Eine kongestive Hepatopathie ist Folge einer diffusen venöse Stauung in der Leber, die sich aus einer rechtsseitigen Herzinsuffizienz heraus entwickelt (in der Regel aufgrund von Kardiomyopathie, Trikuspidalinsuffizienz, Mitralinsuffizienz, pulmonaler Hypertonie oder konstriktiver Perikarditis).
(Siehe auch Überblick über Gefäßerkrankungen der Leber.)
Ein mäßiges oder schweres Rechtsherzversagen erhöht den zentralvenösen Druck, der in die Leber via V. cava inferior und Lebervenen weitergeleitet wird. Die chronische Stauung führt zur Atrophie von Hepatozyten, zur Erweiterung der Sinusoiden und einer perivenösen Fibrose, die in schweren Fällen zur Zirrhose führt (kardiale Zirrhose). Ursache für das Absterben der Leberzellen ist wahrscheinlich eine sinusoidale Thrombose, die sich in die Zentralvenen und Äste der Portalvenen fortsetzt und so eine Ischämie verursacht.
Symptome und Zeichen der kongestiven Hepatopathie
Die meisten Patienten sind asymptomatisch. Allerdings verursacht eine moderate Leberstauung mitunter Schmerzen im rechten oberen Quadranten durch Dehnung der Leber Kapsel sowie eine druckdolente Hepatomegalie. Eine ausgeprägte Stauung kann zu massiver Hepatomegalie und Ikterus führen. Aszites kann von Folge einer übertragenen zentralvenösen Druckerhöhung sein; gelegnetlich entwickelt sich auch eine Splenomegalie. Bei einer übertragenen zentralvenösen Druckerhöhung ist im Gegensatz zur Stauung infolge eines Budd-Chiari-Syndroms ein hepatojugulärer Reflux nachweisbar.
Diagnose von kongestiver Hepatopathie
Klinische Beurteilung
Der Verdacht auf eine kongestive Hepatopathie besteht bei Patienten, die eine Rechtsherzinsuffizienz, Ikterus und eine druckempfindliche Hepatomegalie haben. Die Laborwerte sind meist nur leicht außerhalb des Normbereichs: nichtkonjugierte Hyperbilirubinämie (Gesamtbilirubin < 3 mg/dl) [51,31 mikromol/l), < 2- bis 3-fach erhöhte Transaminasen und verlängerte Prothrombinzeit/INR (International Normalized Ratio). Falls Aszitesflüssigkeit vorhanden ist, ist sie durch einen hohen Konzentrationsgradienten zwischen Serum und Aszites-Albumin gekennzeichnet (Serum-Albumin-Konzentration minus Aszites-Albumin-Konzentration [SAAG]). Gradienten ≥ 1,1 g/dl (11 g/l) sind relativ spezifisch für Aszites aufgrund von portaler Hypertonie (1). Darüber hinaus ein hoher Aszites-Gesamtprotein-Gehalt (typischerweise > 2,5 g/dl [25 g/l]) plus eine SAAG ≥ 1,1 g/dl (11 g/l) deutet auf eine kongestive Hepatopathie hin (2) und differenziert portale Hypertonie aus Zirrhose (typischerweise Gesamtprotein < 2,5 g/dl [25 g/l] plus eine SAAG ≥ 1,1 g/dl [11 g/l]).
Da die Laborwertveränderungen unspezifisch sind, muss eine kongestiven Hepatopathie letztlich klinisch erkannt werden. Die Lebererkrankung ist eher ein Indikator der Schwere der Herzinsuffizienz als eine eigenständige Krankheitsentität.
Literatur zur Diagnose
1. Patel YA, Muir AJ: Evaluation of new-onset ascites. JAMA 316(3): 340–341, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.7600
2. Runyon BA: Cardiac ascites: A characterization. J Clin Gastroenterol 10(4):410-412, 1988. doi: 10.1097/00004836-198808000-00013
Behandlung der kongestiven Hepatopathie
Zielt auf das zugrundeliegende Herzversagen
Die Behandlung richtet sich nach der zugrunde liegenden kardialen Erkrankung.