Botulismus ist eine Vergiftung aufgrund des Clostridium botulinum-Toxins, das die peripheren Nerven betrifft. Botulismus kann ohne Infektion auftreten, wenn Toxin eingenommen wird, injiziert oder inhaliert. Die Symptome sind symmetrische Hirnnervenlähmungen begleitet von einer symmetrisch absteigenden Schwäche und schlaffer Lähmung ohne sensorische Defizite. Die Verdachtsdiagnose wird klinisch und durch den Nachweis des Toxins gestellt. Die Therapie erfolgt supportiv sowie mit Antitoxin.
(Siehe auch Übersicht über Anaerobie Bakterien und Übersicht über Clostridiale Infektionen.)
C. botulinum ist eine von mehreren Arten von Clostridien, die beim Menschen Krankheiten verursachen. Botulismus ist eine seltene, lebensbedrohliche Erkrankung, die auftritt, wenn sich Botulinumtoxin hämatogen ausbreitet. Das Toxin hemmt irreversibel die Acetylcholinfreisetzung an peripheren Nervenendigungen der neuromuskulären Verbindungen und äußert sich klinisch als Muskelschwäche. Botulismus ist ein medizinischer Notfall und manchmal ein Notfall der öffentlichen Gesundheit. C. botulinum wird auch als Erreger der Kategorie A auf der Liste potenzieller Bioterrorismus-Erreger der Centers for Disease Control and Prevention (CDC) und des US-Landwirtschaftsministeriums eingestuft.
C. botulinum bildet 8 Typen von antigenisch unterschiedlichen Neurotoxinen (Typen A bis G und F/A Hybrid). Fünf der Toxine wirken auf den Menschen: die Typen A, B, E und selten F und F/A Hybrid (früher als H bezeichnet). Botulinumtoxine sind hochgiftige Proteine, die durch Magensäure und proteolytische Enzyme nicht abgebaut werden können. Der Typ-F/A-Hybrid ist das stärkste bekannte Toxin. Etwa 50% der lebensmittelbedingten Ausbrüche in den USA werden durch Typ-A-Toxin ausgelöst, gefolgt von den Typen B und E (1).
In den Vereinigten Staaten kommt Typ-A-Toxin vorwiegend westlich des Mississippi, Typ B in den östlichen Bundesstaaten und Typ E in Alaska und dem Gebiet der großen Seen vor (Typ E steht häufig im Zusammenhang mit dem Verzehr von Fisch und Fischprodukten).
Botulismus kann auftreten, wenn ein Neurotoxin in vivo durch C. botulinum hergestellt wird oder wenn vorgeformtes Neurotoxin in einer externen Quelle erworben wird.
In-vivo-Ausbreitung verursacht die folgenden Formen:
Säuglingsbotulismus (die häufigste Form)
Wundbotulismus
Adulter magensaftresistenter Botulismus (selten)
Bei Wund-Botulismus wird Neurotoxin in infiziertes Gewebe ausgebreitet.
Bei Säuglingsbotulismus und bei enterischem Botulismus bei Erwachsenen werden Sporen aufgenommen, und Neurotoxin wird in situ im Gastrointestinaltrakt gebildet. Prädisponierende Faktoren für den enteralen Botulismus bei Erwachsenen und bei Kindern > 12 Monate umfassen vorangegangene Darm‑ oder Magenoperationen, anatomische Darmanomalien, chronisch‑entzündliche Darmerkrankungen, eine antimikrobielle Therapie sowie die Einnahme immunsuppressiver Medikamente.
Erwerb von vorgeformtem Neurotoxin verursacht die folgenden Formen:
Lebensmittelbedingter Botulismus
Iatrogenischer Botulismus
Botulismus durch Einatmen
Beim lebensmittelbedingten Botulismus wird das Neurotoxin in kontaminierten Lebensmitteln produziert und aufgenommen.
Beim iatrogenen Botulismus wird Toxin vom Typ A oder B therapeutisch injiziert, um eine übermäßige Muskelaktivität zu reduzieren (Onabotulinumtoxin A); selten ist Botulismus nach kosmetischen Injektionen einer spezifischen, modifizierten Formulierung des Botulinumtoxins Typ A (Onabotulinumtoxin A) aufgetreten.
Beim Inhalationsbotulismus werden Toxine entweder versehentlich aerosolisiert (z. B. durch intranasalen Konsum von kontaminiertem Kokain) (2) oder absichtlich, wenn sie als Biowaffe verwendet werden; aerosolisierte Toxine kommen in der Natur nicht vor.
C. botulinum-Sporen sind hochgradig hitzeresistent und können ein mehrstündiges Kochen bei 100° C überleben. Eine Exposition gegenüber feuchter Hitze bei 120° C über 30 Minuten tötet die Sporen jedoch ab. Die gebildeten Toxine werden demgegenüber durch Hitze leicht zerstört, und das Kochen von Lebensmitteln bei 80° C über 30 Minuten stellt einen wirkungsvollen Schutz vor Botulismus dar. C. botulinum kann Toxin vom Typ E bei Temperaturen bis zu 3° C produzieren (d. h. in einem Kühlschrank, z. B. in vakuumverpacktem Räucherfisch).
Tipps und Risiken
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Toxinquellen
Die häufigsten Quellen von aufgenommenen Toxinen sind hausgemachte Konserven, besonders Lebensmittel mit einem niedrigen Säuregehalt (d. h. pH > 4,5), kommerziell hergestellte Lebensmittel wurden aber auch mit einer kleinen Anzahl von Ausbrüchen assoziiert (3). Die häufigsten Überträger sind Gemüse (aber normalerweise keine Tomaten), Fisch, Früchte und Gewürze, jedoch waren auch Rindfleisch, Milchprodukte, Schwein, Geflügel und andere Lebensmittel beteiligt. Typ E verursacht etwa 50 % der Ausbrüche, die von kontaminierten Meeresfrüchten herrühren; die Typen A und B verursachen den Rest. In den letzten Jahren wurden als Ursache von restaurantassoziierten Ausbrüchen auch nichtkonservierte Lebensmittel (z. B. gekochte Folienkartoffeln, gehackter Knoblauch in Öl, Sandwichs) identifiziert.
Manchmal wird das Toxin durch die Augen absorbiert oder eine Öffnung in der Haut und kann in solchen Fällen eine ernste Krankheit verursachen.
C. botulinum Sporen sind in der Umwelt verbreitet; die meisten Fälle von Säuglingsbotulismus werden durch die Einnahme von Sporen verursacht, typischerweise, wenn Honig verzehrt wird.
Sporen können auch in den Körper eindringen, wenn Medikamente mit nicht sterilisierten Nadeln injiziert werden; es kann zu Wundbotulismus kommen. Das Einspritzen von kontaminiertem Schwarzteer-Heroin in einen Muskel oder unter die Haut (Skin Popping) ist am riskantesten; es kann sowohl Gasgangrän als auch Botulismus verursachen.
Wenn Botulinumtoxin in die Blutbahn eintritt, Botulismus-Ergebnisse, unabhängig davon, wie die Toxine erfasst werden.
Allgemeine Literatur
1. Rawson AM, Dempster AW, Humphreys CM, Minton NP. Pathogenicity and virulence of Clostridium botulinum. Virulence. 2023;14(1):2205251. doi:10.1080/21505594.2023.2205251
2. Roblot F, Popoff M, Carlier JP, et al. Botulism in patients who inhale cocaine: the first cases in France. Clin Infect Dis. 2006;43(5):e51-e52. doi:10.1086/506567
3. Sobel J, Tucker N, Sulka A, McLaughlin J, Maslanka S. Foodborne botulism in the United States, 1990-2000. Emerg Infect Dis. 2004;10(9):1606-1611. doi:10.3201/eid1009.030745
Symptome und Anzeichen von Botulismus
Allgemeine Botulismus-Symptome und Beschwerden schließen ein:
Mundtrockenheit
Verschwommene oder doppelte Sicht
Schlupflider
Undeutliches Sprechen
Dysphagie
Der Pupillenlichtreflex ist vermindert oder völlig verloren. Eine Dysphagie kann zu einer Aspirationspneumonie führen. Neurologische Symptome sind charakteristischerweise bilateral und symmetrisch, beginnen bei den Hirnnerven, gefolgt von einer absteigenden Schwäche oder Lähmung.
Sensorische Defizite treten nicht auf, und das Sensorium bleibt meist klar.
Die Atemmuskulatur, die Muskulatur der Extremitäten und des Rumpfes werden fortschreitend in einem absteigenden Befallsmuster geschwächt. Fieber fehlt und der Puls bleibt normal oder langsam, solange sich zwischenzeitlich keine Infektionen entwickeln. Nach dem Erscheinen neurologischer Beeinträchtigungen kommt es häufig zu einer Obstipation.
Wichtige Komplikationen von Botulismus umfassen:
Ateminsuffizienz aufgrund einer Zwerchfelllähmung
Lungen- und andere nosokomiale Infektionen
Lebensmittelbedingter Botulismus
Lebensmittelbedingter Botulismus beginnt abrupt, meist 18–36 Stunden nach der Toxiningestion, die Inkubationszeit kann jedoch auch von 4 Stunden bis zu 8 Tagen variieren.
Häufig gehen den neurologischen Symptomen Übelkeit, Erbrechen, Bauchkrämpfe und Diarrhö voraus.
Wundbotulismus
Neurologische Symptome treten auf, ähnlich wie bei lebensmittelbedingtem Botulismus, es kommt aber nicht zu gastrointestinalen Symptomen oder Hinweisen, die auf eine Beteiligung von Lebensmitteln schließen lassen würden.
Diagnose von Botulismus
Toxin-Assays
Manchmal Elektromyogramm
Botulismus kann mit einem Guillain-Barré-Syndrom (Miller-Fisher-Variante), Poliomyelitis, Schlaganfall, Myasthenia gravis, zeckenbedingter Paralyse und Vergiftung durch Schwermetalle, Curare oder Belladonna-Alkaloide verwechselt werden.
In der Elektromyographie sind bei den meisten Fällen charakteristische verstärkte Antworten auf schnelle repetitive Stimulation sichtbar.
Bei lebensmittelbedingtem Botulismus stellen das Muster der neuromuskulären Störungen und die Ingestion eines wahrscheinlich als Quelle dienenden Lebensmittels wichtige diagnostische Hinweise dar. Die simultane Präsentation von mindestens zwei Patienten, die dasselbe Lebensmittel verzehrt haben, vereinfacht die Diagnose, die durch den Nachweis von C. botulinum-Toxin im Serum, Magensekreten oder Stuhl bestätigt wird. Der Nachweis von C. botulinum in verdächtigen Lebensmittelproben identifiziert die Quelle.
Beim Wundbotulismus kann eine Anamnese mit traumatischer Verletzung oder einer tiefen Stichwunde (insbesondere durch Injektion illegaler Drogen) innerhalb der vorausgegangenen zwei Wochen auf die Diagnose hindeuten. Es sollte sorgfältig nach Hautverletzungen und Hautabszessen gesucht werden, die durch eine Selbstinjektion illegaler Drogen verursacht wurden.
Der Nachweis von Toxin im Serum oder die Isolierung von C. botulinum aus einer anaeroben Wundkultur bestätigt die Diagnose eines Botulismus.
Toxin-Assays werden nur von bestimmten Laboratorien durchgeführt, die über lokale Gesundheitsbehörden oder, in den Vereinigten Staaten, die Centers for Disease Control and Prevention (CDC) ermittelt werden können (1). Details zu den bei der Probengewinnung und -handhabung zu beachtenden Maßnahmen können von den zuständigen „State Health Departments“ oder den Centers for Disease Control and Prevention, in Deutschland beim Robert-Koch- und beim Paul-Ehrlich-Institut eingeholt werden.
Diagnosehinweis
1. CDC: Clinician Resources for Botulism. April 30, 2024. Accessed August 15, 2025.
Behandlung von Botulismus
Unterstützende Behandlung
Heptavalentes Antitoxin vom Pferd
Jede Person, die bekanntermaßen oder mutmaßlich eine Exposition gegenüber kontaminierten Lebensmitteln aufweist, muss sorgfältig beobachtet werden. Die Gabe von Aktivkohle oder Abführmitteln kann hilfreich sein. Patienten mit signifikanten Symptomen weisen oft beeinträchtigte Atemwegsreflexe auf, daher sollte Aktivkohle, falls verwendet, über eine Magensonde gegeben werden, und die Atemwege sollten durch einen Endotrachealtubus mit aufgeblasener Manschette geschützt werden.
Die größte Bedrohung für das Leben ist:
Atemwegsinsuffizienz und die daraus folgenden Komplikationen
Patienten mit Botulismus sollten hospitalisiert und engmaschig durch serielle Messungen der Vitalkapazität überwacht werden. Durch eine fortschreitende Lähmung können Symptome einer Ateminsuffizienz aufgrund sinkender Vitalkapazität verschleiert werden. Eine Ateminsuffizienz erfordert aufgrund einer evtl. erforderlichen Intubation und mechanischen Beatmung eine intensivmedizinische Behandlung. Verbesserungen in der unterstützenden Behandlung haben die Mortalität auf etwa 5 bis 8% reduziert (1).
Nasogastrale Intubation ist die bevorzugte Methode der Ernährung, weil sie:
Vereinfacht die Verwaltung von Kalorien und Flüssigkeiten
Stimuliert Darmperistaltik (die C. botulinum aus dem Darm beseitigt)
Erlaubt die Verwendung von Muttermilch bei Säuglingen
Vermeidet die potenziellen infektiösen und vaskulären Komplikationen, die mit einer IV Alimentation verbunden sind.
Bei Patienten mit Wundbotulismus sind eine Wundreinigung und die Gabe von parenteralen Antibiotika wie Penicillin oder Metronidazol erforderlich.
Antitoxin
Ein heptavalentes equines Botulinum-Antitoxin (HBAT[A bis G]) ist in den USA erhältlich; es ersetzt das ältere trivalente Antitoxin (2). Antitoxin inaktiviert nicht bereits an neuromuskuläre Übergänge gebundenes Toxin; daher kann eine vorbestehende neurologische Beeinträchtigung nicht rasch aufgehoben werden. (Die endgültige Genesung hängt von der Regeneration von Nervenendigungen ab, die Wochen oder Monate andauern kann.) Trotzdem kann durch Antitoxin das weitere Fortschreiten verlangsamt oder zum Stillstand gebracht werden. Bei Patienten mit Wundbotulismus kann Antitoxin Komplikationen und die Sterblichkeitsrate reduzieren.
Die Gabe von Antitoxin sollte nach Erhebung der klinischen Verdachtsdiagnose so rasch als möglich erfolgen und nicht bis zum Erhalt der Kulturergebnisse oder der Toxikologie verzögert werden. Die Wahrscheinlichkeit eines positiven Effekts einer Antitoxingabe sinkt, wenn es > 72 Stunden nach Beginn der Beschwerden gegeben wird.
Eine 20- oder 50-ml-Flasche des heptavalenten Antitoxins, 1:10 verdünnt, wird Erwachsenen als langsame Infusion verabreicht; Dosis und Infusionsgeschwindigkeit werden für Kinder angepasst. Bei Säuglingen < 1 Jahr wird HBAT in einer Dosis von 10 % der Erwachsenendosis verabreicht (2). In den Vereinigten Staaten müssen alle Patienten, die das Antitoxin benötigen, den staatlichen Gesundheitsbehörden gemeldet werden, die dann das Antitoxin von den Centers for Disease Control and Prevention anfordern, die die einzige Bezugsquelle sind. Kliniker können das Antitoxin nicht direkt von den Centers for Disease Control and Prevention erhalten.
Da das Antitoxin vom Pferd stammt, besteht ein Risiko für anaphylaktische Reaktionen oder Serumkrankheit. (Vorsichtsmaßnahmen siehe Überempfindlichkeit gegen Arzneimittel; zur Behandlung siehe Anaphylaxie.)
Humanes Botulinum-Immunglobulin (BabyBIG) steht zur Behandlung des Säuglingsbotulismus der Typen A und B zur Verfügung; in den Vereinigten Staaten ist es über das Infant Botulism Treatment and Prevention Program (IBTPP—rufen Sie 510-231-7600 an oder besuchen Sie die IBTPP Webseite) erhältlich.
Literatur zur Behandlung
1. Wilcox PG, Morrison NJ, Pardy RL. Recovery of the ventilatory and upper airway muscles and exercise performance after type A botulism. Chest. 1990;98(3):620-626. doi:10.1378/chest.98.3.620
2. Rao AK, Sobel J, Chatham-Stephens K, Luquez C. Clinical Guidelines for Diagnosis and Treatment of Botulism, 2021. MMWR Recomm Rep. 2021;70(2):1-30. Published 2021 May 7. doi:10.15585/mmwr.rr7002a1
Prävention von Botulismus
Da selbst winzige Mengen von C. botulinum-Toxin zu einer schweren Krankheit führen können, erfordert jegliches potenziell toxinhaltige Material besondere Vorsichtsmaßnahmen bei der Handhabung. Wichtig ist, dass hausgemachte Konserven korrekt eingemacht und vor dem Servieren erhitzt werden. Konserven, die Anzeichen für Verderb aufweisen, sowie Konserven mit aufgetriebenem Deckel (Bombage) oder undichte Behältnisse sollten verworfen werden.
Toxoide, die früher für die aktive Immunisierung von Personen, die mit C. botulinum oder seinen Toxinen arbeiten, zur Verfügung standen, werden nicht mehr hergestellt, da es häufig zu lokalen Reaktionen kommt und die Immunogenität nicht lange anhält.
Eine Immunität gegen C. botulinum-Toxin entwickelt sich nicht nach der Infektion.
Wichtige Punkte
Botulismus kann durch Aufnahme von lebensmittelübertragbarem Toxin, durch Freisetzung von Toxin aus einer clostridischen Wundinfektion oder – bei Säuglingen – durch Aufnahme und enterische Kolonisation von C. botulinum -Sporen entstehen.
Botulismus kann durch von Menschen verursachten Botulismusgiftstoff verursacht werden, der aus therapeutischen oder kosmetischen Gründen injiziert oder inhaliert wird (in einer aerosolized Form).
Botulinumtoxine blockieren die Freisetzung von Acetylcholin an den peripheren Nervenendigungen und führen zu bilateraler, symmetrisch absteigender Schwäche, beginnend mit den Hirnnerven.
Gefühl und Bewusstseinszustand sind nicht betroffen.
Kochen zerstört das Botulinumtoxin, nicht aber die Sporen.
Zur Diagnose sollten Toxin-Assays verwendet werden.
Erwachsenen und Kindern ist das heptavalente equine Botulinum-Antitoxin (HBAT) zu verabreichen; Säuglingen < 1 Jahr ist HBAT in einer Dosis von 10 % der Erwachsenendosis zu verabreichen.
