Die afrikanische Trypanosomiasis ist eine Infektion mit Protozoen der Spezies Trypanosoma brucei, die durch den Biss einer Tsetsefliege übertragen wird. Es kommt zu Symptomen wie z. B. charakteristischen Hautläsionen, intermittierendem Fieber, Kopfschmerzen, Rigor, transienten Ödemen, generalisierter Lymphadenopathie und einer oft tödlich verlaufenden Meningoenzephalitis. Die Diagnose wird durch den Nachweis der Erreger in Blut, Lymphknotenaspirat oder Liquor, manchmal auch durch serologische Untersuchungen gestellt. Die Therapie erfolgt je nach infizierender Subspezies und klinischem Stadium mit Fexinidazole, Suramin, Pentamidin, Melarsoprol oder Eflornithin.
Es gibt zwei Formen der afrikanischen Trypanosomiasis (Schlafkrankheit). Die westafrikanische Schlafkrankheit wird durch Trypanosoma brucei gambiense in West- und Zentralafrika verursacht. Die ostafrikanische Schlafkrankheit wird durch T. brucei rhodesiense in östlichen und südlichen Regionen Afrikas verursacht. Beide Arten sind in Uganda endemisch. T. brucei gambiense ist für > 97% aller Fälle von afrikanischer Trypanosomiasis verantwortlich, während T. brucei rhodesiense etwa 3% ausmacht (1).
Die afrikanische Trypanosomiasis wurde von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) zur Ausrottung vorgesehen, und als Ergebnis der Bekämpfungsmaßnahmen ist die Zahl der gemeldeten Fälle weltweit dramatisch zurückgegangen (> 95%). Im Jahr 2023 wurden der WHO ungefähr 675 kombinierte Fälle gemeldet, von denen über 90% durch T. b. gambiense verursacht wurden (1). Im Durchschnitt wird jedes Jahr ein Fall in den Vereinigten Staaten diagnostiziert, immer bei Reisenden, die aus endemischen Regionen in die USA zurückkehren (2).
Die Menschen sind das wichtigste Reservoir von T. b. gambiense, aber diese Art kann auch bei anderen Tieren vorkommen. Wildlebende Wildtiere sind die Hauptreservoire von T. b. rhodesiense, gefolgt von Nutztieren (3). Die Erreger werden von Tsetse-Fliegen übertragen und können transplazentar von einer Mutter auf ihr Kind übertragen werden (4). In seltenen Fällen kann Trypanosomiasis durch Bluttransfusionen übertragen werden; theoretisch könnte sie auch durch Organtransplantationen übertragen werden.
Eine weitere trypanosomale Art, Trypanosoma cruzi, ist in Süd- und Mittelamerika endemisch und verursacht die Chagas-Krankheit (amerikanische Trypanosomiasis).
Allgemeine Literatur
1. World Health Organization (WHO): Human African trypanosomiasis (sleeping sickness). Accessed February 10, 2025.
2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Trypanosomiasis, African. CDC Yellow Book 2024.
3. Chimelli L, Scaravilli F. Trypanosomiasis. Brain Pathol. 1997;7(1):599-611. doi:10.1111/j.1750-3639.1997.tb01077.x
4. Traub N, Hira PR, Chintu C, Mhango C. Congenital trypanosomiasis: report of a case due to Trypanosoma brucei rhodesiense. East Afr Med J. 1978;55(10):477.
Pathophysiologie der afrikanischen Trypanosomiasis
Der Lebenszyklus von T. b. gambiense umfasst sowohl die Tsetsefliege als auch den menschlichen Wirt. Die Tsetsefliege infiziert sich, indem sie sich vom Blut eines infizierten Säugetiers ernährt. Der Lebenszyklus beginnt, wenn eine infizierte Tsetsefliege (Gattung Glossina) einen Menschen sticht und metazyklische Trypanosomen-Parasiten in den Blutkreislauf injiziert. Metazyklische Trypomastigoten verwandeln sich anschließend in Blutstrom-Trypomastigoten, die sich durch Zweiteilung vermehren und sich nach der Inokulation über das lymphatische System und den Blutstrom ausbreiten. Blut-Trypomastigoten vermehren sich so lange, bis sich die Anzahl der Parasiten durch vom Wirtsorganismus gebildete spezifische Antikörper drastisch reduziert. Ein Teil der Parasiten kann jedoch der Zerstörung durch das Immunsystem entgehen, indem er sein variables Oberflächen-Glykoprotein verändert und einen neuen Vermehrungszyklus beginnt. Der Vermehrungs- und Lysezyklus wiederholt sich dann. Der Lebenszyklus wird fortgesetzt, wenn eine Tsetse-Fliege einen infizierten Menschen oder ein infiziertes Tier beißt. (See also Trypanosomiasis in Animals.)
Im späteren Verlauf der afrikanischen Trypanosomiasis erscheinen die Trypanosomen in der interstitiellen Flüssigkeit vieler Organe, inklusive Myokard und letztlich im Zentralnervensystem.
Image from the Centers for Disease Control and Prevention, Global Health, Division of Parasitic Diseases and Malaria.
Symptome und Zeichen der afrikanischen Trypanosomiasis
Die afrikanische Trypanosomiasis hat drei Stadien:
Kutan
Hämolymphatisch
Zentralnervensystems
Kutan
An der Stelle des Stiches der Tsetse-Fliege kann sich innerhalb von wenigen Tagen bis zu 2 Wochen eine Papel entwickeln. Sie entwickelt sich weiter zu einem roten, schmerzhaften indurierten Knoten, der ulzerieren kann (Trypanosomenschanker).
Hämolymphatisch
Bei einer Infektion mit {T. b. gambiense} entwickeln sich über mehrere Monate hinweg intermittierendes Fieber, Kopfschmerzen, Schüttelfrost, Muskel- und Gelenkschmerzen sowie vorübergehende Gesichtsschwellungen, bei einer Infektion mit {T. b. rhodesiense} hingegen über einen Zeitraum von mehreren Wochen. Auch kann sich ein verblassendes, ringförmiges, erythematöses Exanthem entwickeln. Es ist am leichtesten bei Menschen mit heller Haut sichtbar. Oft kommt es zu einer generalisierten Lymphadenopathie.
Eine Lymphadenopathie im hinteren Halsdreieck (Winterbottom-Zeichen) ist charakteristisch für eine Trypanosomiasis, die verursacht wird durch T. b. gambiense. Anämie kann in jedem Stadium der Infektion auftreten, da die Parasiten selbst die Produktion stören und die Lyse der roten Blutkörperchen beschleunigen können.
Zentralnervensystems
Bei einer Infektion mit T. b. gambiense tritt eine Beteiligung des zentralen Nervensystems (ZNS) Monate bis mehrere Jahre nach Beginn der akuten Erkrankung auf.
Bei einer Infektion mit T. b. rhodesiense verläuft die Krankheit fulminanter, und es kommt oft innerhalb weniger Wochen zu einer Invasion des ZNS.
Eine Beteiligung des ZNS kann zu anhaltenden Kopfschmerzen, Konzentrationsstörungen, Persönlichkeitsveränderungen (z. B. zunehmende Teilnahmslosigkeit und Gleichgültigkeit), Tagesschläfrigkeit, Tremor, Ataxie und in terminalen Stadien zu Koma führen.
Ohne Behandlung kann der Tod innerhalb weniger Monate nach der Infektion mit T. b. rhodesiense und im zweiten oder dritten Jahr nach der Infektion mit T. b. gambiense eintreten. Unbehandelte Patienten können an Komplikationen wie Koma sterben, die oft durch schwere Unterernährung oder Sekundärinfektionen entstehen.
Ein klinischer Verdacht auf eine schwere Erkrankung (auch als schweres meningoenzephalitisches Stadium bezeichnet) besteht, wenn der Patient die folgenden neurologischen Symptome aufweist, die auf eine erhebliche kognitive und motorische Funktionsstörung hinweisen:
Geistige Verwirrung
Auffälliges Verhalten
Logorrhoe (übermäßige unkontrollierbare oder zusammenhanglose Sprache)
Ängstlichkeit
Ataxie
Zittern
Motorische Schwäche
Sprachbeeinträchtigung
Abnormaler Gang
Unkontrollierbare Bewegungen
Krampfanfälle
Diagnose der afrikanischen Trypanosomiasis
Lichtmikroskopie von Blut (dünner oder dicker Ausstrich) oder anderen Flüssigkeitsproben für alle Subspezies von T. brucei
Serologische Tests auf T. b. gambiense
Weitere unterstützende Laboruntersuchungen (vollständiges Blutbild, Serum-Immunglobulinspiegel)
Die Diagnose der T. b. gambiense humanen afrikanischen Trypanosomiasis (HAT) erfolgt häufig durch serologisches Screening, gefolgt von einer parasitologischen Bestätigung. Serologische Tests umfassen Lateral-Flow-Schnelltests und einen Kartenagglutinationstest, der bei Massen-Screening-Programmen nützlich ist. Zur parasitologischen Bestätigung werden Proben von Lymphe, Blut oder beidem mikroskopisch untersucht. Nativpräparate enthalten bewegliche Trypanosomen, und Ausstriche können vor der Untersuchung fixiert und mit Giemsa (oder Field) gefärbt werden. Die Anzahl der Trypanosomen im Blut ist bei einer Infektion mit T. b. gambiense oft gering und Konzentrationstechniken (z. B. Mikrohämatokrit-Zentrifugation, Miniatur-Anionenaustausch-Zentrifugation, quantitative Buffy-Coat-Technik) erhöhen die Empfindlichkeit.
Der Antikörpertest ist weniger aussagekräftig für T. b. rhodesiense, das schnell fortschreitet, oft bevor sich eine starke Antikörperreaktion entwickelt. Die Diagnose stützt sich daher auf den lichtmikroskopischen Nachweis von Parasiten im Blut oder in der Cerebrospinalflüssigkeit (CSF). Wenn ein Schanker vorhanden ist, können Trypanosomen anhand einer Schankerpunktion nachgewiesen werden. T. b. rhodesiense weist typischerweise eine höhere Trypanosomenkonzentration im Blut auf, wodurch Konzentrationstechniken, die vor der mikroskopischen Untersuchung durchgeführt werden, an Bedeutung verlieren.
Bei beiden Formen der afrikanischen Trypanosomiasis wird das Krankheitsstadium durch die Untersuchung des Liquors bestimmt. Das Krankheitsstadium beeinflusst die Behandlungsentscheidungen für Patienten < 6 Jahren, Patienten mit einem Körpergewicht < 20 kg und Patienten mit klinischen Symptomen, die auf eine schwere Erkrankung hindeuten. Bei diesen Patientengruppen sollte eine Lumbalpunktion durchgeführt werden.
Bei Patienten ohne neurologische Symptome wird davon ausgegangen, dass die Wahrscheinlichkeit, dass sie sich im schweren meningoenzephalitischen Stadium befinden, gering ist, und sie benötigen keine Lumbalpunktion zur Behandlungssteuerung.
Patienten mit Symptomen und Anzeichen einer schweren Erkrankung sollten mittels Lumbalpunktion und Liquoruntersuchung abgeklärt werden. Dieser Schritt ist entscheidend, da die Wahl der Behandlung davon abhängt, ob das zentrale Nervensystem (ZNS) betroffen ist. Die Labordiagnose einer schweren Erkrankung erfolgt anhand der folgenden Parameter:
Für die afrikanische Trypanosomiasis aufgrund von T. b. gambiense: Leukozytenzahl ≥ 100 Zellen/Mikroliter (≥ 0,1 × 109/l) im Liquor mit oder ohne Trypanosomen im Liquor
Für die afrikanische Trypanosomiasis aufgrund von T. b. rhodesiense: Leukozytenzahl > 5 Zellen/Mikroliter (> 0,005 × 109/l) oder Trypanosomen im Liquor
Andere, unspezifische Laborergebnisse schließen eine Anämie, Monozytose und deutlich erhöhte Serumspiegel von polyklonalem IgM mit ein.
Behandlung der afrikanischen Trypanosomiasis
Für die afrikanische Trypanosomiasis aufgrund von T. b. gambiense: Orales Fexinidazol für Patienten im Alter ≥ 6 Jahre und Körpergewicht ≥ 20 kg ohne klinische Merkmale einer schweren Erkrankung; manchmal Pentamidin i.m. oder orale Nifurtimox-/intravenöse Eflornithin-Kombinationstherapie
Für die afrikanische Trypanosomiasis aufgrund von T. b. rhodesiense: Orales Fexinidazol für Patienten im Alter ≥ 6 Jahre und Körpergewicht ≥ 20 kg ohne klinische Merkmale einer schweren Erkrankung; manchmal Suramin i.v., Melarsoprol i.v. oder Pentamidin i.m.
Die Behandlung der afrikanischen Trypanosomiasis richtet sich nach der pathogenen Spezies, dem Krankheitsstadium, dem Alter und Gewicht des Patienten sowie der Verfügbarkeit von Medikamenten. Siehe Tabelle für Medikamente.
Patienten mit schwerer Erkrankung, die nicht mittels Lumbalpunktion untersucht werden können oder die nicht mit Fexinidazol behandelt werden können (d.h. Alter < 6 Jahre oder Körpergewicht < 20 kg), sollten wie unten beschrieben behandelt werden.
Für geschwächte Patienten mit schwerer Beteiligung des ZNS (Meningoenzephalitis) wurden alternative Behandlungsschemata vorgeschlagen. Serielle Nachuntersuchungen, einschließlich Liquoranalyse, werden alle 6 Monate (früher, wenn die Symptome zurückkehren) für 2 Jahre empfohlen.
Kortikosteroide wurden zur Verringerung des Risikos einer ZNS-Entzündung (d.h. enzephalopathischer Reaktionen) eingesetzt.
Es gibt keinen Test auf Heilung. Nach der Behandlung sollten die Patienten 24 Monate lang auf Rückfälle überwacht werden. Ein Wiederauftreten der Symptome macht eine erneute Untersuchung des Liquors auf Parasiten erforderlich.
Behandlung der afrikanischen Trypanosomiasis
Patientenalter und Körpergewicht | LP/CSF-Untersuchung und Erstlinienmedikation* | Zweitlinienmedikamente* | Nebenwirkungen | Kommentare | |
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Durch Trypanosoma brucei gambiense verursachte humane afrikanische Trypanosomiasis | |||||
< 6 Jahre oder < 20 kg | Wenn die WBC-Zahl ≤ 5 Zellen/Mikroliter (≤ 0,005 × 109/l) und keine Trypanosomen: Pentamidin | — | Pentamidin: Schwindel, Übelkeit, Erbrechen und Schmerzen an der Injektionsstelle | Pentamidin kann intramuskulär verabreicht werden. | |
Wenn die WBC-Zahl > 5 Zellen/Mikroliter (> 0,005 × 109/l) oder Trypanosomen: Orale Nifurtimox-/intravenöse Eflornithin-Kombinationstherapie (NECT) | Eflornithin | Eflornithin: Fieber, Pruritus, Hypertonie, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Bauchschmerzen, Kopfschmerzen, Knochenmarksuppression und Krampfanfälle Nifurtimox: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust, Polyneuropathie, Kopfschmerzen, Schwindel und Vertigo NECT: Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Kopfschmerzen | Eflornithin ist unwirksam bei der afrikanischen Trypanosomiasis aufgrund von T. b. rhodesiense. Eflornithin-Monotherapie wird bei der ZNS-Phase der durch T. b. gambiense verursachten humanen afrikanischen Trypanosomiasis verabreicht, wenn NECT nicht durchführbar ist, weil Nifurtimox nicht verfügbar oder kontraindiziert ist und wenn Fexinidazol nicht gegeben werden kann. | ||
≥ 6 Jahre und ≥ 20 kg | Lumbalpunktion nicht erforderlich bei fehlendem Verdacht auf schwere afrikanische Trypanosomiasis: Fexinidazol | LP erforderlich: Pentamidin (hämolymphatisches Stadium) oder NECT (ZNS-Stadium)† | Fexinidazol: Erbrechen, Übelkeit, verminderter Appetit, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, QT-Intervall-Verlängerung und Neutropenie | Fexinidazol wird oral verabreicht. | |
Lumbalpunktion erforderlich bei Verdacht auf schwere afrikanische Trypanosomiasis:
| WBC-Zahl < 100 Zellen/Mikroliter (< 0,1 × 109/l): Pentamidin (hämolymphatisches Stadium) oder NECT (ZNS-Stadium) WBC-Zahl ≥ 100 Zellen/Mikroliter (≥ 0,1 × 109/l): Fexinidazol | — | — | ||
Afrikanische Trypanosomiasis aufgrund von T. b. rhodesiense | |||||
< 6 Jahre oder < 20 kg | ≤ 5 WBC/Mikroliter und keine Trypanosomen: Suramin | Pentamidin | Suramin: Übelkeit, Erbrechen, Photophobie, Hyperästhesien, periphere Neuropathie, Nephrotoxizität, Urtikaria und Pruritus | Suramin wird intravenös verabreicht Suramin ist das einzige wirksame Medikament gegen das hämolymphatische Stadium von T. b. rhodesiense. Suramin wird nicht zur Behandlung von T. b. gambiense eingesetzt, da es zwar potenziell wirksam ist, aber mit unerwünschten Wirkungen in Verbindung gebracht wurde. Bei der Verabreichung von Suramin ist Vorsicht geboten, da schwere Überempfindlichkeitsreaktionen bei Patienten auftreten können, die gleichzeitig mit Onchocerca volvulus infiziert sind, welches in vielen Gebieten Westafrikas, wo T. b. gambiense vorkommt, endemisch ist. | |
> 5 WBC/Mikroliter oder Trypanosomen: Melarsoprol | — | Melarsoprol: Enzephalopathische Reaktionen, exfoliative Dermatitis, kardiovaskuläre Toxizität (Hypertonie, Arrhythmie, Herzinsuffizienz), Pruritus sowie gastrointestinale und renale Toxizität. | IV Melarsoprol, eine organische Arsenverbindung, wird aufgrund der begrenzten Verfügbarkeit von Eflornithin häufig in afrikanischen Ländern verwendet, auch wenn seine Nebenwirkungen schwer und lebensbedrohlich sein können.‡ | ||
≥ 6 Jahre und ≥ 20 kg | LP nicht erforderlich: Fexinidazol | LP erforderlich: Suramin oder Pentamidin (hämolymphatisches Stadium) oder Melarsoprol (ZNS-Stadium) | — | — | |
* In den Vereinigten Staaten sind Pentamidin und Nifurtimox im Handel erhältlich, Fexinidazol ist beim Hersteller erhältlich, und Eflornithin, Suramin und Melarsoprol können von den CDC bezogen werden. | |||||
† Bei der afrikanischen Trypanosomiasis aufgrund von T. b. gambiense befinden sich Patienten mit ≤ 5 WBC/ml (≤ 0,005 × 109/l) und ohne Trypomastigoten im Liquor im hämolymphatischen Stadium, während solche mit > 5 WBC/ml (> 0,005 × 109/l) oder Trypomastigoten im Liquor im ZNS-Stadium sind. | |||||
‡ Melarsoprol ist nur für die Behandlung der afrikanischen Trypanosomiasis aufgrund von T. b. gambiense bei wiederkehrenden Rückfällen nach Versagen der Erstlinien- und anderer Therapien indiziert. Melarsoprol ist nur bei der durch T. b. rhodesiense verursachten humanen afrikanischen Trypanosomiasis (HAT) unter folgenden Bedingungen indiziert:
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CDC = Centers for Disease Control and Prevention; ZNS = zentrales Nervensystem; CSF = Cerebrospinalflüssigkeit; LP = Lumbalpunktion; NECT = orale Nifurtimox-/intravenöse Eflornithin-Kombinationstherapie; WBC = weiße Blutkörperchen. | |||||
Data fromWorld Health Organization: Guidelines for the treatment of human African trypanosomiasis. June 2024. | |||||
Behandlung der afrikanischen Trypanosomiasis aufgrund von T. b. gambiense
Behandlungsansätze für die afrikanische Trypanosomiasis aufgrund von T. b. gambiense basieren auf den Leitlinien der Weltgesundheitsorganisation (1).
Patienten mit T. b. gambiense, die ≥ 6 Jahre alt sind oder ≥ 20 kg wiegen und bei denen kein Verdacht auf eine schwere Erkrankung besteht, benötigen keine Lumbalpunktion, und das Medikament der ersten Wahl ist oral verabreichtes Fexinidazol.
Bei Verdacht auf eine schwere Erkrankung ist jedoch eine Lumbalpunktion erforderlich. Wenn die Leukozytenzahl im Liquor < 100 Zellen/Mikroliter (< 0,1 × 109/l) beträgt, wird orales Fexinidazol verabreicht. Wenn die Leukozytenzahl ≥ 100 Zellen/Mikroliter (≥ 0,1 × 109/l) beträgt oder wenn die Lumbalpunktion fehlschlägt, ist eine Kombinationstherapie mit oralem Nifurtimox und intravenösem Eflornithin (NECT) das Medikament der Wahl. Zu den unerwünschten Wirkungen von Eflornithin gehören gastrointestinale Symptome, Knochenmarksunterdrückung und Krampfanfälle. Häufige unerwünschte Wirkungen von Nifurtimox sind Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust, Polyneuropathie, Kopfschmerzen, Benommenheit und Schwindel.
Bei Kindern, die > 6 Jahre alt sind oder > 20 kg wiegen, hängt die Vorgehensweise von der Anzahl der weißen Blutkörperchen im Liquor und vom Vorhandensein von Trypanosomen ab. Wenn die Leukozytenzahl ≤ 5 Zellen/Mikroliter (≤ 0,005 × 109/l) beträgt und keine Trypanosomen vorhanden sind, wird die intramuskuläre Gabe von Pentamidin empfohlen. Wenn die Leukozytenzahl jedoch > 5 Zellen/Mikroliter (> 0,005 × 109/l) beträgt oder Trypanosomen vorhanden sind, wird NECT als Medikament empfohlen.
In den Vereinigten Staaten sind Pentamidin und Nifurtimox im Handel erhältlich, Fexinidazol ist beim Hersteller erhältlich, und Eflornithin kann von den CDC bezogen werden.
Behandlung der afrikanischen Trypanosomiasis aufgrund von T. b. rhodesiense
Die Behandlungsansätze für die afrikanische Trypanosomiasis aufgrund von T. b. rhodesiense basieren auf den Leitlinien der Weltgesundheitsorganisation (1).
Patienten mit T. b. rhodesiense, die ≥ 6 Jahre alt sind oder ≥ 20 kg wiegen, benötigen normalerweise keine Lumbalpunktion, und das Medikament der ersten Wahl ist orales Fexinidazol. Bei Verdacht auf eine schwere Erkrankung und Notwendigkeit einer Lumbalpunktion wird entweder intravenöses Suramin oder intramuskuläres Pentamidin empfohlen. Fexinidazol wird derzeit noch für T. b. rhodesiense evaluiert, und alle behandelten Patienten sollten 1, 3, 6 und 12 Monate nach der Behandlung klinisch auf ein Rezidiv untersucht werden.
Bei Kindern, die > 6 Jahre alt sind oder > 20 kg wiegen, hängt das Vorgehen ebenfalls von der Liquor-Leukozytenzahl und dem Vorhandensein von Trypanosomen ab. Wenn die Leukozytenzahl ≤ 5 Zellen/Mikroliter (≤ 0,005 × 109/l) beträgt und keine Trypanosomen vorhanden sind, ist Suramin i.v. das empfohlene Medikament. Wenn die Leukozytenzahl > 5 Zellen/Mikroliter (> 0,005 × 109/l) beträgt oder Trypanosomen vorhanden sind, wird Melarsoprol i.v. verwendet.
Suramin ist das einzige wirksame Medikament für das hämolymphatische Stadium von T. b. rhodesiense, bei dem der Nutzen der Therapie die Risiken überwiegt. Suramin wird nicht zur Behandlung von T. b. gambiense eingesetzt, da es zwar potenziell wirksam ist, aber mit unerwünschten Wirkungen wie Übelkeit, Erbrechen, Photophobie, Hyperästhesie, peripherer Neuropathie, Nephrotoxizität, Urtikaria und Pruritus in Verbindung gebracht wurde. Bei der Verabreichung von Suramin ist Vorsicht geboten, da schwere Überempfindlichkeitsreaktionen bei Patienten auftreten können, die gleichzeitig mit Onchocerca volvulus infiziert sind, welches in vielen Gebieten Westafrikas, wo T. b. gambiense vorkommt, endemisch ist (2).
IV Melarsoprol, eine organische Arsenverbindung, wird aufgrund der begrenzten Verfügbarkeit von Eflornithin häufig in afrikanischen Ländern verwendet, auch wenn die unerwünschte Wirkungen schwer und lebensbedrohlich sein können. Zu den schweren unerwünschten Wirkungen von Melarsoprol gehören enzephalopathische Reaktionen, exfoliative Dermatitis, kardiovaskuläre Toxizität (Hypertonie, Arrhythmie, Herzinsuffizienz) sowie gastrointestinale und renale Toxizität.
In den Vereinigten Staaten ist Pentamidin im Handel erhältlich, Fexinidazol ist beim Hersteller erhältlich, und Suramin und Melarsoprol können von den CDC bezogen werden.
Literatur zur Behandlung
1. World Health Organization: Guidelines for the treatment of human African trypanosomiasis. June 2024.
2. Wiedemar N, Hauser DA, Mäser P. 100 Years of Suramin. Antimicrob Agents Chemother. 2020;64(3):e01168-19. Published 2020 Feb 21. doi:10.1128/AAC.01168-19
Prävention von afrikanischer Trypanosomiasis
Die Prävention der afrikanischen Trypanosomiasis umfasst die Vermeidung endemischer Gebiete und den Schutz vor Tsetsefliegen (Vektorkontrollmaßnahmen).
Wildparkbesucher sollten adäquate Kleidung tragen, die Handgelenke und Knöchel bedecken (Tsetse-Fliegen können durch dünne Kleidung hindurchstechen) und neutrale Farben haben, die sich in den Hintergrund einfügen, und Insektenschutzmittel gebrauchen, obwohl ihre Abwehrwirksamkeit gegen Tsetse-Fliegen eingeschränkt sein kann.
Die Überwachung in Endemiegebieten ist hilfreich, um die fortdauernde Übertragung von Krankheiten zu unterbinden, wenn die entsprechenden Ressourcen verfügbar sind.
Eine prophylaktische Medikation wird nicht empfohlen, da die Risiken die potenziellen Vorteile überwiegen.
Wichtige Punkte
Die afrikanische Trypanosomiasis wird in West- und Zentralafrika durch Trypanosoma brucei gambiense und in Ostafrika durch T. b. rhodesiense verursacht; Tsetse-Fliegen sind die Hauptvektoren.
T. b. gambiense ist häufiger anzutreffen; T. b. rhodesiense kommt beim Menschen seltener vor.
Es gibt 3 Stadien der Erkrankung: kutan, hämolymphatisch und ZNS (Schlafkrankheit).
Zur Diagnose werden eine Lichtmikroskopie von Blut (dünne oder dicke Schlieren) oder anderen flüssigen Proben eingesetzt.
Die Behandlung der afrikanischen Trypanosomiasis variiert je nach Spezies, Krankheitsstadium und Verfügbarkeit von Medikamenten.
Bei nicht schwerer Infektion mit T. b. gambiense oder T. b. rhodesiense ist Fexinidazol für die meisten Patienten die Therapie der ersten Wahl.
Bei schwerer Infektion mit T. b. gambiense ist Fexinidazol oder Eflornithin (falls verfügbar) allein oder in Kombination mit Nifurtimox (NECT) anzuwenden, manchmal auch Pentamidin.
Bei schwerer Infektion mit T. b. rhodesiense ist Suramin oder Pentamidin anzuwenden; Melarsoprol sollte nur bei Patienten angewendet werden, die kein Fexinidazol erhalten können.
Weitere Informationen
Die folgenden englischsprachigen Quellen können nützlich sein. Bitte beachten Sie, dass das MSD-Manual nicht für den Inhalt dieser Quellen verantwortlich ist.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Clinical Guidance for Human African Trypanosomiasis
MSD Veterinary Manual: Trypanosomiasis in Animals
