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Vitamin-E-Mangel

Von

Larry E. Johnson

, MD, PhD, University of Arkansas for Medical Sciences

Inhalt zuletzt geändert Aug 2019
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Ein ernährungsbedingter Vitamin-E-Mangel ist in Entwicklungsländern häufig; ein Mangel bei Erwachsenen tritt in den Industrieländern selten auf und lässt sich gewöhnlich auf eine Fettmalabsorption zurückführen. Die Hauptsymptome sind hämolytische Anämie und neurologische Störungen. Die Diagnose stützt sich auf das Verhältnis von Plasma-Alpha-Tocopherol zu den Gesamtplasmalipiden; ein niedriger Quotientenwert lässt auf einen Vitamin-E-Mangel schließen. Zur Therapie wird hochdosiertes Vitamin E oral verabreicht, wenn neurologische Defizite vorliegen oder der Mangel in einer Malabsorption begründet ist.

Ein Vitamin-E-Mangel führt zur Instabilität roter Blutkörperchen und der Degeneration von Neuronen, besonders peripherer Axone und Neuronen des posterioren Rückenmarks.

Vitamin E bezeichnet eine Gruppe von Bausteinen inkl. Tocopherole und Tocotrienole, die biologisch ähnlich aktiv sind. Alpha-Tocopherol ist der aktivste Baustein, doch kommt Beta-, Gamma- und Delta-Tocopherolen, vier Tocotrienolen und einigen Stereoisomeren ebenso eine wichtige biologische Aktivität zu. Diese Komponenten wirken als Antioxidanzien, die die Lipidperoxidation mehrfach ungesättigter Fettsäuren in Zellmembranen verhindern (siehe Tabelle Quellen, Funktionen und Wirkungen von Vitaminen). Nahrungsquellen für Vitamin E sind pflanzliche Öle und Nüsse.

Die Plasmatocopherolspiegel verändern sich mit allen Plasmalipidspiegeln. Der normale Plasma-Alpha-Tocopherolspiegel liegt bei 5–20 mcg/ml (11,6–46,4 mcgmol/l).

Hochdosiertes Vitamin E schützt nicht vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen; ob Supplemente vor Spätdyskinesie schützen können, ist umstritten. Es gibt keine überzeugenden Beweise dafür, dass Dosen von bis zu 2000 Einheiten/Tag das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit verlangsamen oder das Risiko für Prostatakrebs verringern. In einer Studie wurde ein erhöhtes Risiko für Prostatakrebs durch die Einnahme von Vitamin E vermutet (1).

Obwohl die in angereicherten Lebensmitteln und Ergänzungen enthaltene Menge von Vitamin E in Einheiten angegeben ist, lauten in den USA die aktuellen Empfehlungen, die Einheit mg zu verwenden.

Hinweis

Ätiologie

In Entwicklungsländern ist die häufigste Ursache eines Vitamin-E-Mangels

  • eine inadäquate Zufuhr von Vitamin E.

In den Industrieländern sind die häufigsten Ursachen

Eine seltene, genetisch bedingte Form des Vitamin-E-Mangels ohne Fettmalabsorption entsteht bei gestörtem Leberstoffwechsel.

Symptome und Beschwerden

Die Hauptsymptome eines Vitamin-E-Mangels werden als schwach ausgeprägte hämolytische Anämie und unspezifische neurologische Defizite deutlich. Eine Abetalipoproteinämie führt in den ersten beiden Lebensjahrzehnten zu progressiver Neuropathie und Retinopathie.

Ein Vitamin-E-Mangel kann bei frühgeborenen Säuglingen zu einer Frühgeborenenretinopathie (retrolentale Fibroplasie) und bei Neugeborenen in manchen Fällen zu intraventrikulären und subependymalen Blutungen führen. Betroffene Frühgeborene zeigen nach der Geburt Muskelschwäche.

Im Kindesalter verursachen eine chronisch cholestatische Leberkrankheit oder zystische Fibrose neurologische Defizite mit spinozerebellar bedingter Ataxie und damit verbundenem Verlust der tiefen Sehnenreflexe, Ataxie des Rumpfes und der Gliedmaßen, Verlust der Vibrations- und Lagewahrnehmung, Ophthalmoplegie, Muskelschwäche, Ptosis und Dysarthrie.

Erwachsene mit Malabsorption leiden sehr selten an spinozerebellarer Ataxie durch Vitamin-E-Mangel, da sie im Fettgewebe große Vitamin-E-Depots tragen.

Diagnose

  • Niedrige Alpha-Tocopherolspiegel oder niedriges Plasma-Alpha-Tocopherol/Serumlipid-Verhältnis

Ohne längerfristige inadäquate Zufuhr oder prädisponierende Faktoren ist ein Vitamin-E-Mangel unwahrscheinlich. Zur Bestätigung der Diagnose muss der Vitaminspiegel kontrolliert werden. Die Hämolyse roter Blutkörperchen durch Peroxide kann auf den Mangel hinweisen, ist jedoch unspezifisch. Hämolytische Prozesse nehmen zu, wenn der Vitamin-E-Mangel die roten Blutkörperchen destabilisiert.

Eine Messung des Serum-Alpha-Tocopherolspiegels führt auf dem direktesten Weg zur Diagnose. Bei Erwachsenen besteht ein Verdacht auf Vitamin-E-Mangel, wenn der Alpha-Tocopherolspiegel < 5 mcg/ml (< 11,6 mcmol/l) beträgt. Da abnorme Blutfettwerte den Vitamin-E-Status beeinflussen können, ist bei Erwachsenen mit Hyperlipidämie ein niedriges Verhältnis von Serum-Alpha-Tocopherol zu Lipiden (< 0,8 mg/g Gesamtlipid) der genaueste Indikator.

Bei Kindern und Erwachsenen mit Abetalipoproteinämie sind Serum-Alpha-Tocopherolspiegel in der Regel nicht nachweisbar.

Therapie

  • Zusätzliches Alpha-Tocopherol oder gemischte Tocopherole (Alpha-, Beta-, und Gamma-Tocopherole)

Verursacht eine Malabsorption einen klinisch nachgewiesenen Mangel, sollten 15–25 mg/kg Alpha-Tocopherol einmal täglich oral verabreicht werden. Es könnenn auch gemischte Tocopherole (200–400 Einheiten) verabreicht werden. Eine größere Dosis Alpha-Tocopherol, die injiziert wird, ist erforderlich, um eine Neuropathie im Frühstadium zu behandeln oder bei einer Abetalipoproteinämie die Störung der Resorption und des Transports zu beseitigen.

Vorbeugung

Frühgeborene Säuglinge benötigen gegebenenfalls eine Vitamin-E-Ergänzung, doch für ausgetragene Neugeborene reicht das in der Muttermilch und in handelsüblicher Fläschchennahrung enthaltene Vitamin E aus.

Wichtige Punkte

  • Ein Vitamin-E-Mangel ist in Entwicklungsländern in der Regel durch unzureichende ernährungsbedingte Zufuhr verursacht; in den entwickelten Ländern ist eine Störung der Fettresorption die Ursache.

  • Der Mangel verursacht eine schwach ausgeprägte hämolytische Anämie und unspezifische neurologische Defizite.

  • Bei Patienten mit einer inadäquaten Zufuhr oder prädisponierenden Faktoren und entsprechenden Befunden wird der Tocopherolspiegel gemessen, um die Diagnose zu bestätigen.

  • Die Behandlung besteht in der ergänzenden Gabe von Tocopherol.

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