Lichtempfindlichkeit ist eine Überreaktion der Haut auf Sonnenlicht, an der das Immunsystem beteiligt ist. Sie kann mit einer Photoallergie oder Phototoxizität zusammenhängen und kann idiopathisch sein oder nach der Exposition gegenüber bestimmten toxischen oder allergenen Medikamenten oder Chemikalien auftreten. Es kann auch manchmal ein Merkmal von systemischen Erkrankungen sein (z. B. systemischer Lupus erythematodes, Porphyrie, Pellagra, Xeroderma pigmentosum). Die Diagnose wird klinisch gestellt. Die Behandlung richtet sich nach der Art der Reaktion.
Photosensitivität umfasst ein Spektrum von Symptomen und Erkrankungen. Neben den akuten Effekten von Sonnenlicht und den chronischen Auswirkungen von Sonnenlicht können unmittelbar nach der Sonnenexposition zahlreiche weniger häufige Reaktionen auftreten. Sofern die Ursache nicht offensichtlich ist, sollten Patienten mit ausgeprägter Lichtempfindlichkeit mit Blick auf systemische oder kutane Krankheiten, die mit Lichtempfindlichkeit assoziiert sind, wie etwa systemischem Lupus erythematodes, Dermatomyositis, und Porphyrie, untersucht werden.
Photosensitivität kann ausgelöst werden durch:
Idiopathische Photodermatosen (z. B. polymorphe Lichtdermatose, Sonnenurtikaria)
Durch Medikamente oder Chemikalien hervorgerufene Lichtempfindlichkeit (die sich entweder als Phototoxizität oder als Photoallergie äußert)
Genetische Erkrankungen (z. B. Mondscheinkrankheit)
Grunderkrankungen (z. B. systemischer Lupus erythematodes)
Kontakt mit bestimmten Pflanzen, gefolgt von UV-Strahlung (Phytophotodermatitis)
Einige Umweltfaktoren können die Wahrscheinlichkeit einer Photosensitivität erhöhen. (Siehe auch Übersicht der Auswirkungen von Sonnenlicht.)
Urticaria solaris
Bei manchen Patienten entsteht binnen weniger Minuten auf der sonnenexponierten Haut eine Urtikaria. Gewöhnlich bilden sich die Läsionen innerhalb von 24 Stunden wieder zurück. In seltenen Fällen, in denen große Bereiche betroffen sind, können sich Synkopen, Schwindel, Keuchen und andere systemische Symptome entwickeln. Die Ätiologie ist unklar, könnte aber hauteigene Bestandteile, die als Photoallergene wirken, beinhalten, was wie bei anderen Arten von Urtikaria zu Mastzelldegranulation führt. Urticaria solaris kann von anderen Arten von Urtikaria dadurch unterschieden werden, dass Quaddeln bei Urticaria solaris nur auf ausgesetzer Haut nach Ultraviolett (UV)-Licht-Exposition auftreten.
Dieses Foto zeigt eine solare Urtikaria bei einer Frau, die ein Tanktop getragen hatte. Diese Quaddeln erscheinen innerhalb von Minuten nach Sonneneinstrahlung.
Die Solarurtikaria kann anhand der Komponente des UV-Spektrums (UVA, UVB und sichtbares Licht) klassifiziert werden, die Läsionen verursacht. Falls erforderlich, können Patienten getestet werden, indem ein Teil der Haut natürlichem Licht oder künstlichem Licht bestimmter Wellenlängen ausgesetzt wird (Phototesting).
Die Behandlung von Solarurtikaria kann schwierig sein und kann H1 Blocker, topische Glukokortikoide und Sonnenschutzmittel umfassen (1). Wenn die Standardbehandlung fehlschlägt, kann eine Desensibilisierung mit schmalbandigem UVB oder PUVA (Psoralen plus Ultraviolett A) versucht werden. Omalizumab (Anti-IgE-Therapie) war bei einer kleinen Zahl von Patienten erfolgreich. Die Erkrankung ist chronisch und kann über Jahre hinweg wachsen und abnehmen.
Polymorphe Lichtdermatose
Die polymorphe Lichtdermatose ist die häufigste photosensitive Reaktion auf UV‑Strahlung und gelegentlich auch auf sichtbares Licht (2). Sie scheinen weder mit systemischen Erkrankungen noch mit Arzneimitteln assoziiert zu sein. Es handelt sich um eine immunologisch vermittelte Photodermatose, die als verzögerte Überempfindlichkeitsreaktion (Typ-IV-Hypersensitivität) auf nicht identifizierte, durch Sonnenlicht aktivierte Hautantigene gilt (3). Die Pathogenese umfasst wahrscheinlich eine Kombination aus Versagen der normalen UV-induzierten Immunsuppression, veränderter Infiltration von Immunzellen und abnormen Zytokinantworten, wie etwa einer erhöhten kutanen IL-36-Expression. Genetische Faktoren (z. B. Polymorphismen in NOD-2, TLR-5) können zur Anfälligkeit beitragen (4); eine positive Familienanamnese bei einigen Patienten deutet auf einen genetischen Risikofaktor hin.
Die Dermatosen erscheinen auf der Sonne ausgesetzten Bereichen, in der Regel 30 Minuten bis mehrere Stunden nach der Exposition. Manchmal tauchen die Dermatosen allerdings möglicherweise bis zu mehreren Tagen nicht auf. Die Läsionen jucken, sind erythematös und oft papulös, können jedoch auch papulovesikulär oder plaqueartig sein. Diese Reaktionen treten häufiger bei Frauen und Menschen aus nördlichen Klimazonen auf, wenn es zur ersten Sonnenexposition im Frühjahr oder Sommer kommt, und seltener bei Menschen mit ganzjährigem Sonnenkontakt.
Dieses Foto zeigt erythematöse Papeln und Plaques am oberen Rumpf.
Die Diagnose der polymorphen Lichtdermatose wird anhand der Anamnese, der Hautbefunde bei der körperlichen Untersuchung und des Ausschlusses anderer photosensitiver Erkrankungen gestellt. Manchmal erfordert die Diagnose eine Reproduktion der Läsionen mit Phototesting, wenn der Patient keine potenziell Lichtempfindlichkeit erhöhenden Medikamente nimmt.
Die Behandlung der polymorphen Lichtdermatose richtet sich nach dem Schweregrad der klinischen Symptome. Die Läsionen sind häufig selbstlimitierend und bessern sich im Verlauf weniger Tage bis Wochen spontan, wenn der Sommer fortschreitet. Leichte bis mäßige Eruptionen werden mit topischen Glukokortikoiden behandelt. Schwerer betroffene Patienten können im frühen Frühjahr von einer Desensibilisierung durch graduierte Exposition gegenüber UV‑Strahlung mittels niedrig dosierter Schmalband‑UVB‑Phototherapie (311 bis 313 nm) profitieren (siehe Phototherapie). Patienten mit behindernder Krankheit können eine Behandlung mittels oraler immunsuppressiver Therapie, wie Prednison, Azathioprin, Ciclosporin oder Hydroxychloroquin, benötigen.
Präventive Maßnahmen umfassen die Verwendung eines Breitband‑Sonnenschutzmittels und die Vermeidung von Sonnenexposition. Einiges deutet darauf hin, dass Antioxidantien wie das Nahrungsergänzungsmittel Polypodium leucotomos, ein natürlicher tropischer Farnextrakt, zur Vorbeugung von polymorphen Lichtausbrüchen beitragen können, doch sind weitere Studien erforderlich (5).
Medikamenten‑ oder chemikalieninduzierte Photosensitivität
Mehr als 100 Substanzen, die oral aufgenommen oder topisch angewandt werden, sind bekannt, die kutane Reaktionen nach Sonnenexposition prädisponieren. Eine begrenzte Anzahl ist für die meisten Reaktionen verantwortlich (siehe Tabelle ).
Man unterscheidet phototoxische und photoallergische Reaktionen: Phototesting kann dabei helfen, die Diagnose zu bestätigen. Die chemische Photosensibilität wird mit topischen Glucocorticoiden und Vermeiden des auslösenden Agens behandelt.
Diese Abbildung zeigt ein Erythem, das durch eine chemische Lichtempfindlichkeit gegenüber Hydrochlorothiazid verursacht wurde. Die Hautveränderungen ähneln einem Sonnenbrand.
Image courtesy of Karen McKoy, MD.
Bei der Phototoxizität erzeugen lichtabsorbierende Verbindungen freie Radikale und Entzündungsmediatoren und verursachen so direkte Gewebeschäden, die sich als Schmerzen und Erythem (ähnlich einem Sonnenbrand) manifestieren (6). Es handelt sich nicht um eine immunvermittelte Reaktion. Diese Reaktion erfordert keine vorherige Sonnenexposition und kann bei jeder Person auftreten, obwohl der Schweregrad der Reaktion sehr unterschiedlich ist. Typische Ursachen für phototoxische Reaktionen umfassen topische (z. B. Parfums, Kohlenteer, Furocumarin-haltigen Pflanzen [wie Limetten, Sellerie und Petersilie], 5-Fluorouracil, Medikamente für die photodynamische Therapie) oder eingenomme (z. B. Tetracycline, Thiazide) Agenten. Phototoxische Reaktionen betreffen nicht Bereiche der Haut, die keinem Sonnenlicht ausgesetzt waren.
Photoallergie ist ein Typ IV (zellvermittelte) Immunantwort (6). Lichtabsorption bewirkt strukturelle Veränderungen im Medikament oder in der Substanz, sodass sie sich an Gewebeprotein binden und als Hapten wirken kann, wodurch der Komplex allergen wird. Dafür ist eine vorherige Exposition gegenüber dem Allergen erforderlich. Die Reaktion ist in der Regel ekzematisch, mit Erythem, Schuppung, Juckreiz und manchmal Bläschen. Typische Ursachen photoallergischer Reaktionen sind Rasierwasser, Sonnenschutzmittel und Sulfonamide. Die Reaktion kann auch auf die nicht der Sonne ausgesetzte Haut übergreifen.
Eine Photoallergie tritt seltener auf als eine Phototoxizität.
Einige Medikamente oder Chemikalien, die kutane Photosensitivität verursachen
Kategorie | Spezifisches Medikament oder Chemikalie |
|---|---|
Akne-Medikamente | Isotretinoin |
Analgetika | Nichtsteroidale Antirheumatika (insbesondere Piroxicam und Ketoprofen) |
Antibiotika | Chinolone Sulfonamide Tetracycline (z. B. Doxycyclin) Trimethoprim |
Antidepressiva | Trizyklische Antidepressiva |
Antimykotika | Griseofulvin Voriconazol |
Blutzuckersenkende Arzneimittel | Sulfonylharnstoffe |
Malaria-Medikamente | Chloroquin und Hydroxychloroquin Chinin |
Antipsychotika | Phenothiazine (z. B. Chlorpromazin) |
Anxiolytika | Alprazolam |
Chlordiazepoxide | |
Chemotherapeutika | Dacarbazin Fluorouracil (systemisch oder topisch) Methotrexate Vinblastine Vemurafenib |
Diuretika | Furosemide Thiaziddiuretika |
Herzmedikamente | Amiodaron |
Chinidin | |
Topische Präparate* | Antibiotika (z. B. Chlorhexidin, Hexachlorophen) Steinkohlenteer Düfte Furocumarin-haltige Pflanzen (z. B. Limetten, Sellerie, Petersilie) Sonnenschutzmittel (als Ursache für photoallergische Kontaktdermatitis) |
* Es gibt viele topische Präparate, die Photosensitivität auslösen. Die spezifischen Substanzen, die aufgelistet werden, sind Beispiele. | |
Photosensibilität aufgrund genetischer Erkrankungen
Mehrere genetische Erkrankungen sind mit photosensitiven Phänotypen assoziiert. Diese Erkrankungen führen zu einer extremen Lichtempfindlichkeit, da die Fähigkeit zur Reparatur von durch UV-Strahlung verursachten DNA-Schäden beeinträchtigt ist. Ein wichtiges Beispiel ist das Xeroderma pigmentosum (XP), eine seltene autosomal-rezessive Erkrankung, die durch Defekte in DNA-Reparaturgenen (insbesondere der Nukleotidexzisionsreparatur) verursacht wird und zu extremer Photosensitivität sowie einem deutlich erhöhten Risiko für durch UV-Strahlung induzierte Hautkrebserkrankungen führt. Mehrere mit dem Xeroderma pigmentosum assoziierte Gene wurden identifiziert. Die gestörte DNA-Reparatur führt zur Akkumulation phototoxischer DNA-Schäden, wodurch Patienten im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung ein 10.000-fach erhöhtes Risiko für Nicht-Melanom-Hautkrebs und ein bis zu 2000-fach erhöhtes Risiko für Melanome aufweisen (7). Störungen der DNA-Reparatur können bei manchen Patienten auch zu einer fortschreitenden neurologischen Degeneration und zu Augenanomalien führen.
Patienten mit Xeroderma pigmentosum (XP) entwickeln typischerweise bereits nach minimaler Sonneneinstrahlung im Säuglings- oder frühen Kindesalter schwere Sonnenbrände, gefolgt von einer Sommersprossenbildung in sonnenexponierten Arealen (7). Die meisten Patienten entwickeln ihren ersten Hautkrebs vor dem 10. Lebensjahr.
Weitere genetische Erkrankungen, die Photosensitivität verursachen, sind das Cockayne-Syndrom (vorzeitige Alterung; Photosensitivität; Wachstumsstörungen; progressive neurologische, visuelle und Hörverschlechterung) (8) sowie die Trichothiodystrophie (brüchiges, schwefelarmes Haar; ausgeprägte Photosensitivität; intellektuelle Beeinträchtigung; Gedeihstörung; rezidivierende Infektionen) (9).
Photosensitivität bei systemischem Lupus erythematodes (SLE)
Die Photosensitivität bei systemischem Lupus erythematodes (SLE) resultiert aus aberranten Immunantworten auf UV-Strahlung, die entzündliche Hautläsionen und potenziell systemische Krankheitsschübe auslöst. UV-Strahlung induziert eine übermäßige Apoptose in den Keratinozyten von SLE-Patienten. Wenn diese apoptotischen Zellen nicht ausreichend beseitigt werden können, kommt es bei ihnen zu einer sekundären Nekrose, und sie setzen proinflammatorische Substanzen und Autoantigene frei, die die Entzündung aufrechterhalten (10).
Zu den klinischen Merkmalen der UV-induzierten Photosensitivität bei SLE gehören (11):
Akuter kutaner Lupus erythematodes mit einem photosensitiven Wangen- oder „Schmetterlings“-Ausschlag (bis zu 50 % der Patienten)
Subakuter kutaner Lupus erythematodes (SCLE) mit photosensitiven ringförmigen oder papulosquamösen Hautausschlägen (10 bis 15 % der Patienten)
Chronischer kutaner Lupus erythematodes umfasst den discoiden Lupus erythematodes (DLE), der ringförmige, vernarbende Plaques verursacht, häufig an sonnenexponierten Stellen
Weitere Informationen finden sich unter Kutaner Lupus erythematodes und Diagnose von SLE.
Phytophotodermatitis
Unter Phytophotodermatitis versteht man phototoxische Hautreaktionen, die auftreten, wenn die Haut Furocumarinen (Psoralenen) aus bestimmten Pflanzen ausgesetzt ist und anschließend ultravioletter A-Strahlung (UVA) ausgesetzt wird (12). Zu den häufigsten Auslösern zählen Zitrusfrüchte (insbesondere Limetten), Kiwis, Sellerie und der Riesen-Bärenklau, obwohl auch einige andere Pflanzen in Verdacht stehen (13). Die Phytophotodermatitis äußert sich typischerweise durch erythematöse Makulae oder Plaques, auf die die Bildung von Bläschen oder Blasen folgt, die schweren Verbrennungen ähneln. Diesen Läsionen kann manchmal eine charakteristische lineare oder bizarr gemusterte Hyperpigmentierung folgen, die Wochen bis Monate andauern kann. Die Diagnose erfolgt in erster Linie klinisch, durch eine sorgfältige Erhebung der Anamnese hinsichtlich des Kontakts mit den betreffenden Pflanzen und der Sonnenexposition.
Dieses Foto zeigt einen erythematösen Ausschlag mit Blasenbildung am Unterarm einer Person, der durch den Kontakt mit sekundären Pflanzenstoffen eines Feigenbaums und den anschließenden Aufenthalt in der Sonne verursacht wurde (Phytophotodermatitis).
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Allgemeine Literatur
1. Engler Markowitz M, Noyman Y, Khanimov I, et al. Efficacy of Therapies for Solar Urticaria: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med. 2025;14(16):5736. Published 2025 Aug 13. doi:10.3390/jcm14165736
2. Morison WL. Clinical practice. Photosensitivity. N Engl J Med. 2004 Mar 11;350(11):1111-7. doi: 10.1056/NEJMcp022558
3. Kadurina M, Kazandjieva J, Bocheva G. Immunopathogenesis and management of polymorphic light eruption. Dermatol Ther. 2021 Nov;34(6):e15167. doi: 10.1111/dth.15167
4. Kurz B, Arndt S, Unger P, et al. Association of polymorphous light eruption with NOD-2 and TLR-5 gene polymorphisms. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022 Nov;36(11):2172-2180. doi: 10.1111/jdv.18364
5. Nestor MS, Berman B, Swenson N: Safety and efficacy of oral Polypodium leucotomos extract in healthy adult subjects. J Clin Aesthet Dermatol 8(2):19–23, 2015
6. Epstein JH. Phototoxicity and photoallergy. Semin Cutan Med Surg. 1999 Dec;18(4):274-84. doi: 10.1016/s1085-5629(99)80026-
7. Medline Plus. Xeroderma Pigmentosum. Accessed December 3, 2025.
8. Medline Plus. Cockayne Syndrome. Accessed December 3, 2025.
9. Medline Plus. Trichothiodystrophy. Accessed December 3, 2025.
10. Kuhn A, Wenzel J, Weyd H. Photosensitivity, apoptosis, and cytokines in the pathogenesis of lupus erythematosus: a critical review. Clin Rev Allergy Immunol. 2014 Oct;47(2):148-62. doi: 10.1007/s12016-013-8403-x
11. Siegel CH, Sammaritano LR. Systemic Lupus Erythematosus: A Review. JAMA. 2024 May 7;331(17):1480-1491. doi: 10.1001/jama.2024.2315. Erratum in: JAMA. 2024 Jun 25;331(24):2136. doi: 10.1001/jama.2024.10468
12. Maniam G, Light KM, Wilson J. Margarita Burn: Recognition and Treatment of Phytophotodermatitis. J Am Board Fam Med. 2021 Mar-Apr;34(2):398-401. doi: 10.3122/jabfm.2021.02.20038
13. Petit R, Izambart J, Guillou M, et al. A Review of Phototoxic Plants, Their Phototoxic Metabolites, and Possible Developments as Photosensitizers. Chem Biodivers. 2024 Feb;21(2):e202300494. doi: 10.1002/cbdv.202300494
