La trombosis venosa profunda es la coagulación de la sangre en una vena profunda de un miembro (en general, la pantorrilla o el muslo) o de la pelvis. La trombosis venosa profunda es la causa principal de embolia pulmonar. Es secundaria a trastornos que comprometen el retorno venoso, producen lesiones o disfunción endotelial o causan hipercoagulabilidad de la sangre. La trombosis venosa profunda puede ser asintomática o causar dolor y edema de un miembro; la embolia pulmonar es una complicación inmediata. El diagnóstico se basa en los antecedentes, el examen físico y las pruebas, habitualmente con la ecografía dúplex. La prueba del D-dímero a veces se utiliza cuando se sospecha una trombosis venosa profunda; un resultado negativo ayuda a excluir la trombosis venosa profunda, mientras que un resultado positivo es inespecífico y requiere pruebas adicionales para confirmar el diagnóstico. El tratamiento se realiza con anticoagulantes. El pronóstico suele ser favorable si se implementa el tratamiento adecuado en el momento oportuno. Las complicaciones más frecuentes a largo plazo son la insuficiencia venosa con el síndrome postrombótico o sin él.
La trombosis venosa profunda aparece con mayor frecuencia en los miembros inferiores o la pelvis (véase figura s). La trombosis venosa profunda es menos frecuente en las venas profundas de los miembros superiores (< 5% de los casos de trombosis venosa profunda) (1).
Venas profundas de las piernas
Es mucho más probable que la trombosis venosa profunda de los miembros inferiores cause una embolia pulmonar (EP) que la trombosis venosa profunda de las extremidades superiores, posiblemente debido a la mayor carga trombótica (2). La mayoría de las trombosis venosas profundas proximales afectan las venas femorales o poplíteas y hasta el 38% se extiende en dirección más proximal para comprometer las venas iliofemorales (2, 3, 4). La trombosis venosa profunda de las venas distales o de la pantorrilla suele afectar las venas tibiales posteriores o peroneas. La trombosis venosa profunda o distal de las venas de la pantorrilla constituye una causa menos frecuente de embolias grandes, pero puede propagarse a las venas de la porción proximal del muslo con desarrollo subsiguiente de una embolia pulmonar. Alrededor del 50% de los pacientes con trombosis venosa profunda tiene una embolia pulmonar oculta y al menos el 30% de los individuos con embolia pulmonar tiene una TVP demostrable (5).
Perlas y errores
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Referencias generales
1. Yamashita Y, Morimoto T, Amano H, et al. Deep vein thrombosis in upper extremities: Clinical characteristics, management strategies and long-term outcomes from the COMMAND VTE Registry. Thromb Res. 2019;177:1-9. doi:10.1016/j.thromres.2019.02.029
2. Freund Y, Cohen-Aubart F, Bloom B. Acute Pulmonary Embolism: A Review. JAMA. 2022;328(13):1336-1345. doi:10.1001/jama.2022.16815
3. Broholm R, Bækgaard N, Hansen S, et al. Significance of Partial or Complete Thrombosis of the Common and Deep Femoral Vein in Patients With Deep Vein Thrombosis. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2019;58(4):570-575. doi:10.1016/j.ejvs.2019.06.016
4. De Maeseneer MG, Bochanen N, van Rooijen G, Neglén P. Analysis of 1,338 Patients with Acute Lower Limb Deep Venous Thrombosis (DVT) Supports the Inadequacy of the Term "Proximal DVT". Eur J Vasc Endovasc Surg. 2016;51(3):415-420. doi:10.1016/j.ejvs.2015.11.001
5. Stevens SM, Woller SC, Kreuziger LB, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Second Update of the CHEST Guideline and Expert Panel Report [published correction appears in Chest. 2022 Jul;162(1):269]. Chest. 2021;160(6):e545-e608. doi:10.1016/j.chest.2021.07.055
Etiología de la trombosis venosa profunda
Numerosos factores pueden contribuir al desarrollo de trombosis venosa profunda (véase tabla ). El cáncer es un factor de riesgo para la trombosis venosa profunda, en particular en ancianos con trombosis recidivante. Aproximadamente del 1 al 5% de todos los pacientes con cáncer desarrollan tromboembolismo venoso (TEV) cada año (1, 2, 3). La asociación es más fuerte para los cánceres de páncreas, cerebro, hematológicos, pulmón y ovario (2, 4). Los pacientes con trombosis venosa profunda aparentemente idiopática pueden tener cánceres ocultos, pero no se recomienda la evaluación extensa de los pacientes para detectar tumores a menos que los pacientes tengan factores de riesgo para cánceres específicos o síntomas sugestivos de un cáncer oculto (5).
Referencias de la etiología
1. Horsted F, West J, Grainge MJ. Risk of venous thromboembolism in patients with cancer: a systematic review and meta-analysis. PLoS Med. 2012;9(7):e1001275. doi:10.1371/journal.pmed.1001275
2. Martens KL, Li A, La J, et al. Epidemiology of Cancer-Associated Venous Thromboembolism in Patients With Solid and Hematologic Neoplasms in the Veterans Affairs Health Care System. JAMA Netw Open. 2023;6(6):e2317945. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.17945
3. Mulder FI, Horváth-Puhó E, van Es N, et al. Venous thromboembolism in cancer patients: a population-based cohort study. Blood. 2021;137(14):1959-1969. doi:10.1182/blood.2020007338
4. Betts MB, Liu X, Junqueira DR, et al. Risk of Venous Thromboembolism by Cancer Type: A Network Meta-Analysis. Semin Thromb Hemost. 2024;50(3):328-341. doi:10.1055/s-0044-1779672
5. D'Astous J, Carrier M. Screening for Occult Cancer in Patients with Venous Thromboembolism. J Clin Med. 2020;9(8):2389. Published 2020 Jul 27. doi:10.3390/jcm9082389
Fisiopatología de la trombosis venosa profunda
Clásicamente, la trombosis ocurre debido a una combinación de flujo sanguíneo alterado (estasis), lesión endotelial e hipercoagulabilidad (tríada de Virchow).
La trombosis venosa profunda suele comenzar en las cúspides de las válvulas venosas. Los trombos están formados por trombina, fibrina y eritrocitos con una cantidad relativamente escasa de plaquetas (trombos rojos); sin tratamiento, los trombos pueden propagarse en dirección proximal hacia los pulmones.
La trombosis venosa profunda del miembro inferior se debe con mayor frecuencia a:
Alteración del retorno venoso (p. ej., en pacientes inmovilizados)
Lesión o disfunción endotelial (p. ej., después de fracturas de pierna)
Hipercoagulabilidad
La trombosis venosa profunda de los miembros superiores más a menudo se debe a (1):
Lesión endotelial generada por catéteres venosos centrales, marcapasos o drogadicción intravenosa
La trombosis venosa profunda del miembro superior en ocasiones aparece como parte del síndrome de la vena cava superior (compresión ventricular superior) (compresión o invasión de la vena cava superior por un tumor y causa síntomas como edema facial, dilatación de las venas del cuello y rubor facial) o como resultado de un estado de hipercoagulabilidad o compresión de la vena subclavia en la salida torácica (1). La estructura que ejerce la compresión puede ser una primera costilla normal o accesoria o una banda fibrosa (síndrome de la entrada torácica) o durante una actividad extenuante con los miembros superiores (trombosis de esfuerzo o síndrome de Paget-Schroetter, responsable de entre 1 y 4% de los casos de trombosis venosa profunda del miembro superior, que es raro).
Complicaciones
Las complicaciones comunes de la trombosis venosa profunda incluyen:
Síndrome postrombótico (insuficiencia venosa crónica)
Con menor frecuencia, la trombosis venosa profunda aguda masiva produce leucoflegmasia dolorosa (flegmasia alba dolens) o flegmasia cerúlea dolorosa (flegmasia cerulea dolens), las cuales, a menos que se diagnostiquen y traten a tiempo, pueden dar lugar a gangrena venosa.
En la leucoflegmasia dolorosa, una complicación infrecuente de la trombosis venosa profunda durante el embarazo, la pierna adquiere un color blanco lechoso o más pálido que la piel circundante. La fisiopatología es incierta, pero el edema puede aumentar la presión del tejido blando, que supera las presiones de perfusión capilares y genera isquemia tisular y gangrena venosa. La flegmasia alba dolens puede progresar a flegmasia cerúlea dolens.
En la flegmasia cerúlea dolorosa, una trombosis iliofemoral masiva provoca una oclusión venosa casi completa; la pierna experimenta isquemia, dolor intenso, cianosis o decoloración violácea. La fisiopatología puede caracterizarse por estasis completa del flujo sanguíneo venoso y arterial en el miembro inferior debido a la obstrucción del retorno venoso o a edema masivo que detiene el flujo sanguíneo arterial. También puede producirse una gangrena venosa.
La infección rara vez se desarrolla en los coágulos venosos. La tromboflebitis supurada de la vena yugular (síndrome de Lemierre), que es una infección bacteriana (en general anaerobia) de la vena yugular interna y los tejidos blandos circundantes, puede producirse tras una faringoamigdalitis y a menudo se complica con bacteriemia y sepsis. En la tromboflebitis pelviana séptica se producen trombosis pelvianas posparto, que luego se infectan y causan fiebre intermitente. La tromboflebitis supurada (séptica), una infección bacteriana de una vena periférica superficial, comprende la infección y la formación de coágulos y suele producirse debido a la colocación de un catéter venoso.
Referencia de la fisiopatología
1. Bosch FTM, Nisio MD, Büller HR, van Es N. Diagnostic and Therapeutic Management of Upper Extremity Deep Vein Thrombosis. J Clin Med. 2020;9(7):2069. doi:10.3390/jcm9072069
Síntomas y signos de trombosis venosa profunda
La trombosis venosa profunda puede aparecer en pacientes ambulatorios o como complicación de una cirugía o una enfermedad grave. Entre los pacientes hospitalizados de alto riesgo, la trombosis venosa profunda suele ser asintomática, ya que las características típicas de edema, eritema e hipersensibilidad a la palpación pueden ser menos prominentes en pacientes postrados que en pacientes que deambulan.
Los signos y síntomas de trombosis venosa profunda que puede manifestar el paciente (p. ej., dolor sordo, hipersensibilidad a lo largo de la trayectoria de distribución de las venas, edema, eritema) son inespecíficos, tienen frecuencia y gravedad variables y son similares en los brazos y las piernas. Las venas colaterales superficiales dilatadas pueden tornarse visibles o palpables. Las molestias en las pantorrillas desencadenadas por la dorsiflexión del tobillo con la rodilla extendida (signo de Homans) pueden manifestarse en pacientes con trombosis venosa profunda de la porción distal de la pierna, pero no son sensibles ni específicas. La hipersensibilidad a la palpación, el edema de toda la pierna, la diferencia > 3 cm en la circunferencia de ambas pantorrillas, el edema que deja fóvea a la compresión y las venas colaterales superficiales pueden ser los signos más específicos; la trombosis venosa profunda es probable con una combinación de ≥ 3 en ausencia de otro diagnóstico probable (véase tabla ).
El paciente puede presentar febrícula; la trombosis venosa profunda puede ser la causa de la fiebre si no existe otro origen evidente, en especial en pacientes operados. Si el paciente desarrolla síntomas de una embolia pulmonar, puede presentar disnea y dolor torácico pleurítico.
Puntuación de Wells: probabilidad de trombosis venosa profunda en función de los factores clínicos
Factores |
Hipersensibilidad a lo largo de la trayectoria de distribución de las venas de la pantorrilla o el muslo |
Edema de toda la pierna |
Edema de la pantorrilla (> 3 cm de diferencia en la circunferencia de las pantorrillas, medida 10 cm por debajo de la tuberosidad de la tibia) |
Edema que deja fóvea a la compresión, mayor en la pierna comprometida |
Venas colaterales superficiales dilatadas |
Cáncer activo (tratamiento en curso o administrado en los 6 meses previos) |
Inmovilización del miembro inferior (p. ej., debido a parálisis, paresia, escayola o yeso, o un viaje reciente de larga distancia) |
Cirugía que produce inmovilidad durante > 3 días dentro de las 4 semanas anteriores |
Trombosis venosa profunda previa |
Probabilidad |
La probabilidad equivale al número de factores menos 2 si otro diagnóstico es tan o más probable que el de trombosis venosa profunda.
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Based on Wells PS, Owen C, Doucette S, Fergusson D, Tran H. Does this patient have deep vein thrombosis? JAMA. 2006;295(2):199-207. doi: 10.1001/jama.295.2.199 and Scarvelis D, Wells PS. Diagnosis and treatment of deep-vein thrombosis. CMAJ. 2006;175(9):1087-1092. doi: 10.1503/cmaj.060366 |
Las causas comunes de edema asimétrico de las piernas que simulan una trombosis venosa profunda son:
Traumatismo de tejido blando
Compresión de una vena pélvica
Obstrucción de un vaso linfático en la pelvis
Quiste poplíteo (incluido el quiste de Baker) que obstruye el retorno venoso
Las causas menos comunes incluyen tumores abdominales o pélvicos que obstruyen el retorno venoso o linfático.
La tumefacción bilateral simétrica de las piernas es el resultado típico del uso de fármacos que causan edema en posición declive (p. ej., bloqueantes de los canales de calcio dihidropiridinas, estrógeno, dosis elevadas de opioides), la hipertensión venosa (en general debida a insuficiencia cardíaca derecha) y la hipoalbuminemia; sin embargo, esta tumefacción puede ser asimétrica en presencia de insuficiencia venosa concomitante, en cuyo caso es peor en una de las piernas.
Las causas comunes de dolor en la pantorrilla que simulan una trombosis venosa profunda aguda incluyen:
Celulitis que causa eritema doloroso en la pantorrilla
Rotura del quiste poplíteo (seudo-trombosis venosa profunda), que causa edema de la pantorrilla, dolor y, a veces, hematomas en la región del maléolo medial
Desgarros parciales o completos de los músculos o tendones de la pantorrilla
Diagnóstico de la trombosis venosa profunda
Ultrasonido
En ocasiones, medición del dímero-D
La anamnesis y el examen físico ayudan a determinar la probabilidad de TVP antes de las pruebas (véase tabla ). El diagnóstico se confirma típicamente mediante ecografía con estudios de flujo Doppler (ecografía dúplex). La necesidad de realizar otras pruebas (p. ej., dímero-D) y su elección y secuencia dependen de la probabilidad previa a la evaluación y, en ocasiones, de los resultados de la ecografía. (Véase figura .)
Abordaje a la evaluación de pacientes con probable trombosis venosa profunda
*Basado en una herramienta de decisión clínica como los criterios de Wells. †El umbral para el dímero D ajustado por la edad se calcula multiplicando la edad del paciente por 10 ng/mL (10 mcg/L) y se utiliza para pacientes > 50 años en los que se sospecha tromboembolismo venoso. Data from Chopard R, Albertsen IE, Piazza G. Diagnosis and Treatment of Lower Extremity Venous Thromboembolism: A Review. JAMA. 2020;324(17):1765-1776. doi:10.1001/jama.2020.17272 |
No existe un único protocolo de pruebas considerado óptimo; un enfoque consiste en que los médicos estimen primero la probabilidad de una TVP mediante una regla de predicción clínica validada, como la puntuación de Wells (1). En pacientes con baja probabilidad, un dímero D negativo se considera suficiente para excluir la TVP y evitar más estudios de diagnóstico por imágenes (2, 3). En pacientes con alta probabilidad según la regla de predicción clínica, o aquellos con dímero D positivo, se utiliza la ecografía con compresión para diagnosticar (o excluir) la TVP (4).
Ultrasonido
La imagen de la izquierda muestra la compresibilidad parcial de la vena femoral común (flechas). La imagen de la derecha muestra un defecto de llenado en el flujo Doppler color. Estos hallazgos son compatibles con un trombo.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
La ecografía identifica trombos mediante la visualización directa del revestimiento venoso y la demostración de alteraciones en la compresibilidad de las venas o, con ecografía Doppler, a través de la observación de un compromiso del flujo venoso. La prueba es aproximadamente 90% sensible y 98% específica para TVP (trombosis venosa profunda) de miembros inferiores (5).
Dímero-D
El dímero-D es un subproducto de la fibrinólisis; el aumento de su concentración sugiere la aparición reciente y la lisis de trombos. A diferencia de la ecografía con compresión, el dímero D es altamente sensible (sensibilidad aproximada del 96%) pero inespecífico (especificidad aproximada del 37%) (4). Un resultado positivo en esta prueba es inespecífico dado que las concentraciones pueden elevarse en presencia de otras entidades (p. ej., hepatopatía, traumatismo, embarazo, factor reumatoide positivo, inflamación, cirugía reciente, cáncer), y lo que implica la necesidad de otras pruebas. Los niveles de dímero D también aumentan con la edad, lo que disminuye aún más la especificidad en pacientes mayores (6).
Imágenes alternativas
La venografía por tomografía computarizada con contraste y la venografía por resonancia magnética son otras modalidades de diagnóstico por imágenes que generalmente se reservan para los casos en los que los resultados de la ecografía son negativos o indeterminados y la sospecha clínica de trombosis venosa profunda sigue siendo elevada. Estas pruebas de diagnóstico por imágenes están menos validadas para detectar trombosis venosa profunda, son más costosas y pueden asociarse con otras complicaciones (p. ej., relacionadas con la exposición a radiación y a medios de contraste).
Pruebas de embolia pulmonar
Si los signos y síntomas sugieren una embolia pulmonar, deben obtenerse otras imágenes (p. ej., angiotomografía pulmonar o, con menor frecuencia, gammagrafía de ventilación/perfusión [V/Q]). Para más detalles, véase Embolia pulmonar.
Determinación de la causa
Los pacientes con TVP (trombosis venosa profunda) confirmada y un factor de riesgo evidente (p. ej., inmovilización, procedimiento quirúrgico, traumatismo de la extremidad), así como la mayoría de los pacientes con una primera TVP espontánea no necesitan pruebas adicionales.
Los pacientes en quienes la prueba para detectar trombofilia puede ser útil para guiar la duración del tratamiento incluyen (7):
Pacientes con trombosis espontánea recurrente
Pacientes con trombosis no provocada en un sitio inusual (p. ej., esplácnico, seno cerebral)
Mujeres que desarrollan trombosis dentro de los 6 meses de iniciar la terapia hormonal (p. ej., anticonceptivos orales)
Cierta evidencia sugiere que las pruebas para la presencia de hipercoagulabilidad en pacientes con o sin factores de riesgo clínicos no predicen la recurrencia de la trombosis venosa profunda (8, 9, 10).
Las pruebas de cribado para detectar cáncer en pacientes con trombosis venosa profunda presentan un rendimiento bajo (11). Es probable que resulte adecuada una evaluación selectiva destinada a detectar cáncer, guiada por una anamnesis y un examen físico completos y pruebas "de rutina" básicas (hemograma completo, radiografía de tórax, análisis de orina, enzimas hepáticas, electrolitos séricos, nitrógeno ureico en sangre [BUN], creatinina). Además, los pacientes deben recibir todas las pruebas apropiadas para la detección del cáncer (p. ej., mamografía, colonoscopia).
Tratamiento de la trombosis venosa profunda
Anticoagulación
A veces, terapia trombolítica, cirugía o filtro en la vena cava inferior
Es preferible y más seguro prevenir la trombosis venosa profunda que tratarla, particularmente en pacientes de alto riesgo. Para un análisis completo, véase Prevención de la trombosis venosa profunda.
El tratamiento está destinado principalmente a la prevención de la embolia pulmonar y secundariamente al alivio de los síntomas y la prevención de la recidiva de la trombosis venosa profunda, la insuficiencia venosa crónica y el síndrome postrombótico. El tratamiento de la trombosis venosa profunda del miembro inferior y superior suele ser el mismo.
Las medidas generales de apoyo incluyen el control del dolor con analgésicos, que pueden incluir cursos cortos (de 3 a 5 días) de un medicamento antiinflamatorio no esteroideo. El tratamiento prolongado con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y aspirina debe evitarse debido a que sus efectos antiagregantes plaquetarios pueden aumentar el riesgo de complicaciones hemorrágicas. Además, se recomienda la elevación de las piernas (con el apoyo de una almohada u otra superficie blanda para evitar la compresión venosa) durante los períodos de inactividad (1). Los pacientes pueden mantener el máximo nivel de actividad física que puedan tolerar; no hay evidencia que indique que la actividad temprana aumente el riesgo de desplazamiento del coágulo y de embolia pulmonar, e incluso puede ayudar a reducir el riesgo del síndrome postrombótico (2).
Estrategias de anticoagulación para la trombosis venosa profunda
(Para detalles sobre fármacos específicos y sus complicaciones, véase Fármacos para la trombosis venosa profunda.)
Hay varias estrategias para la anticoagulación de los pacientes con trombosis venosa profunda:
Tratamiento inicial con heparina inyectable (no fraccionada o de bajo peso molecular) seguido después de varios días de tratamiento a largo plazo con un medicamento por vía oral (warfarina, un inhibidor del factor Xa o un inhibidor directo de la trombina)
Tratamiento inicial y a largo plazo con heparina de bajo peso molecular (HBPM)
Tratamiento inicial y a largo plazo con ciertos inhibidores orales de factor Xa (rivaroxabán o apixabán)
Casi todos los pacientes con trombosis venosa profunda reciben tratamiento con anticoagulantes (3, 4). La excepción son los pacientes con trombos distales aislados sin síntomas graves, en quienes solo se requieren estudios de diagnóstico por imágenes seriados y anticoagulación si el trombo se extiende. Varios anticoagulantes son adecuados para la terapia inicial, y la elección del agente depende der las comorbilidades del paciente (p. ej., disfunción renal, cáncer), las preferencias, el costo y la conveniencia.
La anticoagulación inadecuada dentro de las primeras 24 a 48 h puede aumentar el riesgo de recidiva o de embolia pulmonar. La trombosis venosa profunda aguda puede tratarse en forma ambulatoria, salvo que síntomas graves requieran analgésicos por vía parenteral, otras enfermedades impidan el egreso seguro del paciente u otros factores (p. ej., funcionales, socioeconómicos) atenten contra el cumplimiento de la prescrita. Los regímenes de dosificación para el tratamiento de la trombosis venosa profunda difieren de los utilizados para la prevención de la tromboembolia en pacientes con fibrilación auricular.
El tratamiento adecuado con anticoagulación, en particular warfarina con monitorización estrecha del índice internacional normalizado (INR), reduce pero no elimina el riesgo de síndrome postrombótico (5).
Anticoagulantes orales directos
Los anticoagulantes orales directos (ACOD), que incluyen apixabán, dabigatrán, edoxabán y rivaroxabán, se prefieren sobre la warfarina como tratamiento de primera línea para la TVP y la TEP, incluidas las trombosis asociadas con el cáncer. (ver tabla ) (3, 4, 6). En comparación con warfarina, estos fármacos han demostrado ofrecer una protección similar contra la trombosis venosa profunda recurrente y tienen un riesgo similar (o con apixabán, tal vez menor) de hemorragia grave (3). Además, se administran como una dosis fija y, por lo tanto, a diferencia de la warfarina, no requieren pruebas de laboratorio durante el tratamiento. La principal desventaja es el mayor costo en comparación con la warfarina y el alto costo de los antídotos de los anticoagulantes orales directos en caso de hemorragia o de que sea necesaria una cirugía o un procedimiento urgente.
Los pacientes que deben comenzar a tomar edoxabán (un inhibidor del factor Xa por vía oral) o dabigatrán (un inhibidor directo de la trombina por vía oral) inician el agente oral después de 5 días de heparina inyectable (7). Alternativamente, los anticoagulantes orales directos seleccionados (rivaroxabán o apixabán) pueden iniciarse inmediatamente sin administrar primero una heparina inyectable.
Warfarina
Algunos pacientes reciben inicialmente una heparina inyectable (típicamente de bajo peso molecular) durante 5 a 7 días, seguida de un tratamiento a largo plazo con warfarina, que se inicia dentro de las 24 horas posteriores al inicio de la heparina inyectable. Aunque la heparina actúa rápidamente y proporciona anticoagulación inmediata, la warfarina tarda unos 5 días en lograr un efecto terapéutico; por lo tanto, se requiere heparina durante 5 a 7 días. La warfarina es el tratamiento recomendado para pacientes con síndrome antifosfolípido (4).
Heparina de bajo peso molecular
En pacientes seleccionados (p. ej., con trombosis venosa profunda iliofemoral extensa o cáncer), se puede preferir la terapia de mantenimiento con una heparina de bajo peso molecular en lugar de cambiar a un agente por vía oral (6).
Fondaparinux, un inhibidor del factor Xa por vía parenteral, a veces sustituye a una heparina de bajo peso molecular y también se puede utilizar para tratar la trombosis venosa profunda aguda.
Duración del tratamiento
La duración inicial de la anticoagulación es de 3 a 6 meses (3, 4). Los pacientes con factores de riesgo transitorios para el desarrollo de trombosis venosa profunda (p. ej., inmovilización, cirugía) en general pueden dejar de recibir anticoagulantes después de 3 a 6 meses. Los pacientes con TVP idiopática (o no provocada) sin factores de riesgo conocidos, TVP recurrente o TVP debida a un factor de riesgo crónico y persistente (incluidos cáncer y estados hipercoagulables como síndrome antifosfolipídico o deficiencia de proteína C, proteína S o antitrombina) deben continuar la anticoagulación indefinidamente (anticoagulación extendida) para la prevención secundaria de TVP recurrente y prevención de TEP, con reevaluación periódica de riesgos y beneficios. En algunos pacientes, se necesita anticoagulación de por vida.
Para pacientes seleccionados que requieren anticoagulación extendida, pueden considerarse regímenes de dosis reducida de apixabán o rivaroxabán. El uso de dosis reducida de apixabán para pacientes con TVP asociada a cáncer y dosis reducida de rivaroxabán para pacientes con alto riesgo de recurrencia de TVP parece ser tan eficaz como los regímenes de dosis completa para anticoagulación extendida, a la vez que confiere un menor riesgo de sangrado significativo (1, 8, 9).
Filtro en la vena cava inferior
Un filtro en la vena cava inferior puede ayudar a prevenir la embolia pulmonar en pacientes con trombosis venosa profunda del miembro inferior que tienen contraindicaciones para recibir terapia anticoagulante (3, 4). Se coloca un filtro en la vena cava inferior justo distal a las venas renales por medio de cateterismo a través de una vena yugular interna o una vena femoral. Algunos filtros de VCI son recuperables y pueden ser utilizados temporalmente (p. ej., hasta que se resuelvan las contraindicaciones para la anticoagulación).
Esta tomografía computarizada muestra un filtro de vena cava inferior implantado.
ZEPHYR/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Aunque los filtros de la VCI reducen el riesgo de embolia pulmonar aguda después de una TVP, no reducen la mortalidad y sí aumentan el riesgo de TVP posterior, así como otras complicaciones a largo plazo (p. ej., pueden desarrollarse colaterales venosas, proporcionando una vía para que los émbolos eludan el filtro) (4, 10). También existe un mayor riesgo de trombosis venosa profunda recurrente. Además, los filtros en la vena cava inferior pueden desplazarse u obstruirse con un cóagulo. El coágulo en un filtro puede causar una congestión venosa bilateral de los miembros inferiores (incluso flegmasia cerúlea dolorosa aguda), isquemia de la mitad inferior del cuerpo y lesión renal aguda. Un filtro desplazado debe extraerse bajo guía de angiografía o, si es necesario, mediante métodos quirúrgicos.
Tratamiento trombolítico (fibrinolítico)
Los trombolíticos, que incluyen la alteplasa, la tecneplasa y la estreptocinasa, lisan los coágulos y pueden ser más eficaces que la anticoagulación solo en pacientes selectos, aunque el riesgo de sangrado es mayor que con la heparina. Por consiguiente, los trombolíticos deben considerarse solo en pacientes muy seleccionados con TVP, como aquellos < 60 años con TVP iliofemoral extensa que tienen isquemia de extremidades en evolución o existente (p. ej., flegmasia cerúlea dolens) y no tienen factores de riesgo de sangrado (3).
La trombólisis dirigida por catéter ha reemplazado en gran medida la administración sistémica cuando se utiliza para la trombosis venosa profunda, y puede considerarse en algunos pacientes para ayudar a prevenir el síndrome postrombótico (5).
Cirugía
La cirugía rara vez es necesaria. No obstante, en la flegmasia alba dolorosa o la flegmasia cerúlea dolorosa que no responden a trombolíticos resulta fundamental llevar a cabo una trombectomía, una fasciotomía o ambas para intentar evitar una gangrena que conduzca a la pérdida del miembro.
Pronóstico de la trombosis venosa profunda
Incluso con tratamiento, la TVP de extremidad inferior puede tener un riesgo aproximado de < 1 a 2% de EP (embolia pulmonar) mortal (1, 2); la muerte por TVP de extremidad superior es muy rara. El riesgo de recidiva de la trombosis venosa profunda es mínimo en pacientes con factores de riesgo transitorios (p. ej., cirugías, traumatismos, inmovilidad temporaria) y máximo en pacientes con factores de riesgo persistentes (p. ej., cáncer), trombosis venosa profunda idiopática o resolución incompleta de una trombosis venosa profunda anterior (trombo residual). Una concentración normal de dímero-D obtenida después de suspender la anticoagulación durante 3 a 4 semanas puede ayudar a predecir un riesgo relativamente bajo de recurrencia de la trombosis venosa profunda o la embolia pulmonar, más en las mujeres que en los hombres (3). El riesgo de insuficiencia venosa es difícil de predecir. Los factores de riesgo del síndrome postrombótico son la trombosis proximal (iliofemoral), la trombosis venosa profunda ipsilateral recurrente, el índice de masa corporal aumentado, la edad avanzada y la anticoagulación subóptima (4).
Referencias del pronóstico
1. Douketis JD, Gu CS, Schulman S, Ghirarduzzi A, Pengo V, Prandoni P. The risk for fatal pulmonary embolism after discontinuing anticoagulant therapy for venous thromboembolism. Ann Intern Med. 2007;147(11):766-774. doi:10.7326/0003-4819-147-11-200712040-00007
2. Laporte S, Mismetti P, Décousus H, et al. Clinical predictors for fatal pulmonary embolism in 15,520 patients with venous thromboembolism: findings from the Registro Informatizado de la Enfermedad TromboEmbolica venosa (RIETE) Registry. Circulation. 2008;117(13):1711-1716. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.726232
3. Xu Y, Khan F, Kovacs MJ, et al. Serial D-dimers after anticoagulant cessation in unprovoked venous thromboembolism: Data from the REVERSE cohort study. Thromb Res. 2023;231:32-38. doi:10.1016/j.thromres.2023.09.012
4. Chopard R, Albertsen IE, Piazza G. Diagnosis and Treatment of Lower Extremity Venous Thromboembolism: A Review. JAMA. 2020;324(17):1765-1776. doi:10.1001/jama.2020.17272
Conceptos clave
Los síntomas y signos son inespecíficos, por lo que los médicos deben estar alerta, sobre todo en pacientes de alto riesgo.
En los pacientes de bajo riesgo se pueden hacer pruebas de dímero D, ya que un resultado normal excluye esencialmente la trombosis venosa profunda (TVP); en otros debe hacerse ecografía.
El tratamiento inicial se realiza con una heparina inyectable (heparina no fraccionada o de bajo peso molecular [HBPM]) seguida de un anticoagulante oral (warfarina, dabigatrán o un inhibidor del factor Xa) o una HBPM; alternativamente, los inhibidores orales del factor Xa rivaroxabán y apixabán pueden utilizarse para el tratamiento inicial y de mantenimiento.
La duración del tratamiento es típicamente de 3 a 6 meses, dependiendo de la presencia y naturaleza de los factores de riesgo; ciertos pacientes requieren tratamiento prolongado.
