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Gelbsucht

Von

Steven K. Herrine

, MD, Sidney Kimmel Medical College at Thomas Jefferson University

Inhalt zuletzt geändert Feb 2018
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Quellen zum Thema

Gelbsucht ist eine gelbliche Verfärbung der Haut und der Schleimhäute, verursacht durch Hyperbilirubinämie. Gelbsucht wird sichtbar bei einem Bilirubinwert von etwa 2–3 mg/dl (34–51 μmol/l).

Pathophysiologie

Das meiste Bilirubin wird erzeugt, wenn Hb in unkonjugiertes Bilirubin (und andere Stoffe) zerfällt. Unkonjugiertes Bilirubin bindet sich für den Transport in die Leber an Albumin im Blut, wo es von Hepatozyten aufgenommen und mit Glukuronsäure konjugiert wird, um es wasserlöslich zu machen. Konjugiertes Bilirubin wird über die Galle in den Zwölffingerdarm ausgeschieden. Im Darm verwandeln Bakterien Bilirubin zu Urobilinogen. Ein Teil des Urobilinogens wird über den Darm ausgeschieden, ein Teil wird reabsorbiert, von den Hepatozyten aufgenommen, verarbeitet und wiederum über die Galle ausgeschieden (enterohepatischer Kreislauf, Überblick über den Bilirubinmetabolismus).

Mechanismen der Hyperbilirubinämie

Hyperbilirubinämie kann überwiegend unkonjugiertes oder konjugiertes Bilirubin meinen.

Unkonjugiertes Hyperbilirubinämie wird häufig verursacht durch 1 der folgenden Möglichkeiten:

  • Erhöhte Produktion

  • Verminderte hepatische Aufnahme

  • Verminderte Konjugation

Konjugiertes Hyperbilirubinämie wird häufig verursacht durch 1 der folgenden Möglichkeiten:

  • Dysfunktion der Leberzellen (hepatozelluläre Dysfunktion)

  • Verlangsamung des Gallenaustritts aus der Leber (intrahepatische Cholestase)

  • Behinderung des extrahepatischen Gallenflusses (extrahepatischen Cholestase)

Konsequenzen

Das Ergebnis ist in erster Linie von der Ursache der Gelbsucht und vom Vorhandensein und von der Schwere der Leberfunktionsstörung bestimmt. Leberfunktionsstörungen können zu Gerinnungsstörung, Enzephalopathie und portale Hypertension (was Blutungen im Gastrointestinalbereich zur Folge haben kann) führen.

Ätiologie

Obwohl Hyperbilirubinämie als überwiegend unkonjugiert oder konjugiert klassifiziert werden kann, verursachen viele Gallenerkrankungen beide Formen.

Viele Bedingungen (siehe Tabelle: Einige Mechanismen und Ursachen der Gelbsucht bei Erwachsenen), einschließlich die Verwendung von bestimmten Medikamenten (siehe Tabelle: Einige Medikamente und Toxine, die Gelbsucht verursachen können), können zu Gelbsucht führen, aber die häufigsten Ursachen sind

Tabelle
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Einige Mechanismen und Ursachen der Gelbsucht bei Erwachsenen

Mechanismus

Beispiele

Verdächtige Befunde*

Unkonjugierte Hyperbilirubinämie

Erhöhte Bilirubinproduktion

Häufig: Hämolyse

Weniger häufig: Resorption von großen Hämatomen, ineffektive Erythropoese

Wenige oder gar keine klinische Manifestationen der hepatobiliären Erkrankung, manchmal Anämie, Ekchymosen

Bilirubin im Serum in der Regel < 3,5 mg/dl (< 59 μmol/l), kein Bilirubin im Urin, normale Aminotransferasewerte

Verminderte Leberaufnahme von Bilirubin

Häufig: Herzinsuffizienz

Weniger häufig: Medikamente, Fasten, portosystemische Shunts

Verminderte hepatische Konjugation

Häufig: Gilbert-Syndrom

Weniger häufig: Ethinylestradiol, Crigler-Najjar-Syndrom, Hyperthyreose

Konjugierte Hyperbilirubinämie

Hepatozelluläre Dysfunktion

Häufig: Medikamente, Toxine, Virushepatitis

Weniger häufig: Alkoholische Leberkrankheit, Hämochromatose, primäre biliäre Cholangitis, primäre sklerosierende Cholangitis, Steatohepatitis, Wilson-Krankheit

Aminotransferasespiegel in der Regel > 500 U/l

Intrahepatische Cholestase

Häufig: Alkoholische Leberkrankheit, Medikamente, Toxine, Virushepatitis

Weniger häufig: Infiltrative Erkrankungen (z. B. Amyloidose, Lymphom, Sarkoidose, Tuberkulose), Schwangerschaft, primär biliäre Cholangitis, Steatohepatitis

Schrittweiser Beginn der Gelbsucht, manchmal Juckreiz

Wenn schwer, Lehm-gefärbter Stuhl, Steatorrhoe

Wenn langjährig, Gewichtsverlust

Alkaline Phosphatase und GGT in der Regel > 3-mal normale

Aminotransferase-Spiegel < 200 U/l

Extrahepatische Cholestase

Häufig: Steine im Hauptgallengang, Bauchspeicheldrüsenkrebs

Weniger häufig: Akute Cholangitis, Pankreaspseudozyste, primär sklerosierende Cholangitis, entzündlich verengte Gallengänge durch Voroperationen, andere Tumoren

Je nach Ursache, Manifestationen möglicherweise ähnlich denen der intrahepatischen Cholestase oder einer akuten Erkrankung (z. B. Bauchschmerzen oder Erbrechen aufgrund von Steinen im Gallengang oder akute Pankreatitis)

Alkaline Phosphatase und GGT in der Regel > 3-mal normale

Aminotransferase-Spiegel < 200 U/l

Andere, weniger übliche Mechanismen

Angeborene Störungen (vor allem Dubin-Johnson-Syndrom und Rotor-Syndrom)

Normale Leberenzyme

* Symptome und Anzeichen der ursächlichen Erkrankung können vorhanden sein.

Bilirubin im Urin

GGT = Gamma-Glutamyltransferase

Tabelle
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Einige Medikamente und Toxine, die Gelbsucht verursachen können

Mechanismen

Medikamente oder Toxine

Erhöhte Bilirubinproduktion

Medikamente, die Ursache für eine Hämolyse sind (häufig bei Patienten mit G6PD-Mangel), wie Sulfonamide und Nitrofurantoin

Verminderte hepatische Aufnahme

Chloramphenicol, Probenecid, Rifampicin

Verminderte Konjugation

Ethinylestradiol

Hepatozelluläre Dysfunktion

Acetaminophen (hohe Dosis oder Überdosis), Amiodaron, Isoniazid, NSAIDs, Statine, viele andere, viele Medikamentenkombinationen

Amanita-phalloides-Pilze, Tetrachlorkohlenstoff, Phosphor

Intrahepatische Cholestase

Amoxicillin/Clavulansäure, anabole Steroide, Chlorpromazin, Pyrrolizidinalkaloiden (z. B. in pflanzlichen Zubereitungen), orale Kontrazeptiva, Phenothiazine

Abklärung

Anamnese

Zur Anamnese der akuten Erkrankung sollten Beginn und Dauer der Gelbsucht gehören. Hyperbilirubinämie kann den Urin verdunkeln bevor eine Gelbsucht sichtbar ist. Daher zeigt das Auftreten von dunklem Urin den Beginn einer Hyperbilirubinämie genauer als Ikterus. Wichtige Begleitsymptome sind Fieber, Prodromalsymptome (z. B. Fieber, Unwohlsein, Muskelschmerzen), bevor Gelbsucht, Farbveränderung beim Stuhl, Pruritus, Steatorrhoe und Bauchschmerzen (einschließlich Lokation, Schwere, Dauer und Ausstrahlung) auftreten. Wichtige Symptome, die eine schwere Erkrankung vermuten lassen, sind Übelkeit und Erbrechen, Gewichtsverlust und evtl. Symptome einer Gerinnungsstörung (z. B. leichte Blutergüsse oder Blutungen, die langsam abheilen oder blutige Stühle).

Überprüfung der Organysteme sollte die Suche nach möglichen Ursachen einschließlich Gewichtsverlust und Bauchschmerzen (Krebs) einschließen; Gelenkschmerzen und Schwellungen (Autoimmun- oder Virushepatitis, Hämochromatose, primär sklerosierende Cholangitis, Sarkoidose) und ausbleibende Menstruation (Schwangerschaft).

Anamnese sollte bekannte Störungen, wie Leber- und Galleerkrankungen (z. B. Gallensteine, Hepatitis, Zirrhose), Störungen, die eine Hämolyse verursachen können (z. B. Hämoglobinopathie, G6PD-Mangel) und Störungen, die mit Leber- oder Galleerkrankungen, einschließlich entzündlicher Darmerkrankung, und infiltrative Störungen (z. B. Amyloidose, Lymphom, Sarkoidose, TB) und HIV-Infektion oder AIDS einschließen.

Die Medikementenanamnese sollte auch Fragen über den Gebrauch von Drogen oder Toxin-Exposition umfassen, von denen bekannt ist, dass sie eine Lebererkrankung beeinflussen (siehe Tabelle: Einige Medikamente und Toxine, die Gelbsucht verursachen können) und über Hepatitis-Impfung.

Die chirurgische Anamnese sollte auch Fragen zu früheren Galle-Operationen (eine mögliche Ursache von Stenosen) beinhalten.

Die Sozialanamnese sollte Fragen zu Risikofaktoren für Hepatitis (siehe Tabelle: Einige Risikofaktoren für Hepatitis), Menge und Dauer des Alkoholkonsums, Medikamenten- und Drogenkonsum und Sexualleben beinhalten.

Familienanamnestisch sollten Fragen zu wiederkehrender, leichter Gelbsucht bei Familienmitgliedern und diagnostizierte erbliche Lebererkrankungen gestellt werden. Die Anamnese des Konsums von Freizeitdrogen und Alkoholkonsum sollte von Freunden oder Familienmitgliedern, wenn möglich, bestätigt werden.

Tabelle
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Einige Risikofaktoren für Hepatitis

Art der Hepatitis

Risikofaktoren

A

Aufenthalt in einer Tagespflege oder Beschäftigung

Wohnort oder Arbeitsplatz in einer geschlossenen Anstalt

Reise in endemische Gebiete

Oraler, analer Sex

Verschlucken von rohen Schalentieren

B

Intravenöser Drogenkonsum

Hämodialyse

Austausch von Rasierklingen oder Zahnbürsten

Tätowierung

Piercing

Fehlende Impfung bei Gesundheitspersonal

Sexuelle Aktivitäten mit hohem Risiko

Geburt in Gebieten mit hoher Endemizität

C

Bluttransfusion vor 1992

Intravenöser Drogenkonsum

Hämodialyse

Beschäftigung im medizinischen Bereich mit erhöhtem Übertragungsrisiko

Geburtsdatum zwischen 1945 und 1965

Körperliche Untersuchung

Im Rahmen der körperlichen Untersuchung werden die Vitalzeichen erhoben sowie die Körpertemperatur gemessen (Fieber, Hypotonie, Tachykardie) (Heiner Wedemeyer)

Der Allgemeinzustand des Patienten sollte insbesondere bezüglich des Ernährungszustandes und des Wachheitsgrades beurteilt werden.

Im Kopf- und Halsbereich werden die Skleren und Zunge auf Ikterus und die Augen auf Kayser-Fleischer-Ringe untersucht (am besten mit Spaltlampe zu sehen). Eine geringe Gelbsucht kann man am besten durch die Untersuchung der Skleren bei Tageslicht sehen. Sie wird in der Regel sichtbar, wenn das Serumbilirubin 2-2,5 mg/dl (34-43 μmol/l) beträgt. Mundgeruch ist zu beachten (z. B. wegen fetor hepaticus).

Das Abdomen ist auf Kollateralen, Aszites und Operationsnarben zu untersuchen. Die Leber ist auf Hepatomegalie, Masse, Knotenbildung und Empfindlichkeit abzutasten. Die Milz ist auf Splenomegalie abzutasten. Der Bauch wird auf Nabelbruch, Verlagerung Dumpfheit, Flüssigkeitswelle, Masse und Empfindlichkeit Das Rektum ist auf Grobkörnigkeit oder okkultes Blut zu untersuchen.

Männer werden auf Hodenatrophie und Gynäkomastie untersucht.

Die oberen Extremitäten werden nach Dupuytren-Kontrakturen untersucht.

Neurologisch wird der Mentalstatus und ein Flattertremors untersucht.

Die Haut wird nach Gelbsucht, Palmarerythem, Nadeleinstichen, Spider-Naevi, Abschürfungen, Xanthome (in Übereinstimmung mit primärer biliärer Cholangitis), Mangel an Achsel- und Schambehaarung, Hyperpigmentierung, Ekchymosen, Petechien sowie Purpura untersucht.

Warnzeichen

Folgende Befunde sind von besonderer Bedeutung:

  • Umgrenzte Bauchschmerzen und Empfindlichkeit

  • Bewusstseinstrübung

  • Gastrointestinale Blutungen (okkulte oder akute)

  • Ekchymosen, Petechien oder Purpura

Interpretation der Befunde

Der Schweregrad der Erkrankung wird vor allem durch den Grad der Leberschädigung (falls vorhanden) bestimmt. Aufsteigende Cholangitis ist von Bedeutung, weil sie eine Notfallbehandlung erfordert.

Schwere Leberfunktionsstörung wird angezeigt durch Enzephalopathie (z. B. Änderung des Mentalstatus, Asterixis) oder Gerinnungsstörung (z. B. leichte Blutungen, Purpura, Blutstuhl oder hämpositiver Stuhl), insbesondere bei Patienten mit Anzeichen von portaler Hypertension (z. B. Gefäßkollateralen, Aszites, Splenomegalie). Massive Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt sind ein Indiz für Varizenblutung durch portale Hypertension (und möglicherweise Gerinnungsstörung).

Akute Cholangitis ist durch Fieber und deutliche, kontinuierliche rechte Oberbauchschmerzen gekennzeichnet; akute Pankreatitis mit Verschluss der Gallenwege (z. B. aufgrund eines Steins im Hauptgallengang oder einer Pankreaspseudozyste) kann sich ähnlich manifestieren.

Als Ursache der Gelbsucht kann Folgendes in Betracht kommen:

  • Akute Gelbsucht bei Jungen und Gesunden deutet auf eine akute virale Hepatitis hin, insbesondere, wenn virale Prodrome, Risikofaktoren oder beides vorhanden sind; allerdings ist eine Überdosis von Paracetamol als Ursache ebenfalls häufig.

  • Akute Gelbsucht nach akutem Drogengebrauch oder einer Toxin-Exposition bei gesunden Patienten dürfte auf diesen Stoff zurückzuführen sein.

  • Eine lange Anamnese von übermässigem Alkoholkonsum lässt eine alkoholische Leberkrankheit vermuten, insbesondere dann, wenn typische Verletzungen vorhanden sind.

  • Eine persönliche oder familiäre Vorgeschichte von rezidivierender, leichter Gelbsucht ohne eine hepatobiliäre Dysfunktion deutet auf eine erbliche Erkrankung hin, meist auf das Gilbert-Syndrom.

  • Schrittweiser Beginn von Gelbsucht mit Juckreiz, Gewichtsverlust und lehmgefärbten Stuhl lässt auf eine intrahepatische oder extrahepatische Cholestase schließen.

  • Schmerzfreie Gelbsucht bei älteren Patienten mit Gewichts- und Masseverlust, aber mit geringem Pruritus deutet auf eine Gallengangsobstruktion, verursacht durch Krebs, hin.

Andere Untersuchungsbefunde können ebenfalls hilfreich sein (siehe Tabelle: Befunde, die auf eine Ursache der Gelbsucht hinweisen).

Tabelle
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Befunde, die auf eine Ursache der Gelbsucht hinweisen

Befunde

Mögliche Ursachen

Risikofaktoren

Alkoholkonsum (schwer)

Alkoholische Lebererkrankung, einschließlich alkoholischer Hepatitis und Zirrhose

Gastrointestinaler Krebs

Extrahepatische Gallengangsobstruktion

Hyperkoagulabilität

Lebervenenthrombose (Budd-Chiari-Syndrom)

Entzündliche Darmerkrankungen

Schwangerschaft

Intrahepatische Cholestase, Steatohepatitis (akute Fettleber wegen Schwangerschaft)

Vorangegangene Cholezystektomie

Gallengangstenose

Nicht entfernte oder wiederkehrende Gallensteine

Kürzliche Operationen

Ischämische Hepatitis

Gutartige postoperative intrahepatische Cholestase

Langwierige Herz-Bypass-Operation

Symptome

Koliken im rechten oberen Quadranten, Schmerzen in der rechten Schulter oder subscapulare Schmerzen (aktuell oder früher)

Konstante Schmerzen im rechten oberen Quadranten

Akute alkoholische oder virale Hepatitis, akute Cholangitis

Dunkler Urin

Konjugierte Hyperbilirubinämie

Gelenkschmerzen, Schwellung oder beides

Hepatitis (autoimmun oder viral)

Übelkeit oder Erbrechen vor dem Auftreten der Gelbsucht

Akute Hepatitis

Gallengangstau durch einen Stein (Insbesondere wenn dies durch abdominelle Schmerzen und eine vermehrte abdominelle Anspannung begleitet wird)

Pruritus und lehmgefärbter Stuhl

Intrahepatische oder extrahepatische Cholestase, möglicherweise schwer, wenn Stühle lehmfarben sind

Virale Anzeichen (z. B. Fieber, Unwohlsein, Muskelschmerzen)

Körperliche Untersuchung

Abdominelle Gefäßkollateralen, Aszites und Splenomegalie

Portale Hypertonie (z. B. aufgrund einer Zirrhose)

Kachexie bei Patienten mit harter, "klumpiger" Leber

Metastasen (häufig)

Zirrhose (seltener)

Diffuse Lymphadenopathie bei Patienten mit akuter Gelbsucht

Diffuse Lymphadenopathie bei Patienten mit chronischer Gelbsucht

Dupuytren-Kontrakturen, Palmarerythem, Mangel von Achsel- und Schambehaarung sowie Spider-Naevi

Gynäkomastie und Hodenatrophie

Alkoholische Leberkrankheit, Gebrauch von anabolen Steroiden

Hyperpigmentierung

Kayser-Fleischer-Ringe

Einstichstellen

Hepatitis B oder C

Hämatom

Austreten von Blut ins Gewebe

Xanthome

Tests

Folgende sind durchzuführen

  • Blutuntersuchungen (Bilirubin, Aminotransferase, alkalische Phosphatase)

  • Normale Bildgebungsverfahren

  • Manchmal Biopsie oder Laparoskopie

Blutuntersuchungen umfassen die Messung von gesamtem und direktem Bilirubin, Aminotransferase, alkalische Phosphatase-Spiegel bei allen Patienten. Die Ergebnisse ermöglichen eine Cholestase von hepatozellulärer Dysfunktion zu unterscheiden (wichtig, weil Patienten mit Cholestase in der Regel Untersuchungen mit bildgebenden Verfahren benötigen).

  • Hepatozelluläre Dysfunktion: deutliche Erhöhung von Aminotransferase (> 500 U/l) und moderater Anstieg der alkalischen Phosphatase (< 3-mal vom Normalwert)

  • Cholestase: Moderater Anstieg der Aminotransferase (< 200 U/l) und deutliche Erhöhung der alkalischen Phosphatase (> 3-mal vom Normalwert)

  • Hyperbilirubinämie ohne Leberdysfunktion: Milde Hyperbilirubinämie (z. B. < 3,5 mg/dl [< 59 μmol/l]) mit normaler Aminotransferase und alkalischer Phosphatase

Patienten mit hepatozellulären Dysfunktion oder Cholestase haben einen dunklen Urin aufgrund von Bilirubinurie, da konjugiertes Bilirubin im Urin ausgeschieden wird; unkonjugiertes Bilirubin nicht. Bilirubin Fraktionierung differenziert in konjugierte von unkonjugierten Formen. Wenn Aminotransferase und alkalische Phosphatase normal sind, kann die Fraktionierung von Bilirubin helfen, die Ursachen, wie Gilbert-Syndrom oder Hämolyse (unkonjugiertes) versus Dubin-Johnson-Syndrom oder Rotor-Syndrom(konjugiertes) zu finden.

Andere Bluttests basieren auf klinischem Verdacht und ersten Testergebnissen, wie folgende

  • Zeichen der Leberinsuffizienz (z. B. Enzephalopathie, Aszites, Ekchymosen) oder gastrointestinale Blutungen: Koagulationsprofil (PT/PTT)

  • Hepatitis-Risikofaktoren (siehe Tabelle: Einige Risikofaktoren für Hepatitis) oder ein hepatozellulärer Mechanismus, der aufgrund von Blutwerten vermutet wird: Serologische Tests auf virale und autoimmune Hepatitis

  • Fieber, Bauchschmerzen und Empfindlichkeit: großes Blutbild und, wenn Patienten krank erscheinen, Blutkulturen

Verdacht auf Hämolyse kann durch einen peripheren Blutabstrich bestätigt werden.

Bildgebungsverfahren sind anzuwenden, wenn Schmerzen eine extrahepatische Obstruktion oder Cholangitis vermuten lassen oder wenn aufgrund von Blutwerten der Verdacht auf Cholestase vorliegt.

Bauchsonographie wird in der Regel zuerst durchgeführt; normalerweise ist sie sehr präzise beim Entdecken einer extrahepatischen Obstruktion. Computertomographie und Magnetresonanztomographie sind Alternativen. Ultraschall ist in der Regel genauer bei Gallensteinen und Computertomographie bei Pankreasläsionen. Mit Hilfe dieser Tests lassen sich Veränderungen in den Gallewegen oder fokale Leberläsionen darstellen; sie sind jedoch weniger zuverlässig für das Entdecken diffuser hepatozellulärer Krankheiten (z. B. Hepatitis oder Zirrhose).

Wenn die Sonographie eine extrahepatische Cholestase zeigt, kann es erforderlich sein, andere Tests durchzuführen, um die Ursache zu finden; in der Regel Magnetresonanz-Cholangiopankreatikographie (MRCP), endoskopischer Sonographie (EUS) oder endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP). ERCP ist mehr invasiv, ermöglicht aber die Behandlung von einigen obstruktiven Läsionen (z. B. Entfernen von Steinen, Einsetzen von Stents bei Stenosen).

Leberbiopsie ist üblicherweise nicht erforderlich, kann bei der Diagnose bestimmter Erkrankungen behilflich sein (z. B. Störungen, die intrahepatische Cholestase verursachen, einige Arten von Hepatitis, einige infiltrative Erkrankungen, Dubin-Johnson-Syndrom, Hämochromatose, Wilson-Krankheit). Eine Biopsie ist auch hilfreich, wenn sich durch andere Tests unerklärliche Leberwertveränderungen ergeben haben.

Die Laparoskopie (Peritoneoskopie) erlaubt eine direkte Inspektion von Leber und Gallenblase ohne ein Trauma durch eine Laparotomie. Ein ungeklärter cholestatischer Ikterus rechtfertigt gelegentlich eine Laparoskopie und nur selten eine diagnostische Laparotomie.

Therapie

Die Ursache und alle Komplikationen werden behandelt. Gelbsucht selbst erfordert bei Erwachsenen keine Behandlung (im Gegensatz zu Neugeborenen, Metabolische, Elektrolyt- und toxische Störungen bei Neugeborenen). Quälender Juckreiz kann auf Cholestyramin 6-8 g p.o. 2-mal täglich ansprechen. Cholestyramin ist jedoch unwirksam bei Patienten mit kompletten Gallengangsverschluss.

Geriatrie Grundlagen

Symptome können bei älteren Menschen abgeschwächt oder gar nicht vorkommen; z. B. Bauchschmerzen bei akuter viraler Hepatitis. Schlafstörung oder leichte Verwirrung als Folge einer portosystemischen Enzephalopathie können als Demenz missinterpretiert werden.

Wichtige Punkte

  • Vor allem bei jungen und gesunden Patienten mit akuter Gelbsucht, die Anzeichen einer Virusinfektion haben, muss an eine akute virale Hepatitis gedacht werden.

  • Ein Tumor kann, insbesondere bei älteren Patienten, zu einer Gallengangsobstruktion führen, einhergehend mit einer schmerzlosen Gelbsucht, Gewichtsverlust, Bauchumfangsvermehrung und einem leichtem Juckreiz.

  • An eine hepatozelluläre Dysfunktion muss gedacht werden, wenn der Aminotransferase-Spiegel > 500 U/l und alkalische Phosphatase < 3-mal vom Normalwert angestiegen ist.

  • Cholestase muss in Betracht gezogen werden, wenn der Aminotransferase-Spiegel < 200 U/l und die alkalische Phosphatase auf > 3-mal vom Normalwert angestiegen ist.

  • Leberfunktionsstörung ist offensichtlich, wenn der Mentalstatus verändert ist und eine Gerinnungsstörung vorliegt.

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HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.
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