que se manifiestan con dolor y eritema (como las quemaduras solares) (6). No está mediada inmunológicamente. Esta reacción no requiere una exposición previa al sol y puede aparecer en cualquier persona, aunque la gravedad de la reacción es muy variable. Las causas típicas de las reacciones fototóxicas incluyen agentes tópicos (p. ej., perfumes, alquitrán de hulla, plantas que contienen furocumarinas [como la lima, el apio y el perejil], 5-fluorouracilo, medicamentos utilizados para la terapia fotodinámica) o ingeridos (p. ej., tetraciclinas, tiazidas). Las reacciones fototóxicas no comprometen áreas cutáneas no expuestas al sol.
La fotoalergia es una respuesta inmunitaria de tipo IV (mediada por células) (6). La absorción de la luz provoca cambios estructurales en el fármaco o la sustancia, lo que permite que se una a las proteínas tisulares y se comporte como un hapteno, de modo que el complejo se vuelve alergénico. Se requiere una exposición previa al alergeno. La reacción suele ser eccematosa, con eritema, descamación, prurito, y en ocasiones, vesículas. Las causas típicas de reacciones de fotoalergia incluyen las lociones para después de afeitar, los protectores solares y las sulfamidas. La reacción puede extenderse a la piel no expuesta al sol.
La fotoalergia ocurre con menor frecuencia que la fototoxicidad.
Algunos fármacos o sustancias químicas que causan fotosensibilidad cutánea
Categoría | Fármaco o sustancia química específicos |
|---|---|
Medicamentos para el acné | Isotretinoína |
Analgésicos | Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (especialmente piroxicam y ketoprofeno) |
Antibióticos | Quinolonas Sulfonamidas Tetraciclinas (p. ej., doxiciclina) Trimetoprima |
Antidepresivos | Tricíclicos |
Antifúngicos o antimicóticos | Griseofulvina Voriconazol |
Hipoglucemiantes | Sulfonilureas |
Antipalúdicos | Cloroquina e hidroxicloroquina Quinina |
Antipsicóticos | Fenotiazinas (p. ej., clorpromazina) |
Ansiolíticos | Alprazolam |
Clordiazepóxido | |
Medicamentos de quimioterapia | Dacarbazina Fluorouracilo (sistémico o tópico) Metotrexato Vinblastina Vemurafenib |
Diuréticos | Furosemida Tiazidas |
Medicamentos cardíacos | Amiodarona |
Quinidina | |
Formulaciones tópicas* | Antibacterianas (p. ej., clorhexidina, hexaclorofeno) Carbón, alquitrán mineral Perfumes Plantas que contienen furocumarina (p. ej., lima, apio, perejil) Protectores solares (por dermatitis de contacto fotoalérgica) |
* Existen muchos preparados tópicos que desencadenan fotosensibilidad. Las sustancias específicas enumeradas son ejemplos. | |
Fotosensibilidad debida a trastornos genéticos
Varios trastornos genéticos se asocian con fenotipos fotosensibles. Estos trastornos resultan en fotosensibilidad extrema debido a una capacidad deteriorada para reparar el daño del ADN inducido por UV. Un ejemplo clave es el xeroderma pigmentoso (XP), que es un trastorno autosómico recesivo raro causado por defectos en los genes de reparación del ADN (específicamente de escisión de nucleótidos), lo que resulta en una fotosensibilidad extrema y un riesgo drásticamente aumentado de cánceres cutáneos inducidos por radiación UV. Se han implicado varios genes. La reparación defectuosa del ADN conduce a la acumulación de daño fototóxico en el ADN, lo que hace que los pacientes tengan un riesgo 10.000 veces mayor de cáncer de piel no melanoma y hasta un riesgo 2000 veces mayor de melanoma en comparación con la población general (7). Los defectos en la reparación del ADN también pueden provocar degeneración neurológica progresiva y defectos oculares en algunos pacientes.
Los pacientes con XP desarrollan típicamente quemaduras solares graves incluso después de una exposición solar mínima en la lactancia o la primera infancia, seguidas de pecas en áreas expuestas al sol (7). La mayoría de los pacientes desarrollan su primer cáncer de piel antes de los 10 años.
Otros trastornos genéticos que causan fotosensibilidad incluyen el síndrome de Cockayne (envejecimiento prematuro; fotosensibilidad; retraso del crecimiento; deterioro neurológico, visual y auditivo progresivo) (8) y la tricotiodistrofia (cabello quebradizo con deficiencia de azufre; fotosensibilidad extrema; discapacidad intelectual; retraso del crecimiento; infecciones recurrentes) (9).
Fotosensibilidad en el lupus eritematoso sistémico (LES)
La fotosensibilidad en el lupus eritematoso sistémico (LES) se debe a respuestas inmunitarias aberrantes a la exposición a la radiación UV, que desencadena lesiones cutáneas inflamatorias y potencialmente brotes de la enfermedad sistémica. La radiación UV induce apoptosis excesiva de los queratinocitos de pacientes con LES. Cuando estas células apoptósicas no pueden eliminarse adecuadamente, sufren necrosis secundaria y liberan compuestos proinflamatorios y autoantígenos que perpetúan la inflamación (10).
Las características clínicas de la fotosensibilidad inducida por UV en el LES incluyen (11):
Lupus eritematoso cutáneo agudo con erupción malar fotosensible o en "alas de mariposa" (hasta el 50% de los pacientes)
Lupus eritematoso cutáneo subagudo (LECS) con erupciones anulares o papuloescamosas fotosensibles (10 a 15% de los pacientes)
El lupus eritematoso cutáneo crónico incluye el lupus eritematoso discoide (LED), que causa placas cicatrizales anulares, a menudo en áreas expuestas al sol
Para más información, véase también Lupus eritematoso cutáneo y Diagnóstico del lupus eritematoso sistémico.
Fitofotodermatitis
La fitofotodermatitis se refiere a reacciones cutáneas fototóxicas que ocurren cuando la piel se expone a furocumarinas (psoralenos) de ciertas plantas y posteriormente se expone a la radiación ultravioleta A (UVA) (12). Las fuentes comunes incluyen cítricos (especialmente limas), kiwi, apio y perejil gigante, aunque se han implicado varios otros (13). La fitofotodermatitis se presenta clásicamente con máculas o manchas eritematosas, seguidas por la formación de vesículas o ampollas que se asemejan a quemaduras graves. Estas lesiones a veces pueden ser seguidas de una hiperpigmentación característica lineal o de patrón extraño que puede persistir durante semanas o meses. El diagnóstico es principalmente clínico, mediante la obtención cuidadosa de la historia de contacto con plantas relevantes y exposición solar.
Esta fotografía muestra una erupción eritematosa con ampollas en el antebrazo de una persona, resultante de la exposición a fitoquímicos de una higuera seguida de exposición solar (fitofotodermatitis).
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Referencias generales
1. Engler Markowitz M, Noyman Y, Khanimov I, et al. Efficacy of Therapies for Solar Urticaria: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med. 2025;14(16):5736. Published 2025 Aug 13. doi:10.3390/jcm14165736
2. Morison WL. Clinical practice. Photosensitivity. N Engl J Med. 2004 Mar 11;350(11):1111-7. doi: 10.1056/NEJMcp022558
3. Kadurina M, Kazandjieva J, Bocheva G. Immunopathogenesis and management of polymorphic light eruption. Dermatol Ther. 2021 Nov;34(6):e15167. doi: 10.1111/dth.15167
4. Kurz B, Arndt S, Unger P, et al. Association of polymorphous light eruption with NOD-2 and TLR-5 gene polymorphisms. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022 Nov;36(11):2172-2180. doi: 10.1111/jdv.18364
5. Nestor MS, Berman B, Swenson N: Safety and efficacy of oral Polypodium leucotomos extract in healthy adult subjects. J Clin Aesthet Dermatol 8(2):19–23, 2015
6. Epstein JH. Phototoxicity and photoallergy. Semin Cutan Med Surg. 1999 Dec;18(4):274-84. doi: 10.1016/s1085-5629(99)80026-
7. Medline Plus. Xeroderma Pigmentosum. Accessed December 3, 2025.
8. Medline Plus. Cockayne Syndrome. Accessed December 3, 2025.
9. Medline Plus. Trichothiodystrophy. Accessed December 3, 2025.
10. Kuhn A, Wenzel J, Weyd H. Photosensitivity, apoptosis, and cytokines in the pathogenesis of lupus erythematosus: a critical review. Clin Rev Allergy Immunol. 2014 Oct;47(2):148-62. doi: 10.1007/s12016-013-8403-x
11. Siegel CH, Sammaritano LR. Systemic Lupus Erythematosus: A Review. JAMA. 2024 May 7;331(17):1480-1491. doi: 10.1001/jama.2024.2315. Erratum in: JAMA. 2024 Jun 25;331(24):2136. doi: 10.1001/jama.2024.10468
12. Maniam G, Light KM, Wilson J. Margarita Burn: Recognition and Treatment of Phytophotodermatitis. J Am Board Fam Med. 2021 Mar-Apr;34(2):398-401. doi: 10.3122/jabfm.2021.02.20038
13. Petit R, Izambart J, Guillou M, et al. A Review of Phototoxic Plants, Their Phototoxic Metabolites, and Possible Developments as Photosensitizers. Chem Biodivers. 2024 Feb;21(2):e202300494. doi: 10.1002/cbdv.202300494
