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Hyperthyreose

(Thyreotoxikose)

Von

Jerome M. Hershman

, MD, MS, David Geffen School of Medicine at UCLA

Inhalt zuletzt geändert Apr 2018
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Quellen zum Thema

Eine Hyperthyreose ist gekennzeichnet durch einen Hypermetabolismus und erhöhte Spiegel der freien Schilddüsenhormone. Die vielfältigen Symptome beinhalten Tachykardien, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Nervosität und Tremor. Die Diagnosestellung erfolgt klinisch und mit Hilfe von Labortests. Die Therapie ist abhängig von der Ursache.

Die Formen einer Hyperthyreose können u. a. an der thyreoidalen Aufnahme radioaktiven Jods (Anmerkung der Redaktion: dem schilddrüsensonographischen Bild) und dem Vorhandensein bzw. Fehlen von thyreoidalen Stimulatoren unterschieden werden (siehe Tabelle: Ergebnisse von Schilddrüsenfunktionstests in verschiedenen klinischen Situationen).

Ätiologie

Eine Hyperthyreose entsteht aufgrund einer erhöhten Synthese und Sekretion von Schilddrüsenhormonen (Thyroxin [T4] und Trijodthyronin [T3]), was entweder durch thyreoidale Stimulatoren im Blut oder durch eine autonome Schilddrüsenüberfunktion bedingt ist. Eine weitere Ursache kann eine exzessive Freisetzung von Schilddrüsenhormonen ohne erhöhte Synthese sein. Eine solche Freisetzung wird häufig durch die destruierenden Veränderungen bei den verschiedenen Formen der Thyreoiditis verursacht. Verschiedene klinische Syndrome verursachen ebenfalls eine Hyperthyreose.

Die häufigsten Ursachen sind

  • Morbus Basedow

  • Multinoduläre Struma

  • Thyreoiditis

  • Einzelne, autonome, hyperfunktionelle "heiße" Knoten

Morbus Basedow (diffus-toxische Struma), als häufigster Grund einer Hyperthyreose in Ländern mit ausreichender nutritiver Jodversorgung, ist gekennzeichnet durch eine Schilddrüsenüberfunktion und eines oder mehrere der folgenden Symptome:

  • Struma

  • Exophthalmus

  • Infiltrative Dermopathie

Morbus Basedow wird verursacht durch Autoantikörper gegen den thyreoidalen Rezeptor für Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH); anders als die meisten anderen Autoantikörper, die inhibitorisch wirken, ist dieser Autoantikörper stimulierend, sodass eine kontinuierliche Synthese und Sekretion von T4 und T3 verursacht wird. Der Morbus Basedow (wie auch die Hashimoto-Thyreoiditis) tritt gelegentlich mit anderen Autoimmunkrankheiten auf wie z. B. Typ-1-Diabetes mellitus, Vitiligo, vorzeitigem Ergrauen der Haare, perniziöser Anämie, Bindegewebekrankheiten und dem polyglandulären Insuffizienzsyndrom. Ein erhöhtes Risiko von Morbus Basedow ist erblich bedingt, auch wenn die beteiligten Gene noch unbekannt sind.

Die Pathogenese der infiltrativen Ophthalmopathie (verantwortlich für den Exophthalmus bei Morbus Basedow) ist wenig verstanden, kann aber aufgrund von Immunglobulinen, die gegen die TSH-Rezeptoren in den orbitalen Fibroblasten und Fett gerichtet sind, entstehen, was zu einer Freisetzung von entzündungsfördernden Zytokinen, Entzündung und Ansammlung von Glykosaminoglykanen führt. Eine Ophthalmopathie kann vor dem Auftreten einer Hyperthyreose manifest werden, aber auch viele Jahre danach. Sie verschlechtert sich häufig oder verschwindet unabhängig vom klinischen Verlauf der Hyperthyreose. Eine typische Ophthalmopathie mit normaler Schilddrüsenfunktion wird euthyreoter Morbus Basedow genannt.

Toxische mono- oder multinoduläre Struma (Plummer-Krankheit) wird von Mutationen des TSH-Rezeptors, die eine kontinuierliche thyreoidale Aktivierung verursachen, ausgelöst. Patienten mit toxischer knotiger Struma zeigen keine autoimmunen Symptome oder zirkulierenden Antikörper, wie man sie beim Morbus Basedow beobachten kann. Im Gegensatz zum Morbus Basedow zeigen toxische mono- oder multinoduläre Strumen keine Remission. In Deutschland beruht die Hyperthyreose bei etwa der Hälfte aller Patienten auf diesen funktionellen Autonomien.

Entzündliche Schilddrüsenkrankheiten (Thyreoiditiden) sind die subakute granulomatöse Thyreoiditis, die Hashimoto-Thyreoiditis und die subklinische lymphozytäre Thyreoiditis, eine Variante der Hashimoto-Thyreoiditis. Die Hyperthyreose ist häufiger bei der subakuten granulomatösen Thyreoiditis und resultiert aus destruktiven Veränderungen in der Drüse und der Freisetzung des gespeicherten Hormons, nicht aus einer erhöhten Synthese. Eine Hypothyreose kann folgen.

Inadäquate TSH-Sekretion ist eine seltene Ursache. Patienten mit Hyperthyreose haben in der Regel nicht messbare TSH-Spiegel. Eine Ausnahme sind Patienten mit TSH-sezernierenden Tumoren der Hypophyse oder einer hypophysären Resistenz gegen Schilddrüsenhormone. Die TSH-Spiegel sind hoch und das TSH, das bei beiden Krankheiten produziert wird, ist biologisch aktiver als normales TSH. Eine Zunahme der Alphauntereinheit von TSH im Blut findet man bei Patienten mit einem TSH-sezernierenden Hypophysenadenom.

Eine medikamenteninduzierte Hyperthyreose kann aus Amiodaron, Kontrollpunkthemmern in der Krebstherapie oder Interferon-alfa resultieren, das Schilddrüsenentzündungen mit Hyperthyreose und anderen Schilddrüsenerkrankungen induzieren kann. Obwohl es häufiger eine Hyperthyreose verursacht, kann Lithium manchmal auch eine Hyperthyreose auslösen. Patienten, die diese Medikamente erhalten, sollten engmaschig kontrolliert werden.

Hyperthyreosis factitia nennt man eine Hyperthyreose, welche durch eine bewusste oder versehentliche Überdosierung von Schilddrüsenhormonen verursacht ist.

Exzessive Jodaufnahme verursacht u. U. eine Hyperthyreose, die durch eine niedrige Aufnahme radioaktiven Jods in die Schilddrüse gekennzeichnet ist. Diese tritt meistens bei älteren Patienten auf, die eine nichttoxische Struma nodosa haben und denen Medikamente verabreicht werden, die Jod enthalten (z. B. Amiodaron) oder die für eine radiologische Untersuchung jodhaltiges Kontrastmittel erhalten. Ursächlich ist hier vermutlich, dass die hohe Jodaufnahme als Substrat für funktionell autonomes Schilddrüsengewebe (das nicht durch TSH reguliert wird) fungiert und damit exzessiv Hormon produziert werden kann. Die Hyperthyreose hält meistens so lange an, wie die jodhaltige Verbindung im Blutkreislauf verbleibt.

Blasenmolen, Chorionkarzinome und eine Hyperemesis gravidarum produzieren hohe Spiegel von humanem Choriongonadotropin (hCG) im Serum, einem schwachen Stimulator der Schilddrüse. Die hCG-Spiegel sind im ersten Drittel der Schwangerschaft am höchsten und führen gelegentlich zu einem Absinken des Serum-TSH und einem leichten Anstieg des freien Serum-T4. Die erhöhte thyreoidale Stimulation kann durch die erhöhten Spiegel von partiell desialiertem hCG, einer hCG-Variante, die scheinbar ein stärkerer Stimulator der Schilddrüse als gewöhnliches hCG ist, bedingt sein. Die Hyperthyreose bei Blasenmolen, Chorionkarzinomen und bei Hyperemesis gravidarum ist vorübergehend. Eine normale Schilddrüsenfunktion stellt sich wieder ein, wenn die Blasenmole entfernt, das Chorionkarzinom behandelt und die Hyperemesis gravidarum abgeflaut ist.

Die nichtautoimmune autosomal-dominante Hyperthyreose manifestiert sich in der Kindheit. Sie ist durch Mutationen am TSH-Rezeptor-Gen, die eine kontinuierliche Schilddrüsenstimulation bedingen, verursacht.

Metastasierende Schilddrüsenkarzinome sind eine sehr seltene mögliche Ursache. Sehr selten kommt es durch funktionell intaktes Gewebe eines follikulären, metastasierenden Schilddrüsenkarzinoms zur Überproduktion von Schilddrüsenhormon. Dies tritt besonders bei Lungenmetastasen auf.

Eine Struma ovarii kann sich entwickeln, wenn ovariale Teratome genug thyreoidales Gewebe enthalten, um eine echte Hyperthyreose auszulösen. Es zeigt sich eine Aufnahme radioaktiven Jods im Beckenbereich, und die Aufnahme in der Schilddrüse selbst ist supprimiert.

Pathophysiologie

Bei einer Hyperthyreose steigt das Serum-T3 normalerweise stärker an als T4, vermutlich durch die erhöhte Sekretion von T3 und die erhöhte Konversion von T4 zu T3 in der Peripherie. Bei einigen Patienten ist nur T3 erhöht (T3 -Toxikose).

Eine T3 -Hyperthyreose kann bei jeder Störung, die eine Hyperthyreose verursacht, wie z. B. Morbus Basedow, Struma nodosa und autonomen Schilddrüsenknoten, auftreten. Wenn die T3 Hyperthyreose nicht behandelt wird, entwickelt der Patient die für eine Hyperthyreose typischen Laborwerte, z. B. erhöhtes T4 und gesteigerte 123I-Aufnahme. Die verschiedenen Formen der Thyreoiditis haben normalerweise eine hyperthyreote Phase, die von einer hypothyreoten Phase abgelöst wird.

Symptome und Beschwerden

Die meisten Symptome und Beschwerden sind unabhängig von der Ursache gleich. Eine Ausnahme bilden die infiltrative Ophthalmopathie und Dermopathie, die nur beim Morbus Basedow auftreten.

Tipps und Risiken

  • Ältere Patienten mit Hyperthyreose können Symptome haben, die eher einer Depression oder Demenz ähneln.

Das klinische Bild kann dramatisch oder dezent sein. Eine Struma oder ein Knoten kann auftreten.

Die meisten Symptome der Hyperthyreose ähneln den Symptomen beim adrenergen Exzess wie z. B. Nervosität, Palpitationen, Hyperaktivität, verstärktes Schwitzen, erhöhte Hitzeempfindlichkeit, Appetitsteigerung, Gewichtsverlust, Schlaflosigkeit, Schwäche und erhöhte Stuhlfrequenz bis hin zur Diarrhoe. Auch eine Hypomenorrhoe kann bestehen.

Die klinischen Zeichen können warme und feuchte Haut, Tremor, Tachykardie, vergrößerte Pulsamplitude und Vorhofflimmern sein.

Ältere Patienten, vor allem die mit toxischer Struma nodosa, können einen atypischen Verlauf zeigen (apathischer oder maskierte Hyperthyreose). Die Symptome ähneln dann eher einer Depression oder Demenz. Die meisten haben keinen Exophthalmus oder Tremor. Vorhofflimmern, Synkopen, verändertes Bewusstsein, Herzinsuffizienz oder Schwäche treten häufiger auf. Symptome und klinische Zeichen können sich auf ein einziges Organ beziehen.

Die Symptome an den Augen sind starrer Blick, inkompletter Lidschluss, Retraktion des Augenlids und eine leichte konjunktivale Injektion. Die Symptome sind durch die exzessive adrenerge Stimulation verursacht. Nach erfolgreicher Behandlung verschwinden sie wieder. Die infiltrative Ophthalmopathie, eine sehr ernste Veränderung, ist spezifisch für den Morbus Basedow und kann einer Hyperthyreose um Jahre vorangehen oder nachfolgen. Sie ist charakterisiert durch orbitalen Schmerz, Tränenfluss, Irritation, Photophobie, eine Zunahme des retroorbitalen Gewebes, Exophthalmus und eine Infiltration der äußeren Augenmuskeln, die eine Augenmuskelschwäche verursacht, die wiederum häufig zu Doppelbildern führt.

Augenmanifestationen von Morbus Basedow

Die infiltrative Dermatopathie, auch prätibiales Myxödem genannt (ein verwirrender Begriff, da Myxödem auf Hypothyreose hinweist), ist charakterisiert durch eine Infiltration des subkutanen Gewebes durch Glykoproteine (vor allem prätibial). Sie tritt sehr selten ohne eine basedowsche Ophthalmopathie auf. Die Läsionen sind im frühen Stadium oft juckend und gerötet und werden dann braun. Auch die Dermatopathie kann der Hyperthyreose um Jahre vorangehen oder nachfolgen.

Thyreotoxische Krise

Eine thyreotoxische Krise ist eine akute Form der Hyperthyreose, die bei unbehandelten bzw. nicht ausreichend behandelten Formen der Hyperthyreose entsteht. Dies ist selten und tritt vor allem bei Patienten mit einem Morbus Basedow oder toxischer Struma nodosa auf (ein einzelner toxischer Knoten ist eine wenig verbreitete Ursache und führt in der Regel zu weniger ernsten Manifestationen). Eine thyreotoxische Krise kann durch eine Infektion, Trauma, chirurgische Eingriffe, Embolien, diabetische Ketoazidose oder eine Präeklampsie ausgelöst sein.

Eine thyreotoxische Krise verursacht plötzlich auftretende floride Symptome der Hyperthyreose mit einer oder mehreren der folgenden Beschwerden: Fieber, deutliche Schwäche und Muskelschwund, extreme Unruhe mit emotionaler Instabilität, Verwirrung, Psychose, Koma, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe und u. U. eine Hepatomegalie mit einem milden Ikterus. Der Patient kann einen Kreislaufkollaps und Schock erleiden Die thyreotoxische Krise ist ein lebensbedrohlicher Notfall, der eine sofortige Behandlung erfordert.

Diagnose

  • TSH

  • Freies T4 und entweder freies T3 oder Gesamt- T3

  • Manchmal radioaktivem Jodaufnahme

Die Diagnostik von Hyperthyreose basiert auf der Anamnese, der körperlichen Untersuchung und den Funktionstests der Schilddrüse. Die Bestimmung von Serum-TSH ist der beste Test, da TSH bei hyperthyreoten Patienten immer supprimiert ist, außer in dem seltenen Fall, wenn die Hyperthyreose durch einen TSH-sezernierenden Hypophysentumor oder eine hypophysäre Resistenz gegen Schilddrüsenhormon bedingt ist.

Freies T4 ist bei Hyperthyreose erhöht. Dennoch können die T4-Werte bei kritisch kranken Patienten auch bei einer echten Hyperthyreose (s. Low-T3-/Low-T4-Syndrom) und bei der T3-Hyperthyreose normal sein. Wenn bei einem Patienten mit subtilen Symptomen und Zeichen einer Hyperthyreose die Werte von freiem T4 normal sind und TSH supprimiert ist, sollte man, um eine T3 -Hyperthyreose zu erkennen, Serum-T3 bestimmen. Erhöhte Werte bestätigen die Diagnose.

Die Ursache kann oft klinisch diagnostiziert werden (z. B. durch die spezifischen Anzeichen eines Morbus Basedow, Medikamentengabe). Falls dies nicht möglich ist, sollte eine Bestimmung der Aufnahme radioaktiven Jods durch die Schilddrüse unter Verwendung von 123I (Anmerkung der Redaktion: oder eine Schilddrüsensonographie) durchgeführt werden. Wenn die Hyperthyreose auf einer erhöhten Schilddrüsenhormonproduktion beruht, ist die Anreicherung des radioaktiven Jods in der Schilddrüse erhöht. Bei Hyperthyreose aufgrund von Thyreoiditis, Jodeinnahme oder ektopischer Hormonproduktion, ist die Aufnahme radioaktiven Jods gering.

TSH-Rezeptor-Antikörper können zum Nachweis der Morbus Basedow-Krankheit gemessen werden. Die Messung erfolgt bei schwangeren Frauen mit einer Vorgeschichte der Basedow-Krankheit im dritten Schwangerschaftsdrittel, um das Risiko einer neonatalen Basedow-Krankheit zu beurteilen; TSH-Rezeptor-Antikörper überqueren leicht die Plazenta, um die fetale Schilddrüse zu stimulieren. Die meisten Patienten mit einem Morbus Basedow haben zirkulierende Antikörper gegen thyreoidale Peroxidase. Antikörper gegen Thyreoglobulin kommen seltener vor.

Eine inappropriate TSH-Sekretion kommt selten vor. Die Diagnose gilt als bestätigt, wenn eine Hyperthyreose auftritt, bei der freies T4 und T3 hoch sind und das Serum-TSH normale oder erhöhte Werte zeigt.

Wenn eine Hyperthyreosis factitia vermutet wird, sollte Serum-Thyreoglobulin bestimmt werden. Es ist hier – anders als bei allen anderen Ursachen einer Hyperthyreose – niedrig oder niedrig-normal.

Screening auf Hyperthyreose

Ein Screening von ausgewählten Personengruppen für Hyperthyreose ist gerechtfertigt. Das Screening erfolgt durch Messung des TSH-Pegels.

Therapie

Die Therapie von Hyperthyreose ist gerechtfertigt. ist abhängig von der Ursache, kann aber folgendes beinhalten

  • Methimazol oder Propylthiouracil

  • Betablocker

  • Jod

  • Radioaktives Jod

  • Operative Eingriffe

Methimazol und Propylthiouracil

Diese antithyreoidalen Medikamente hemmen die thyreoidale Peroxidase, die Organifikation von Jodid und die Kopplungsreaktion der Thyronine. Propylthiouracil in hohen Dosen inhibiert auch die periphere Konversion von T4 zu T3. Ungefähr 20–50% der Patienten mit Morbus Basedow verbleiben in Remission nach einer 1- bis 2-jährigen Therapie mit einem dieser Medikamente. Das Erreichen von Normwerten oder ein deutlicher Rückgang der Schilddrüsengröße, normale Serum-TSH-Spiegel und eine nicht so schwere Hyperthyreose vor Therapiebeginn sind prognostisch gute Hinweise für eine anhaltende Remission. Die gleichzeitige Verwendung von antithyreoidalen Medikamenten und l-Thyroxin verbessert bei Patienten mit Morbus Basedow die Remissionsrate nicht. Da eine toxische Struma nodosa keine Remission zeigt, werden antithyreoidale Medikamente hier nur zur Vorbereitung einer Operation bzw. einer 131I -Therapie verwendet.

Wegen der schweren Leberversagen bei einigen Patienten < 40, insbesondere von Kindern, ist Propylthiouracil jetzt nur in speziellen Situationen empfohlen (z. B. im 1. Trimester der Schwangerschaft, bei thyreotoxischer Krise). Methimazol ist das bevorzugte Medikament. Die übliche Anfangsdosis von Methimazol beträgt 5–20 mg p.o. (Anmerkung der Redaktion: 1-) 3-mal täglich und Propylthiouracil 100–150 mg p.o. alle 8 h. Sobald sich die T4- und T3-Spiegel normalisieren, wird die Dosis auf die kleinste noch wirksame Menge reduziert, in der Regel Methimazol 2.5–10 mg 1-mal täglich oder Propylthiouracil 50 mg 2-mal oder 3-mal täglich. Üblicherweise ist die Hyperthyreose nach 2–3 Monaten unter Kontrolle. Eine schnellere Kontrolle kann erreicht werden, wenn man die Propylthiouracildosis auf 150–200 mg alle 8 h erhöht. Solche oder höhere Dosen (bis zu 400 mg alle 8 h) sind normalerweise für schwer kranke Patienten u. a. mit thyreotoxischer Krise reserviert, um die Umwandlung von T4 zu T3 zu blockieren. Die Erhaltungsdosis von Methimazol kann in Abhängigkeit von der Klinik für ein oder mehrere Jahre fortgesetzt werden. Carbimazol, welches in Europa sehr häufig verwendet wird, wird sehr schnell in Methimazol umgewandelt. Die gewöhnlich verwendete Startdosis ist ähnlich der von Methimazol; die Erhaltungsdosis beträgt 2,5–10 mg 1-mal täglich oder 2,5–5 mg 2-mal.

Zu den Nebenwirkungen gehören allergische Reaktionen, pathologische Leberfunktion (einschließlich Leberversagen bei Propylthiouracil) und bei ungefähr 0,1% der Patienten eine reversible Agranulozytose. Patienten, die auf ein Medikament allergisch sind, können versuchsweise auf ein anderes umgestellt werden, es kann jedoch eine Kreuzallergie auftreten (Anmerkung der Redaktion: Nach den Leitlinien der US amerikanischen Schilddrüsengesellschaft (ATA) und der US amerikanischen klinischen Endokrinologen (AACE) ist eine solche Umstellung kontraindiziert (Endocrine Practice 2011, vol. 17, iss. 3). In diesem Fall muss eine andere Therapie (z. B. Radiojodtherapie, Operation) gewählt werden. Falls eine Agranulozytose auftritt, soll der Patient nicht auf ein anderes Medikament umgesetzt werden.

Tipps und Risiken

  • Falls eine Agranulozytose mit einem der antithyroiden Peroxidase-Medikamenten auftritt, vermeiden Sie es ein anderes Medikament aus der gleichen Klasse zu berabreichen; setzen Sie stattdessen eine andere Therapie ein (z. B. Radiojodtherapie, Operation)

Jedes Medikament hat Vor- und Nachteile. Methimazol muss nur 1-mal täglich verabreicht werden, was die Compliance verbessert. Darüber hinaus ist eine Agranulozytose bei Verwendung von Methimazol in einer Dosierung von < 20 mg/Tag seltener. Bei Propylthiouracil kann eine Agranulozytose bei jeder Dosierung auftreten. Methimazol wurde erfolgreich bei schwangeren und stillenden Frauen ohne fetale oder kindliche Komplikationen verwendet. Nur selten wurde Methimazol mit Schädel- und GI-Defekten bei Neugeborenen und mit einem seltenen Embryopathie in Verbindung gebracht. Wegen dieser Komplikationen wird Propylthiouracil im 1. Trimester der Schwangerschaft verwendet. Propylthiouracil wird in den USA bei der Therapie der thyreotoxischen Krise bevorzugt eingesetzt, da die verwendeten Dosierungen (800–1200 mg/Tag) teilweise die periphere Konversion von T4 zu T3 blockieren.

Die Kombination von hochdosiertem Propylthiouracil mit Dexamethason, welches auch ein starker Inhibitor der T4- zu T3-Konversion ist, kann die Symptome einer schweren Hyperthyreose bekämpfen und zu einer Normalisierung der Serum-T3-Konzentration innerhalb einer Woche führen.

Betablocker

Die Symptome der Hyperthyreose, die durch die erhöhte adrenerge Stimulation verursacht sind, können auf eine Betablockade ansprechen. Am häufigsten wird hierfür Propranolol verwendet, aber, Atenolol oder Metoprolol sind eventuell vorzuziehen.

Andere Manifestationen sprechen gewöhnlich nicht auf eine β-Blocker-Therapie an.

  • Manifestationen, die in der Regel auf Betablocker ansprechen: Tachykardie, Tremor, psychische Symptome, inkompletter Lidschluss; gelegentlich Hitze-Intoleranz und Schwitzen, Diarrhoe, proximale Myopathie

  • Manifestationen, die typischerweise nicht auf Beta-Blocker reagieren: Kropf, Exophthalmus, Gewichtsverlust, Bruit, erhöhter Sauerstoffverbrauch und erhöhte zirkulierende Thyroxinwerte.

Propranolol ist in der thyreotoxischen Krise indiziert (siehe Tabelle: Behandlung der thyreotoxischen Krise). Es senkt die Herzfrequenz normalerweise bei oraler Applikation innerhalb von 2–3 h und bei i.v. Administration innerhalb von Minuten. Esmolol sollte auf der Intensivstation eingesetzt werden, weil es eine sorgfältige Titration und Überwachung erfordert. Eine weitere Indikation für Betablocker ist die Tachykardie, besonders bei älteren Patienten, da es normalerweise mehrere Wochen dauert, bis eine antithyreoidale Therapie effektiv ist. Mit Hilfe von Kalziumantagonisten kann man Tachyarrhythmien bei Patienten, die Kontraindikationen gegen Betablocker haben, behandeln.

Jod

Jod inhibiert in pharmakologischen Dosen innerhalb von Stunden die Freisetzung von T3 und T4 und verhindert die Organifikation von Jod, was einen vorübergehenden Effekt im Bereich von einigen Tagen bis zu einer Woche darstellt. Danach verschwindet dieser Effekt in der Regel. Jod wurde für die Notfallbehandlung einer thyreotoxischen Krise, für hyperthyreote Patienten, die sich einem Notfalleingriff außerhalb der Schilddrüse unterziehen müssen und auch, da es die Vaskularisierung der Schilddrüse vermindert, für die präoperative Vorbereitung hyperthyreoter Patienten, bei denen eine Strumektomie durchgeführt werden soll, verwendet. Jod wird normalerweise nicht für die Routinebehandlung der Hyperthyreose benutzt. Die Dosis beträgt 2–3 Tropfen (100–150 mg) einer gesättigten Kaliumjodidlösung p.o. drei- oder vier-mal täglich oder Natriumjodid in 1 l 0,9%iger Kochsalzlösung 0,5 bis 1g i.v. langsam einmal täglich verabreicht

Die Komplikationen der Jodtherapie sind Speicheldrüsenentzündungen, Konjunktivitis und Ausschlag.

Radioaktives Natriumjodid ( 131 I, Radiojod)

In den USA ist eine Behandlung mit 131I die häufigste Therapie der Hyperthyreose. Die Gabe von Radiojod wird sowohl für die Therapie des Morbus Basedow als auch für die Therapie von toxischer Struma nodosa empfohlen. Anmerkung des Übersetzers: Anders als in den USA wird in Deutschland die Radiojodtherapie erst nach Abschluss der Adoleszenz empfohlen. Die Dosis für 131I ist schwer einzustellen, da die Reaktion der Schilddrüse nicht vorherzusehen ist. Einige Ärzte verabreichen eine Standarddosis von 8–15 mCi. Andere berechnen die Dosis auf Basis des geschätzten Schilddrüsenvolumens und der 24-h-Aufnahme, um eine Dosis von 80–120 μCi/g Schilddrüsengewebe bereitzustellen.

Wird ausreichend 131I gegeben, um eine Euthyreose zu verursachen, werden etwa 25–50% der Patienten 1 Jahr später hypothyreot, und die Häufigkeit nimmt jährlich weiter zu. Daher werden die meisten Patienten letztendlich hypothyreot. Wenn jedoch geringere Dosen verwendet werden, ist Häufigkeit des Wiederauftretens höher. Größere Dosen, wie z. B. 10 bis 20 mCi, verursachen häufig eine Hypothyreose innerhalb von 6 Monaten und somit ist eine ablative Therapie (d. H, 131I) der bevorzugte Ansatz geworden.

Radioaktives Jod wird während der Laktationsperiode nicht verwendet, da es in die Muttermilch eindringen kann und einen Hypothyreoidismus beim Kind verursachen kann. Es wird während der Schwangerschaft nicht verwendet, da es die Plazenta passiert und eine schwere fetale Hypothyreose verursachen kann. Es gibt keinen Beweis, dass radioaktives Jod die Inzidenz von Tumoren, Leukämie, Schilddrüsenmalignomen oder Anomalien bei Kindern von früher hyperthyreoten Frauen, die sich vor Eintritt der Schwangerschaft einer Radiojodtherapie unterzogen haben, erhöht.

Chirurgie

Eine Operation ist indiziert bei Patienten mit einem Morbus Basedow, deren Hyperthyreose nach Behandlung mit einer antithyreoidalen Therapie wieder aufgetreten ist und die eine Therapie mit 131I ablehnen, ebenso bei Patienten, die antithyreoidale Medikamente nicht vertragen, mit großen Strumen oder bei einigen jüngeren Patienten mit autonomen Adenomen oder Struma nodosa. Eine Operation kann auch bei älteren Patienten mit großer Struma nodosa durchgeführt werden. Anm. d. Red.: Die Operation wird in Deutschland als totale Thyreoidektomie durchgeführt, um die postoperative Rückfallrate zu minimieren.

Eine Operation stellt mit der nachfolgenden L-Thyroxin Substitution in der Regel die normale Funktion wieder her. Postoperative Rezidive variieren zwischen 2 und 16%. Das Risiko von Hypothyreose steht direkt mit dem Ausmaß der Operation in Zusammenhang. Eine Stimmbandlähmung und ein Hypoparathyreoidismus sind seltene Komplikationen. Eine Therapie mit gesättigter Kaliumjodidlösung in der Dosierung 3 Tropfen (ca. 100–150 mg) p.o. 2-mal täglich sollte 10 Tage vor der Operation begonnen werden, um die Vaskularisierung der Schilddrüse zu vermindern. (Anm. d. Red.: Dieses Vorgehen ist in Deutschland nicht mehr üblich.) Methimazol muss zuerst verabreicht werden, da der Patient vor der Jodidgabe euthyreot sein sollte. Dexamethason kann zusätzlich gegeben werden, um die Euthyreose schnell zu erlangen. Eine Operation ist bei Patienten, die vorher eine Strumektomie oder eine Radiojodtherapie hatten, erschwert.

Behandlung der thyreotoxischen Krise

Das Behandlungsschema für die thyreotoxische Krise ist in Behandlung der thyreotoxischen Krise dargestellt. Die auslösende Ursache sollte ebenfalls angegangen werden.

Tabelle
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Behandlung der thyreotoxischen Krise

Propylthiouracil: 600 mg p.o. wird vor Jod gegeben, dann 400 mg alle 6 h (Anmerkung der Redaktion: In Deutschland wird auf Grund des höheren hepatotoxischen Risikos von Popylthiouracil meist Thiamazol in Dosierungen bis zu 80 mg i.v. 3-mal täglich verabreicht).

Jod: 5 Tropfen gesättigte Lösung von Kalium jodatum p.o. 3-mal täglich

oder

10 Tropfen Lugolsche Lösung p.o. 3-mal täglich

oder

1g Natriumiodid langsam i.v. über 24 h tropfen

Propranolol: 40 mg p.o. 4-mal täglich

oder

1 mg langsam i.v. alle 4 h (1 mg/min soll nicht überschritten werden) unter engmaschiger Kontrolle

Eine Wiederholungsdosis von 1 mg nach 2 min, falls erforderlich oder Esmolol

i.v. Dextroselösungen

Ausgleich von Dehydratation und Elektrolytungleichgewicht

Kühlende Decke bei Hyperthermie

Antiarrhythmika (z. B. Kalziumkanalblocker, Adenosin, Betablocker), wenn diese bei Vorhofflimmern notwendig sind

Die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung wie z. B. Infektionen

Kortikosteroide: Hydrokortison 100 mg i.v. alle 8 h

oder

Dexamethason 8 mg i.v. 1-mal/Tag

Endgültige Therapie nach Kontrolle der Krise über Ablation der Schilddrüse mit 131I oder chirurgische Behandlung (Anmerkung der Redaktion: Bei thyreotoxischer Krise ist eine rasche Thyreoidektomie durch einen erfahrenen Schilddrüsenchirurgen oft der längerfristigen medikamentösen Therapie vorzuziehen, da die Operation mit einer deutlich niedrigeren Letalität der thyreotoxischen Krise einhergeht).

Behandlung der infiltrativen Dermatopathie und Ophthalmopathie

Bei der infiltrativen Dermatopathie (bei Morbus Basedow) führen topische Kortikosteroide oder Kortikosteroidinjektionen in die Läsionen manchmal zur Besserung des Juckreizes. Die Dermatopathie verschwindet manchmal nach Monaten oder Jahren von selbst.

Eine Ophthalmopathie sollte von Endokrinologen, Ophthalmologen und Radiologen gemeinsam behandelt werden, je nach Bedarf mit der Gabe von Selen, Kortikosteroiden, orbitaler Bestrahlung und Operation. Eine chirurgische Thyroidektomie kann helfen die Progression von Ophthalmopathie zu stoppen oder zu verhindern. Eine Radiojod-Therapie kann das Fortschreiten der Ophthalmopathie beschleunigen, wenn Ophthalmopathie aktiv ist und ist somit in dieser aktiven Phase kontraindiziert.

Subklinische Hyperthyreose

Subklinische Hyperthyreose bedeutet supprimiertes Serum-TSH bei Patienten mit normalen Werten für freies T4 und T3 und fehlenden oder minimalen Symptomen einer Hyperthyreose.

Die subklinische Hyperthyreose ist bei weitem seltener als die subklinische Hypothyreose.

Viele Patienten mit subklinischer Hyperthyreose nehmen V-Thyroxin. Die anderen Ursachen einer subklinischen Hyperthyreose sind identisch mit denen einer manifesten Hyperthyreose.

Patienten mit einem Serum-TSH < 0,1 mU/l haben eine erhöhte Inzidenz von Vorhofflimmern, verminderter Knochendichte, Knochenbrüchen und eine erhöhte Mortalität. Patienten mit Serum-TSH-Werten nur knapp unterhalb des Normwertes sind deutlich seltener betroffen.

Bei Patienten mit subklinischer Hyperthyreose, die L-Thyroxin nehmen, ist eine Dosisreduktion die Therapie der Wahl, außer das Ziel sind supprimierte TSH-Spiegel bei Patienten mit Schilddrüsenkrebs.

Eine Therapie ist indiziert bei Patienten mit endogener subklinischer Hyperthyreose (Serum-TSH < 0,1 mU/l), besonders wenn Vorhofflimmern und eine reduzierte Knochendichte bestehen (Anmerkung der Redaktion: und sich die TSH Suppression im mehrwöchigen Verlauf bestätigt). Die übliche Behandlung ist 131I, aber niedrige Dosen von Methimazol sind ebenfalls wirksam.

Wichtige Punkte

  • Hyperthyreose hat viele Ursachen, hierzu können die übermäßige Stimulation einer normalen Schilddrüse gehören (z. B. durch TSH, hCG, Einnahme von Jod oder jodhaltigen Arzneimitteln), übermäßige Hormonsynthese durch eine abnorme Schilddrüse (z. B. Morbus Basedow, einige Formen von Schilddrüsenkrebs) oder übermäßige Freisetzung von Schilddrüsenhormonen (z. B. bei einer Thyreoiditis).

  • Die Symptome und Beschwerden sind zahlreich, aber Tachykardie, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Nervosität und Tremor zählen dazu. Patienten mit Morbus Basedow können auch an Exophthalmus und infiltrativer Dermopathie leiden.

  • Freies T4, und/oder freies oder Gesamt-T3 sind erhöht und TSH wird unterdrückt (außer in selteneren Fällen, wenn die Ursache der Hyperthyreose bei der Hypophyse liegt).

  • Die Hormonsynthese kann mit Methimazol (oder in bestimmten Fällen Propylthiouracil) unterdrückt und adrenerge Symptome können mit Betablocker abgeschwächt werden. Eine Langzeitbehandlung kann die Ablation der Schilddrüse mit radioaktivem Jod oder Operation erfordern.

  • Eine thyreotoxische Krise aufgrund einer unbehandelten oder nicht ausreichend behandelten schweren Hyperthyreose ist ein lebensbedrohlicher Notfall.

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