Urticaria

(Urticaria, habones)

Revisión completa: ago 2026 PorJulia Benedetti, MD, Harvard Medical School | Revisión de colegas realizada porJoseph F. Merola, MD, MMSc, UT Southwestern Medical Center
Última actualización: ago 2026
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Vista para pacientes

La urticaria se refiere a placas migratorias, bien circunscritas y pruriginosas, que pueden aparecer eritematosas o menos visiblemente rojas en pacientes con piel muy pigmentada.

Según la duración de los síntomas, la urticaria se clasifica en aguda (< 6 semanas) o crónica (> 6 semanas). La urticaria aguda es más frecuente (70%) que la crónica (30%). Menos del 8% de los pacientes con urticaria aguda llegan a desarrollar urticaria crónica (1). Según la presencia o ausencia de un desencadenante, la urticaria crónica puede clasificarse además en urticaria crónica inducible y urticaria crónica espontánea (2).

La urticaria aguda tiene una prevalencia a lo largo de la vida de aproximadamente el 20% en todo el mundo (3). La urticaria crónica espontánea es más frecuente que la urticaria crónica inducible y afecta aproximadamente al 1% de la población mundial, lo que incluye a unos 3 millones de personas en los Estados Unidos (1). Es más común entre las mujeres de 30 a 50 años.

La urticaria es diferente del angioedema. El angioedema se manifiesta como edema de la cara y los labios, los miembros o los genitales, y se debe a la activación de mastocitos y basófilos en la dermis profunda y los tejidos subcutáneos. Puede ocurrir en el intestino y manifestarse como dolor abdominal tipo cólico. El angioedema puede ser potencialmente fatal cuando hay obstrucción de las vías aéreas, debido al edema laríngeo o hinchazón de la lengua.

Una distinción importante es que el enfoque clínico, incluidos el diagnóstico y el tratamiento, difiere cuando el angioedema ocurre sin urticaria (principalmente angioedema mediado por bradicinina) y cuando ocurre con urticaria (principalmente angioedema mediado por histamina).

(Véase también Evaluación del paciente dermatológico).

Referencias generales

  1. 1. Kolkhir P, Bonnekoh H, Metz M, Maurer M. Chronic Spontaneous Urticaria: A Review. JAMA. 2024;332(17):1464-1477. doi:10.1001/jama.2024.15568

  2. 2. Lee R, Bernstein JA. Chronic spontaneous urticaria and chronic inducible urticaria. J Allergy Clin Immunol. 2025;156(3):546-556. doi:10.1016/j.jaci.2025.05.019

  3. 3. Zuberbier T, Aberer W, Asero R, et al. The EAACI/GA²LEN/EDF/WAO guideline for the definition, classification, diagnosis and management of urticaria. Allergy. 2018;73(7):1393-1414. doi:10.1111/all.13397

Etiología de la urticaria

La urticaria aguda (véase tabla ) suele ser el resultado de reacciones de hipersensibilidad de tipo I, que incluyen respuestas inmunitarias a:

  • Medicamentos

  • Ingestión de alimentos desencadenantes o contacto con estos

  • Picaduras o mordeduras de insectos

  • Infecciones

La urticaria crónica inducible suele tener un desencadenante conocido (ya sea físico o no físico, p. ej., la luz solar).

La urticaria crónica espontánea (antes conocida como urticaria idiopática crónica) suele ser el resultado de:

  • Causas idiopáticas

  • Trastornos autoinmunitarios

La urticaria crónica puede durar desde meses hasta años y se puede acabar resolviendo sin que se haya identificado la causa.

Tabla
Tabla
Fotos de urticaria
Urticaria (1)

Las lesiones de la urticaria (ronchas o exantema) son placas migratorias, sobreelevadas, pruriginosas, de color rojizo, causadas por el edema dérmico local.

Las lesiones de la urticaria (ronchas o exantema) son placas migratorias, sobreelevadas, pruriginosas, de color rojizo,

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Foto cortesía de Thomas Habif, MD.

Urticaria (2)

Esta fotografía muestra placas urticariales, edematosas y pruriginosas con eritema menos evidente en un paciente con piel más intensamente pigmentada.

Esta fotografía muestra placas urticariales, edematosas y pruriginosas con eritema menos evidente en un paciente con pi

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Rebecca Vasquez, MD

Urticaria inducida por frío

Esta fotografía muestra una prueba del cubito de hielo positiva en un paciente con urticaria espontánea inducida por frío. Esta foto se tomó 5 minutos después de que se retirara el cubo de hielo.

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© Springer Science+Business Media

Urticaria pigmentosa (tórax)

La urticaria pigmentosa puede manifestarse con lesiones eritematosas en forma de placas en la piel.

La urticaria pigmentosa puede manifestarse con lesiones eritematosas en forma de placas en la piel.

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Urticaria pigmentosa (pierna)

La mastocitosis sistémica puede causar máculas y pápulas de color amarillento a marrón rojizo.

La mastocitosis sistémica puede causar máculas y pápulas de color amarillento a marrón rojizo.

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Urticaria pigmentosa (niño)

Esta fotografía muestra máculas de color marrón rojizo en la espalda de un niño en edad escolar.

Esta fotografía muestra máculas de color marrón rojizo en la espalda de un niño en edad escolar.

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Urticaria pigmentosa (infante)

El lactante que se muestra aquí tiene profundas lesiones papulonodulares y en placa de urticaria pigmentosa.

El lactante que se muestra aquí tiene profundas lesiones papulonodulares y en placa de urticaria pigmentosa.

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Urticaria solar

Esta fotografia muestra la urticaria solar en una mujer que había estado usando una camiseta sin mangas. Estas ronchas aparecen pocos minutos después de la exposición al sol.

Esta fotografia muestra la urticaria solar en una mujer que había estado usando una camiseta sin mangas. Estas ronchas

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Dermatografismo

El dermatografismo, o escritura en la piel, puede ocurrir cuando la piel se rasca ligeramente y produce líneas rojas sobreelevadas.

El dermatografismo, o escritura en la piel, puede ocurrir cuando la piel se rasca ligeramente y produce líneas rojas so

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Fisiopatología de la urticaria

La urticaria se produce por la liberación de histamina, bradicinina, calicreína y otras sustancias vasoactivas liberadas por los mastocitos y los basófilos en la dermis superficial, lo que causa edema intradérmico y vasodilatación venosa. En ocasiones, está provocado por infiltración leucocitaria.

El proceso puede ser mediado por reacciones inmunitarias o no inmunitarias.

La activación de mastocitos mediada por mecanismos inmunitarios incluye:

  • Reacciones de hipersensibilidad de tipo I, en las cuales el alérgeno se une a los anticuerpos de tipo IgE en los receptores de alta afinidad de la superficie celular de los mastocitos y basófilos

  • Trastornos autoinmunitarios, en los cuales los anticuerpos a un receptor de tipo IgE tienen un cruzamiento de tipo funcional con los receptores de tipo IgE y pueden causar desgranulación de los mastocitos

La activación de mastocitos no mediada por mecanismos inmunitarios incluye:

  • Activación directa no alérgica de los mastocitos por ciertos fármacos o sustancias

  • La inhibición de la ciclooxigenasa inducida por fármacos que activa a los mastocitos por mecanismos no del todo conocidos

  • Activación por estímulos físicos o emocionales; no se conoce del todo el mecanismo, aunque es posible que involucre la liberación de neuropéptidos que interactúan con los mastocitos

  • Estimulación directa de los mastocitos mediante la activación del complemento y el receptor X2 acoplado a proteína G relacionado con Mas (MRGPRX2) (1)

Además, en la urticaria crónica espontánea, 2 endotipos inmunológicos impulsan la activación de los mastocitos en la mayoría de los pacientes (2):

  • Tipo I (autoalérgico): Implica autoanticuerpos IgE contra autoantígenos como la peroxidasa tiroidea o la IL-24

  • Tipo IIb (autoinmunitario): caracterizado por autoanticuerpos IgG dirigidos contra la IgE o el receptor de IgE de alta afinidad, el receptor 1 de Fc épsilon (Fc épsilon R1) en los mastocitos

Evaluación de la urticaria

No hay pruebas para el diagnóstico definitivo de urticaria, por lo que la evaluación depende sobre todo de la anamnesis y el examen físico.

Anamnesis

La anamnesis de la enfermedad actual debe incluir una descripción detallada del inicio de la urticaria y más información sobre los episodios individuales de urticaria, como la distribución, el tamaño y el aspecto de las lesiones; la frecuencia de aparición; la duración de cada lesión y cualquier episodio previo. Deben registrarse las actividades y la exposición durante, inmediatamente antes y en el transcurso de las últimas 24 horas de aparecida la urticaria. Los médicos deben preguntar específicamente sobre actividad física reciente, exposición a alérgenos potenciales (véase tabla ), insectos o animales, jabones o detergentes nuevos, alimentos nuevos, infecciones recientes o episodios recientes de estrés. Se debe preguntar al paciente por el tiempo transcurrido entre cualquier presunto desencadenante y la aparición de la urticaria, y cuáles son los desencadenantes específicos que se sospechan (incluidos los físicos, como el calor y el frío). Algunos síntomas importantes asociados son el prurito, la rinorrea, el angioedema (es decir, edema de cara, lengua u otras partes del cuerpo) y la disnea.

Revisión de aparatos y sistemas: debe incluir la pesquisa de síntomas de los trastornos causantes, como fiebre, fatiga, dolor abdominal y diarrea (infección); intolerancia al frío o al calor, temblores y cambios en el peso corporal (tiroiditis autoinmunitaria), dolor articular (crioglobulinemia, lupus eritematoso sistémico), exantema malar (lupus eritematoso sistémico), ojos y boca secos (síndrome de Sjögren), úlceras cutáneas y lesiones hiperpigmentadas luego de la resolución de la urticaria (vasculitis urticariana), pequeñas pápulas pigmentadas (mastocitosis), linfadenopatías (enfermedad viral, cáncer, enfermedad del suero), diarrea aguda o crónica (enterocolitis viral o parasitaria), y fiebre, sudoración nocturna o pérdida de peso (cáncer).

Antecedentes personales: deben incluir una anamnesis detallada de alergias, incluidos los cuadros atópicos conocidos (p. ej., alergias, asma y eccema) y posibles causas conocidas (p. ej., trastornos autoinmunitarios y cáncer). Se debe revisar el uso de fármacos, incluidos los medicamentos de venta libre y a base de hierbas, sobre todo los agentes relacionados con la urticaria (véase tabla ). Los antecedentes familiares deben revelar la presencia de una enfermedad reumática sistémica, de ortos trastornos autoinmunitarios o cáncer. Los antecedentes sociales deben incluir cualquier viaje reciente y cualquier factor de riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas (p. ej., hepatitis, infección por VIH).

Examen físico

Los signos vitales pueden revelar la presencia de bradicardia o taquicardia y taquipnea. El examen general muestra de inmediato signos de dificultad respiratoria y caquexia, ictericia y agitación.

El examen de la cabeza puede revelar edema de la cara, los labios o la lengua; ictericia escleral; exantema malar; tiroides aumentada de tamaño y dolorosa; linfadenopatías; u ojos y boca secos. Se pueden explorar la orofaringe y los senos paranasales en busca de signos de infección oculta (p. ej., infección sinusal, absceso dental).

El examen abdominal puede realizarse para detectar la presencia de masas, hepatomegalia, esplenomegalia o dolor a la palpación. El examen musculoesquelético muestra la presencia de articulaciones inflamadas o deformadas.

El examen de la piel revela la presencia y distribución de lesiones urticarianas y de úlceras cutáneas, hiperpigmentación, pápulas pequeñas e ictericia. Las lesiones urticarianas aparecen como induraciones de bordes netos que comprometen la dermis. Estas tumefacciones suelen ser eritematosas, de color rosa oscuro o del color de la piel, dependiendo del tono cutáneo, y de tamaño variable, desde el de una cabeza de alfiler hasta cubrir áreas extensas. Algunas lesiones pueden ser muy grandes. En otros casos, las lesiones más pequeñas pueden ser confluentes. No obstante, las lesiones cutáneas pueden estar ausentes en el momento de la consulta.

Signos de alarma

Los siguientes hallazgos son de particular importancia:

  • Angioedema (hinchazón de la cara, labios y lengua)

  • Estridor, sibilancias, disnea u otros signos de dificultad respiratoria

  • Lesiones hiperpigmentadas, úlceras o urticaria que persisten > 48 horas

  • Signos de enfermedad sistémica (p. ej., fiebre, linfadenopatías, ictericia, caquexia)

Interpretación de los hallazgos

La urticaria aguda es debida casi siempre a una exposición definida a un fármaco, a una sustancia, a un estímulo físico o a una enfermedad infecciosa aguda. Sin embargo, el desencadenante no siempre es evidente a partir de la anamnesis, sobre todo porque puede haberse desarrollado una alergia de inicio reciente a una sustancia previamente tolerada.

La mayoría de las urticarias crónicas son idiopáticas. La siguiente causa más frecuente es una enfermedad autoinmunitaria. El trastorno autoinmunitario causante suele producir manifestaciones clínicas. La vasculitis urticariana suele estar asociada con enfermedades reumáticas sistémicas (en particular, lupus eritematoso sistémico o síndrome de Sjögren). En la vasculitis urticariana, la urticaria se acompaña de hallazgos de vasculitis leucocitoclástica en la histopatología; debe considerarse si la urticaria es dolorosa más que pruriginosa, dura > 48 horas, no desaparece a la vitropresión ni se acompaña de vesículas o púrpura.

Estudios complementarios

El diagnóstico de la urticaria es principalmente clínico, basado en una anamnesis y una exploración física detalladas, con pruebas de laboratorio selectivas guiadas por la presentación clínica (3, 4). En general, no se necesita realizar estudios complementarios para un episodio aislado de urticaria, a menos que los signos y síntomas sugieran una etiología aguda (p. ej., desencadenante alimentario o farmacológico) o un trastorno específico.

Los casos inusules, recurrentes o persistentes requieren evaluación más profunda. Se debe derivar al paciente para realizar pruebas cutáneas de alergia, y las pruebas de laboratorio de rutina deben consistir en hemograma completo, bioquímica, pruebas de función hepática y medición de la hormona tiroideoestimulante (TSH). Los signos y síntomas guían hacia pruebas más específicas (p. ej., de trastornos autoinmunitarios), así como anomalías en las pruebas de cribado (p. ej., serología hepática en caso de anomalías de pruebas hepáticas, huevos y parásitos en caso de eosinofilia, crioglobulina por niveles elevados en pruebas hepáticas o creatinina elevada, autoanticuerpos tiroideos en casos de niveles anormales de TSH). En ocasiones, en la urticaria crónica con sospecha de etiología autoinmunitaria, se determina el índice de urticaria crónica para detectar anticuerpos contra la IgE o su receptor (particularmente el receptor 1 de Fc épsilon de alta afinidad) (5). Un índice de urticaria crónica positivo indica una mayor probabilidad de gravedad de la enfermedad y de refractariedad al tratamiento. Para más información sobre los enfoques diagnósticos, véase tabla .

Durante la exploración física pueden realizarse maniobras para provocar urticaria física, como la exposición a vibración (diapasón), calor (diapasón mantenido bajo agua tibia), frío (estetoscopio, diapasón frío o cubito de hielo), agua para la urticaria acuagénica o presión para el dermografismo (p. ej., rascar ligeramente un área no afectada con un bolígrafo).

Es preciso realizar una biopsia de piel si existen dudas sobre el diagnóstico o si las placas persisten > 48 horas (para excluir vasculitis urticariana).

El angioedema que se presenta de forma concurrente con urticaria es muy probablemente de origen histaminérgico, y el enfoque diagnóstico debe ser el de una urticaria primaria. Para el enfoque de las pruebas en pacientes con angioedema sin urticaria concurrente, véanse Diagnóstico del angioedema y Diagnóstico de la deficiencia o disfunción hereditaria y adquirida del inhibidor de C1.

Referencias de fisiopatología

  1. 1. Saini SS, Asero R, Cugno M, Park HS, Oliver ET. Pathogenesis of Chronic Spontaneous Urticaria With or Without Angioedema. J Allergy Clin Immunol Pract. 2025;13(9):2221-2228. doi:10.1016/j.jaip.2025.07.025

  2. 2. Yosipovitch G, Maderal AD, Elman SA. Chronic Spontaneous Urticaria. JAMA Dermatol. 2025;161(11):1179-1180. doi:10.1001/jamadermatol.2025.3871

  3. 3. Zuberbier T, Aberer W, Asero R, et al. The EAACI/GA²LEN/EDF/WAO guideline for the definition, classification, diagnosis and management of urticaria. Allergy. 2018;73(7):1393-1414. doi:10.1111/all.13397

  4. 4. Bernstein JA, Lang DM, Khan DA, et al. The diagnosis and management of acute and chronic urticaria: 2014 update. J Allergy Clin Immunol. 2014;133(5):1270-1277. doi:10.1016/j.jaci.2014.02.036

  5. 5. Biagtan MJ, Viswanathan RK, Evans MD, Mathur SK. Clinical utility of the Chronic Urticaria Index. J Allergy Clin Immunol. 2011;127(6):1626-1627. doi:10.1016/j.jaci.2011.01.045

Tratamiento de la urticaria

El tratamiento de la urticaria depende generalmente de la etiología subyacente (es decir, aguda, crónica inducible, crónica espontánea). El enfoque terapéutico fundamental para todos los tipos de urticaria suele ser el uso de antihistamínicos. Para la urticaria aguda o crónica inducible, el tratamiento típicamente también incluye la identificación y eliminación del desencadenante; la resolución posterior suele ser rápida.

El tratamiento de la urticaria crónica espontánea sigue una estrategia escalonada y progresiva. La terapia de primera línea es la administración de antihistamínicos H1 de segunda generación a dosis estándar (véase Tratamiento sistémico) (1, 2). A este paso le sigue el incremento de la dosis de los antihistamínicos de segunda generación hasta cuadruplicarla si se produce una respuesta inadecuada (también puede sustituirse un antihistamínico por otro). Finalmente, si los síntomas persisten, puede ser necesario el agregado de agentes inmunomoduladores o biológicos (p. ej., omalizumab, ciclosporina, remibrutinib), particularmente en la enfermedad refractaria a los antihistamínicos.

Antes de iniciar el tratamiento con agentes inmunomoduladores o biológicos, se pueden intentar terapias adyuvantes, incluidos los antagonistas H2 (p. ej., famotidina) y los antagonistas del receptor de leucotrienos (p. ej., montelukast); sin embargo, la evidencia sobre estos adyuvantes es limitada. Por lo general, se desaconseja el uso de antihistamínicos de primera generación (p. ej., hidroxicina, doxepina) salvo a la hora de acostarse debido al mayor riesgo de sedación, caídas y demencia (con el uso crónico) en adultos mayores.

El tratamiento de los síntomas inespecíficos (p. ej., tomar baños fríos, evitar el agua caliente y el rascado, usar ropa suelta) puede ser útil. Los glucocorticoides tópicos y los antihistamínicos tópicos no son beneficiosos para la urticaria.

Tratamiento sistémico

Los antihistamínicos siguen siendo el pilar del tratamiento para todos los tipos de urticaria; sin embargo, la duración de la terapia puede variar. Estos medicamentos deben tomarse de forma regular, en lugar de hacerlo a demanda. A menudo se prefieren los antihistamínicos orales de segunda generación debido a su pauta de administración de una vez al día y a que algunos tienen un menor efecto sedante. Entre las opciones adecuadas se incluyen:

  • Cetirizina 10 mg 1 vez al día

  • Fexofenadina 180 mg 1 vez al día

  • Desloratadina 5 mg 1 vez al día

  • Levocetirizina 5 mg 1 vez al día

Los glucocorticoides sistémicos (p. ej., prednisona 30 a 40 mg por vía oral, una vez al día) pueden administrarse para los síntomas graves, pero no deben utilizarse a largo plazo.

Los pacientes con urticaria crónica espontánea a menudo no responden a los antihistamínicos u otros fármacos de uso común. En tales casos, pueden ser necesarias terapias biológicas o inmunomoduladoras. El omalizumab, un anticuerpo monoclonal dirigido contra la inmunoglobulina E (IgE) circulante, puede suprimir ciertas reacciones alérgicas y ayudar a aliviar los síntomas (3). El dupilumab, un anticuerpo monoclonal dirigido contra las interleucinas (IL)-4 e IL-13, es otro agente que también puede ser útil para reducir el prurito y la gravedad de la urticaria en pacientes de 12 años o más que continúan sintomáticos a pesar del tratamiento con antihistamínicos (4). El remibrutinib es un inhibidor oral altamente selectivo de la tirosina cinasa de Bruton (BTK, por sus siglas en inglés) que reduce las ronchas y el prurito con un perfil de seguridad favorable (5). Un metanálisis en red que comparó la eficacia y la seguridad de los tratamientos inmunomoduladores para la urticaria crónica sugirió que el omalizumab y el remibrutinib en dosis estándar se encuentran entre las opciones más eficaces para varios resultados clínicos, además de mostrar perfiles de seguridad favorables (6).

Angioedema

Los pacientes con angioedema que compromete la bucofaringe o las vías aéreas deben recibir adrenalina subcutánea (0,3 mL con dilución 1:1.000) por vía subcutánea y deben ser hospitalizados. Al alta médica, deben recibir educación sobre el uso de la adrenalina autoinyectable.

Referencias del tratamiento

  1. 1. Bernstein JA, Lang DM, Khan DA, et al. The diagnosis and management of acute and chronic urticaria: 2014 update. J Allergy Clin Immunol. 2014;133(5):1270-1277. doi:10.1016/j.jaci.2014.02.036

  2. 2. Zuberbier T, Aberer W, Asero R, et al. The EAACI/GA²LEN/EDF/WAO guideline for the definition, classification, diagnosis and management of urticaria. Allergy. 2018;73(7):1393-1414. doi:10.1111/all.13397

  3. 3. Zhao ZT, Ji CM, Yu WJ, et al. Omalizumab for the treatment of chronic spontaneous urticaria: A meta-analysis of randomized clinical trials. J Allergy Clin Immunol. 2016;137(6):1742-1750.e4. doi:10.1016/j.jaci.2015.12.1342

  4. 4. Maurer M, Casale TB, Saini SS, et al. Dupilumab in patients with chronic spontaneous urticaria (LIBERTY-CSU CUPID): Two randomized, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trials. J Allergy Clin Immunol. 2024;154(1):184-194. doi:10.1016/j.jaci.2024.01.028

  5. 5. Metz M, Giménez-Arnau A, Hide M, et al. Remibrutinib in Chronic Spontaneous Urticaria. N Engl J Med. 2025;392(10):984-994. doi:10.1056/NEJMoa2408792

  6. 6. Chu AWL, Oykhman P, Chu X, et al. Comparative efficacy and safety of biologics and systemic immunomodulatory treatments for chronic urticaria: Systematic review and network meta-analysis. J Allergy Clin Immunol. 2025;156(4):1008-1023. doi:10.1016/j.jaci.2025.06.004

Aspectos geriátricos esenciales: urticaria

Los antihistamínicos orales de primera generación (p. ej., hidroxicina, difenhidramina) son sedantes y pueden causar confusión, retención urinaria y delirio. No se recomiendan para el tratamiento de la urticaria en adultos mayores (1). Los antihistamínicos orales de segunda generación (p. ej., cetirizina, levocetirizina, loratadina, desloratadina, fexofenadina) se han asociado con una menor sedación en adultos mayores.

Referencia de los conceptos esenciales en geriatría

  1. 1. Zuberbier T, Aberer W, Asero R, et al. The EAACI/GA²LEN/EDF/WAO guideline for the definition, classification, diagnosis and management of urticaria. Allergy. 2018;73(7):1393-1414. doi:10.1111/all.13397

Conceptos clave

  • La urticaria puede estar causada por mecanismos alérgicos o no alérgicos.

  • La mayoría de los casos son provocados por una reacción alérgica a una sustancia específica.

  • La mayoría de los casos crónicos son espontáneos o secundarios a una enfermedad autoinmunitaria.

  • Es necesario evaluar la etiología de los síntomas sistémicos concomitantes.

  • El tratamiento se indica según la gravedad; los fármacos de primera elección son los antihistamínicos no sedantes y deben evitarse los factores desencadenantes.

  • Los agentes inmunomoduladores (p. ej., omalizumab, remibrutinib) pueden usarse en pacientes que no responden a los antihistamínicos.

  • Los glucocorticoides tópicos y los antihistamínicos tópicos no son beneficiosos.

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