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Toxoplasmose

Von

Richard D. Pearson

, MD, University of Virginia School of Medicine

Inhalt zuletzt geändert Mrz 2017
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Quellen zum Thema

Toxoplasmose ist eine Infektion mit Toxoplasma gondii. Die Beschwerden reichen von fehlenden bis zu einer benignen Lymphadenopathie (einer mononukleoseartigen Krankheit) oder einer lebensbedrohlichen ZNS-Krankheit oder Beteiligung anderer Organe bei immunkompromittierten Personen. Enzephalitis kann sich bei Patienten mit AIDS und niedrigen CD4-Werten entwickeln. Bei einer kongenitalen Infektion kann es zu einer Retinochoroiditis, Krampfanfällen und geistiger Behinderung kommen. Die Diagnose erfolgt durch serologische Tests, Histopathologie oder PCR. Die Therapie erfolgt meist mit Pyrimethamin plus entweder Sulfadiazin oder Clindamycin. Bei einer Retinochoroiditis werden zusätzlich Kortikosteroide gegeben.

Eine humane Exposition gegenüber Toxoplasmen kommt überall häufig vor, wo sich Katzen finden; schätzungsweise 15% der Einwohner der USA sind seropositiv, was darauf hinweist, dass sie infiziert sind. Das Krankheitsrisiko ist allerdings sehr gering, ausgenommen für Feten, die sich in utero infizieren, und Personen, die immunkompromittiert sind oder werden.

Pathophysiologie

T. gondii kommt bei Vögeln und Säugetieren ubiquitär vor. Es handelt sich um einen obligat intrazellulären Erreger, der sich asexuell in Form von Tachyzoiten innerhalb des Zytoplasmas kernhaltiger Zellen vermehrt. ( Lebenszyklus von Toxoplasma gondii .) Entwickelt sich eine Abwehrreaktion des Wirtes, kommt die Vermehrung der Tachyzoiten zum Stillstand und es bilden sich Gewebezysten; die Zysten persistieren im Ruhezustand über Jahre, insbesondere in Gehirn, Augen und Muskulatur. Die ruhendne Toxoplasma-Formen innerhalb der Zysten werden Bradyzoiten genannt.

Eine sexuelle Vermehrung von T. gondii findet nur im Verdauungstrakt von Katzen statt; die entstehenden Oozysten werden mit dem Kot ausgeschieden und können im feuchten Erdreich über Monate hinweg infektiös bleiben.

Lebenszyklus von Toxoplasma gondii .

Die einzigen bekannten Endwirte für T. gondii sind Mitglieder der Familie Felidae (Hauskatzen und deren Angehörige).

  • 1a. Oozysten werden im Katzenkot abgestoßen. Hohe Zahlen werden abgestoßen, aber in der Regel nur für 1–2 Wochen. Oocysts benötigen 1–5 Tage, um infektiös zu werden.

  • 1b. Katzen werden durch die Aufnahme sporulierter Oozysten reinfiziert.

  • 2. Boden, Wasser, Pflanzenmaterial oder Katzenstreu werden mit Oozysten kontaminiert. Zwischenwirte in der Natur (z. B. Vögel, Nager, Wild, Tiere, die für den menschlichen Verzehr gezüchtet werden) werden nach der Aufnahme von infizierten Materialien (ungegartes oder unzureichend gegartes Fleisch, Kontamination mit Katzenkot, der älter als 48 Stunden ist) infiziert.

  • 3. Oozysten entwickeln sich kurz nach der Aufnahme zu Tachyzoiten.

  • 4. Tachyzoiten breiten sich im Körper aus und bilden Gewebezysten in Neural- und Muskelgewebe.

  • 5. Katzen infizieren sich nach der Aufnahme von Zwischenwirten, die Gewebezysten enthalten.

  • 6a. Menschen können sich durch den Verzehr von nicht vollständig durchgegartem Fleisch, das Gewebezysten enthält, infizieren.

  • 6b. Menschen können sich durch die Aufnahme von Nahrung oder Wasser, die mit Katzenkot kontaminiert sind oder durch die Aufnahme von Materialien (z. B. Erde), die mit anderen Fäkalien kontaminiert sind oder durch den Kontakt mit Katzenstreu infizieren.

  • 7. Selten kommt es zu Infektionen beim Menschen durch Bluttransfusionen oder Organtransplantationen.

  • 8. Selten tritt eine transplazentare Übertragung von der Mutter auf den Fetus auf.

  • 9. Im menschlichen Wirt bilden Parasiten Gewebezysten, am häufigsten in der Skelettmuskulatur, im Myokard, im Gehirn und in den Augen. Diese Zysten können während der gesamten Lebensdauer des Wirtes persistieren und reaktivieren, wenn der Wirt immungeschwächt ist.

Lebenszyklus von  <i>Toxoplasma gondii</i> .

Eine Infektion kann auftreten durch

  • Aufnahme von Oozysten

  • Aufnahme von Gewebezysten

  • Die transplazentare Übertragung ist ungewöhnlich.

  • Bluttransfusion oder Organtransplantation

Die häufigste orale Infektionsart ist die Aufnahme von Oozysten aus mit Katzenkot kontaminierter Nahrung oder Wasser. Eine Infektion kann jedoch auch durch den Verzehr von rohem oder nicht vollständig durchgegartem, gewebezystenhaltigem Fleisch, meist Lamm, Schwein, selten auch Rind, erfolgen.

Nach Einnahme von Oozyten oder Gewebezysten werden Tachyzoiten freigegeben und im ganzen Körper ausgebreitet. Diese akute Infektion wird durch die Entwicklung einer schützenden Immunreaktion und die Bildung von Gewebezysten in vielen Organen gefolgt. Die Zysten können reaktivieren, vorwiegend bei immunkompromittierten Patienten. Eine Toxoplasmose reaktiviert bei 30–40% der AIDS -Patienten, die keine adäquate Prophylaxe einnehmen, die weit verbreitete Anwendung von Trimethoprim-Sulfamethoxazol zur Pneumocystis-Prophylaxe hat jedoch zu einem dramatischen Rückgang der Inzidenz geführt.

Eine Toxoplasmose kann diaplazentar übertragen werden, wenn die Mutter sich während der Schwangerschaft infiziert oder wenn eine frühere Infektion durch eine Immunsuppression reaktiviert wird. Die Übertragung von Toxoplasma auf einen Fetus ist bei immunkompetenten Müttern, die früher an Toxoplasmose erkrankt waren, außerordentlich selten.

Eine Übertragung kann durch Transfusion von Vollblutkonserven oder Leukozyten oder durch Transplantation eines Organs von einem seropositiven Spender erfolgen.

Bei ansonsten gesunden Personen kann es zu einer Reaktivierung einer kongenitalen oder erworbenen Infektion kommen. Eine früher durchgemachte Infektion schützt vor einer Reinfektion.

Symptome und Beschwerden

Infektionen können sich auf verschiedene Arten manifestieren.

  • Akute Toxoplasmose

  • ZNS-Toxoplasmose

  • Kongenitale Toxoplasmose

  • Okuläre Toxoplasmose

  • Disseminierte Erkrankungen oder Erkrankungen außerhalb des ZNS bei immungeschwächten Patienten

Akute Toxoplasmose

Eine akute Infektion verläuft meist asymptomatisch, aber 10–20 % der Patienten entwickeln bilaterale, unempfindliche zervikale oder axilläre Lymphadenopathien. Ein paar von ihnen haben auch leicht grippeähnliche Syndrome von Fieber, Unwohlsein, Myalgie, Hepatosplenomegalie, und weniger häufig, Pharyngitis, die eine infektiöse Mononukleose imitieren kann und eine Lymphknotenentzündung miteinbeziehen. Häufig kommt es zu einer atypischen Lymphozytose, milden Anämie, Leukopenie und leicht erhöhten Leberenzymen. Das Syndrom kann über Wochen persistieren, verläuft jedoch meist selbstlimitierend.

ZNS-Toxoplasmose

Die meisten Patienten mit AIDS oder andere immungeschwächte Patienten, die Toxoplasmose entwickeln, stellen sich mit einer Enzephalitis und einer ringverstärkten intrakraniellen Raumforderung vor, gesehen auf dem CT-Scan mit Kontrastmittel. Das Risiko ist am größten bei Personen mit einer CD4-Anzahl von < 50/μl; Toxoplasma-Enzephalitis ist selten, wenn die CD4-Anzahl > 200/μl ist. Bei diesen Patienten liegen in der Regel Kopfschmerzen, Bewusstseinstrübung, Krampfanfälle, Koma, Fieber und manchmal fokale neurologische Defizite wie motorischer oder sensorischer Verlust, Hirnnervenlähmungen, Sehstörungen und fokale Anfälle vor.

Kongenitale Toxoplasmose

Diese Form beruht auf einer von der Mutter während der Schwangerschaft erworbenen primären (oft asymptomatischen) Infektion. Frauen, die vor der Befruchtung infiziert wurden, übertragen gewöhnlich keine Toxoplasmen auf den Fetus, solange die Infektion nicht durch eine während der Schwangerschaft erfolgende Immunsuppression reaktiviert wird. Es kann zu spontanen Aborten, Totgeburten und Geburtsfehlern kommen. Der prozentuale Anteil der überlebenden mit Toxoplasmose geborenen Feten hängt davon ab, wann die mütterliche Infektion erworben wurde; er steigt von 15% im 1. Trimester bis zu 30% während des 2. und bis zu 60% im 3.Trimester.

Krankheiten bei Neugeborenen können, insbesondere wenn sie in der Frühschwangerschaft erworben wurden, schwer verlaufen. Zu den Symptomen gehören Gelbsucht, Exanthem, Hepatosplenomegalie und die charakteristische Tetrade von Auffälligkeiten:

  • Bilaterale Retinochoroiditis

  • Zerebrale Kalzifikationen

  • Hydrozephalus oder Mikrozephalie

  • Psychomotorische Retardierung

Die Prognose ist schlecht.

Viele Kinder mit einer weniger schweren Infektion und die meisten Kinder von Müttern, die im 3. Schwangerschaftsdrittel infiziert wurden, erscheinen bei Geburt gesund, haben jedoch ein hohes Risiko, Monate oder sogar Jahre und Jahrzehnte später Anfälle, geistige Behinderung, Retinochoroiditis oder andere Symptome zu entwickeln.

Okuläre Toxoplasmose

Diese Form kommt meist durch eine reaktivierte kongenitale Infektion zustande, oft während des Teenageralters und bei 20-Jährigen, tritt aber selten bei einer erworbenen Infektion auf. Eine fokale nekrotisierende Retinitis und eine sekundäre granulomatöse Entzündung der Choroidea treten auf und können zu Augenschmerzen, verschwommenem Sehen und manchmal zur Erblindung führen. Rückfälle sind häufig.

Disseminierte Infektion außerhalb des ZNS

Krankheiten außerhalb des Auges und ZNS sind weit weniger verbreitet und treten vor allem bei stark immungeschwächten Patienten auf. Sie können mit Pneumonie, Myokarditis, Polymyositis, diffusem makulopapulösem Ausschlag, hohem Fieber, Schüttelfrost und Abgeschlagenheit einhergehen.

Bei einer Toxoplasmose-Pneumonitis können diffuse interstitielle Infiltrate zu einer rasch progredienten Konsolidierung und Ateminsuffizienz führen, während eine Endarteriitis eine Infarzierung kleiner Lungensegmente verursachen kann. Eine Myokarditis, bei der es häufig zu meist asymptomatischen Reizleitungsstörungen kommt, kann rasch zu einer kardialen Insuffizienz führen.

Nichtbehandelte disseminierte Infektionen verlaufen meist tödlich.

Diagnose

  • Serologische Tests

  • Bei ZNS-Beteiligung, CT oder MRT und Lumbalpunktion

  • Histopathologische Auswertung von Biopsien

  • PCR-basierte Assays von Blut, Liquor, Gewebe oder - während der Schwangerschaft - Fruchtwasser

Die Toxoplasmose wird in der Regel serologisch mit einem indirekten Fluoreszenzantikörper (IFA-Test) oder einem Enzymimmunoassay (EIA) für IgG- und IgM-Antikörper diagnostiziert (siehe Tabelle: Interpretation der serologischen Tests von Toxoplasma *). Während der ersten 2 Wochen einer akuten Krankheit erscheinen spezifische IgM-Antikörper, die ihren höchsten Wert innerhalb von 4–8 Wochen erreichen und letztlich unter die Nachweisgrenze absinken, jedoch auch bis zu 18 Monate nach einer akuten Infektion nachweisbar bleiben können. IgG-Antikörper steigen langsamer an, erreichen nach 1–2 Monaten ihren Höchstwert und können über Monate bis Jahre hoch und stabil bleiben. Assays für Toxoplasma-IgM fehlt es an Spezifität.

Tabelle
icon

Interpretation der serologischen Tests von Toxoplasma *

IgG

IgM

Interpretation

Negativ

Negativ

Kein Infektionsnachweis

Negativ

Fragwürdig

Möglicherweise frühe Infektion oder falsch-positives IgM-Ergebnis

Negativ

Positiv

Möglicherweise akute Infektion oder falsch-positives IgM-Ergebnis

Fragwürdig

Negativ

Unbestimmt

Fragwürdig

Fragwürdig

Unbestimmt

Fragwürdig

Positiv

Möglicherweise akute Infektion

Positiv

Negativ

Infektion für ≥ 6 Monate

Positiv

Fragwürdig

Infektion möglicherweise für > 1 Jahr oder falsch-positives IgM-Ergebnis

Positiv

Positiv

Möglicherweise kürzliche Infektion in den letzten 12 Monaten oder falsch-positives IgM-Ergebnis

*Außer bei Säuglingen.

Wenn die Ergebnisse nicht eindeutig sind oder die Interpretation unsicher ist, kann das Testen zusätzlicher Proben in einem Referenzlaboratorium oder das Testen von zu einem späteren Zeitpunkt entnommenen Proben nützliche Informationen liefern.

Die Diagnose einer akuten Toxoplasmose während der Schwangerschaft und beim Fetus oder Neugeborenen kann schwierig sein, und es wird Rücksprache mit einem Experten empfohlen. Wenn die Patientin schwanger ist und IgG- und IgM-positiv sind, sollte ein IgG Aviditätstest erfolgen. Hoch avide Antikörper in den ersten 12–16 Wochen der Schwangerschaft schließen im wesentlichen eine während der Schwangerschaft erworbene Infektion aus. Aber ein niedriges IgG-Aviditätsergebnis kann nicht als Hinweis auf eine kürzliche Infektion interpretiert werden, da einige Patienten eine anhaltend niedrige IgG-Avidität über viele Monate nach der Infektion haben. Der Verdacht auf eine kürzliche Infektion bei einer schwangeren Frau sollte vor einer Intervention durch Tests in einem Referenzlabor für Toxoplasmose bestätigt werden. Wenn der Patient eine klinische Erkrankung aufweist, die einer Toxoplasmose entspricht, aber der IgG-Titer niedrig ist, sollte 2–3 Wochen später ein darauf folgender Titer einen Anstieg der Antikörpertiter zeigen, wenn die Krankheit durch eine akute Toxoplasmose verursacht wurde, es sei denn, der Wirt ist stark immungeschwächt.

In der Regel lässt der Nachweis von spezifischen IgM-Antikörpern bei Neugeborenen eine angeborene Infektion vermuten. Mütterliche IgG-Antikörper passieren die Plazenta, aber IgM-Antikörper tun dies nicht. Der Nachweis von Toxoplasmaspezifischen IgA-Antikörpern ist bei kongenital infizierten Neugeborenen sensitiver als IgM. Er ist nur in speziellen Referenzlaboren verfügbar und es ist in der Regel notwendig, dass die IgA-Antikörper mit der klinischen Anfrage gezielt und ausdrücklich angefordert werden. Ein Experte sollte konsultiert werden, wenn eine fetale oder angeborene Infektion vermutet wird.

Toxoplasma kann gelegentlich auch histologisch nachgewiesen werden. Tachyzoiten, die während einer akuten Infektion vorhanden sind, nehmen die Farbstoffe bei einer Giemsa- oder Wright-Färbung auf, können jedoch bei routinemäßigen Gewebeschnitten schwer zu finden sein. Der Nachweis von Gewebezysten erlaubt nicht die Unterscheidung zwischen einer akuten und einer chronischen Infektion. Toxoplasma muss von anderen intrazellulären Erregern, wie z. B. Histoplasma, Trypanosoma cruzi und Leishmania, unterschieden werden. In verschiedenen Referenzlaboratorien sind PCR-basierte DNS-Nachweise der Parasiten aus Blut, Liquor oder Amnionflüssigkeit verfügbar. Die bevorzugte Methode zur Diagnose einer Toxoplasmose während der Schwangerschaft stellt die PCR-basierte Analyse der Amnionflüssigkeit dar.

Bei Verdacht auf eine ZNS -Toxoplasmose sollten bei den Patienten eine MRT, eine CT mit Kontrastmittel oder beides und zusätzlich eine Lumbalpunktion durchgeführt werden, wenn keine Hinweise für einen erhöhten Hirndruck vorliegen. Das MRT ist sensitiver als das CT. MRT und CT mit Kontrastmittel weisen typischerweise einzelne oder multiple runde, ringverstärkte Läsionen auf. Obwohl diese Läsionen nicht pathognomonisch sind, stellt ihr Vorhandensein bei AIDS-Patienten mit ZNS-Symptomen eine Indikation für eine Chemotherapie gegen T. gondii dar. Der Liquor kann für lymphozytäre Pleozytose positiv sein und das Proteinlevel kann erhöht sein.

Eine akute Infektion sollte bei immunkomprimittierten Patienten vermutet werden, wenn das IgG positiv ist. Allerdings sind IgG-Antikörper-Spiegel bei AIDS-Patienten mit Toxoplasma-Enzephalitis meist niedrig bis mittelhoch und lgG-Antiköper fehlen manchmal; IgM-Antikörper sind nicht vorhanden.

Wenn die Verdachtsdiagnose einer Toxoplasmose korrekt ist, sollte es innerhalb von 7–14 Tagen zu einer klinischen und radiologischen Verbesserung kommen. Wenn sich die Symptome in der 1. Woche verschlechtern oder nicht bis zum Ende der 2. Woche verbessern, sollte eine Hirnbiopsie in Betracht gezogen werden.

Eine Augenerkrankung wird basierend auf dem Erscheinungsbild der Augenläsionen, den Symptomen, dem Krankheitsverlauf und den Ergebnissen der serologischen Tests diagnostiziert.

Therapie

  • Pyrimethamin und Sulfadiazin plus Leucovorin (zur Vorbeugung der Knochenmarksdepression)

  • Clindamycin oder Atovaquon plus Pyrimethamin, wenn der Patient allergisch gegen Sulfonamide ist oder Sulfadiazin nicht verträgt

Die Behandlung von Toxoplasmose ist nicht angezeigt für immunkompetente Patienten, die asymptomatisch sind oder eine leichte, unkomplizierte akute Infektion haben. Eine Behandlung ist nur erforderlich, wenn eine viszerale Erkrankung vorliegt oder die Symptome schwerwiegend sind oder anhalten.

Für die akute Toxoplasmose ist im Folgenden jedoch eine spezifische Behandlung indiziert:

  • Neugeborene

  • Schwangere mit akuter Toxoplasmose

  • Immungeschwächten Patienten

Tipps und Risiken

  • Für immunkompetente Patienten, die asymptomatisch sind oder eine leichte, unkomplizierte akute Toxoplasmose haben, ist keine Behandlung erforderlich.

Behandlung von immunkompetenten Patienten

Die wirksamste Therapie bei immunkompetenten Patienten ist Pyrimethamin zzgl. Sulfadiazin. Dosierung

  • Pyrimethamin: 100 mg an Tag 1, dann 25–50 mg 1-mal täglich für 2–4 Wochen bei Erwachsenen (2 mg/kg p.o. für 2 Tage, dann 1 mg/kg 1-mal täglich bei Kindern, maximal 25 mg täglich).

  • Sulfadiazin: 1 g p. o. 4-mal täglich für 2 bis 4 Wochen bei Erwachsenen (25 bis 50 mg/kg 4-mal täglich bei Kindern)

Leucovorin wird gleichzeitig gegeben, um gegen Knochenmarksunterdrückung zu schützen.

Bei Patienten, die eine Überempfindlichkeit gegen Sulfonamid haben oder entwickeln wird Clindamycin 600–800 mg p.o. 3-mal täglich mit Pyrimethamin statt Sulfonamid gegeben. Eine weitere Option ist Atovaquon 1500 mg alle 12 h plus Pyrimethamin.

Behandlung von immungeschwächten Patienten

Höhere Dosen von Pyrimethamin werden bei HIV-infizierten Patienten mit ZNS-Toxoplasmose eingesetzt. Eine Initialdosis von 200 mg Pyrimethamin wird am ersten Tag verabreicht, dann 50–100 mg täglich plus Sulfadiazin für mindestens 6 Wochen. Eine durch Pyrimethamin verursachte Knochenmarksuppression kann durch Leucovorin (auch Folinsäure genannt, nicht aber Folsäure oder Folat, welches den therapeutischen Effekt des Pyrimethamin antagonisieren würde) minimiert werden. Die Dosierung beträgt 10–25 mg p.o. 1-mal täglich (7,5 mg bei Kindern). Selbst wenn Leucovorin gegeben wird, sollte das Blutbild wöchentlich überwacht werden.

Die antiretrovirale Therapie sollte bei Patienten mit gleichzeitiger HIV/AIDS oder anderen immunsupprimierenden Infektionen optimiert werden. Rückfälle der Toxoplasmose sind bei Patienten mit AIDS verbreitet und eine Suppressionstherapie sollte auf unbestimmte Zeit fortgesetzt werden, bis die CD4-Anzahl steigt und > 200/μL bleibt und die Patienten symptomfrei für > 3 Monate bleiben.

Die Behandlung von Okulärer Toxoplasmose

Die Behandlung der okulären Toxoplasmose basiert auf den Ergebnissen einer vollständigen ophthalmologischen Untersuchung (Grad der Entzündung; Sehschärfe; Größe, Lokalisation und Persistenz der Läsion). Die für Pyrimethamin, Sulfadiazin und Leucovorin verwendeten Dosierungen sind denen von immunkompetenten Patienten ähnlich. Die CDC empfiehlt, die Therapie der okulären Toxoplasmose für 4 bis 6 Wochen fortzusetzen, gefolgt von einer Neubewertung des Zustands des Patienten (siehe auch) CDC: Toxoplasmosis: Resources for Health Professionals).

Auch Patienten mit okulärer Toxoplasmose erhalten häufig Kortikosteroide, um Entzündungen zu reduzieren.

Behandlung von schwangeren Patienten

Die Therapie von schwangeren Frauen mit akuter Toxoplasmose mit einer Primärinfektion kann die Inzidenz einer fetalen Infektion reduzieren.

Bei schwangeren Frauen im 1. Schwangerschaftsdrittel wurde Spiramycin 1 g p.o. 3-mal oder 4-mal täglich zur Reduktion einer Transmission sicher angewendet (erhältlich über die FDA [telephone 301-827-2335]), aber Spiramycin ist weniger wirksam als Pyrimethamin zzgl. Sulfonamid und passiert nicht die Plazentaschranke. Spiramycin wird weitergegeben, bis am Ende des 1. Trimesters eine fetale Infektion nachgewiesen oder ausgeschlossen ist. Fruchtwasser wird in der 18.SSW gewonnen und mit einem PCR-basierten Test auf Infektionen getestet. Wenn es nicht zu einer Transmission gekommen ist, kann Spiramycin bis zur Geburt fortgeführt werden. Wenn der Fötus infiziert ist, wird Pyrimethamin plus Sulfadiazin plus Leucovorin während des zweiten und dritten Trimesters verwendet. Pyrimethamin ist ein potentes Teratogen und sollte nicht im 1. Trimester verwendet werden.

Die Konsultation eines Experten für Infektionskrankheiten wird empfohlen.

Behandlung von Kindern mit Kongenitaler Toxoplasmose

Kongenital infizierte Säuglinge sollten mit Pyrimethamin alle 2–3 Tage und mit Sulfadiazin 1-mal täglich für 1 Jahr behandelt werden. Kleinkinder sollten auch während der Gabe von Pyrimethamin Leucovorin erhalten und für 1 Wo. nachdem Pyrimethamin gestoppt wurde, um eine Knochenmarksuppression zu verhindern.

Prävention

Wichtig ist ein gründliches Händewaschen (vorzugsweise eine hygienische Händedesinfektion) nach der Handhabung von rohem Fleisch, Erdreich oder von Katzenstreu. Lebensmittel, die potenziell mit Katzenkot kontaminiert worden sein könnten, sollten gemieden werden. Fleisch sollte auf ca. 165° bis 170° C (73,9°–76,7° F) erhitzt werden.

Schwangeren Frauen wird empfohlen, den Kontakt mit Katzen zu vermeiden. Wenn Kontakt unvermeidlich ist, sollten schwangere Frauen zumindest vermeiden, Katzentoiletten zu reinigen oder Handschuhe tragen.

Eine Chemoprophylaxe wird für HIV-positive Patienten mit IgG-positivem T. gondii-Serologietest empfohlen, wenn die Zahl CD4-Zellen auf < 100/μl sinkt. Eine Tablette doppelter Stärke von Trimethoprim/Sulfamethoxazol 1-mal täglich, die auch prophylaktisch ist gegen Pneumocystis jirovecii, wird empfohlen. (Anmerkung der Redaktion: Die dauerhafte Dosierung beträgt 3–4 Tabletten Cotrimoxazol forte [800/160 mg] pro Woche, also z. B. je eine Tablette an den Tagen Montag, Mittwoch und Freitag.) Wenn diese Dosierung nicht toleriert wird, sind Alternativen eine Tablette mit doppelter Stärke 3- mal/Woche oder eine Tablette mit einmaliger Stärke täglich. Wenn die Patienten Trimethoprim-Sulfamethoxazol nicht tolerieren können, kann Dapson plus Pyrimethamin und Leucovorin verwendet werden. Atovaquon mit oder ohne Pyrimethamin und Leucovorin ist eine andere Option. Chemoprophylaxe wird fortgesetzt, bis die CD4-Zellzahlen > 200/μl für ≥ 3 Monate sind.

Wichtige Punkte

  • T. gondii T. gondii vermehrt sich sexuell im Verdauungstrakt von Katzen; die meisten menschlichen Infektionen entstehen durch direkten oder indirekten Kontakt mit Katzenkot, können aber auch durch Transplazenz oder durch Einnahme von schlecht gekochtem Fleisch, das Zysten enthält, erworben werden.

  • Etwa 15% der US-Bevölkerung sind mit T. gondii infiziert, aber symptomatische Erkrankungen sind selten und treten vor allem bei Föten auf, die infiziert sind, wenn die Mutter während der Schwangerschaft eine akute Infektion erleidet und die Infektion transplazentarisch überträgt oder bei Menschen, die immunsupprimiert sind.

  • Eine akute Infektion verläuft meist asymptomatisch, aber 10–20 % der Patienten haben Manifestationen, die denjenigen der Mononukleose ähneln, einschließleich Entzündung der Lymphknoten.

  • Immungeschwächte Patienten stellen sich in der Regel mit Enzephalitis vor und haben ringverstärkte intrakranielle Raumforderungen, die in der MRT oder CT mit Kontrastmittel zu sehen sind.

  • Die Diagnose wird durch serologische Tests (auf lgG- und lgM-Antikörper), Histopathologie oder PCR gestellt.

  • Die Behandlung ist hauptsächlich bei kongenital infizierten Neugeborenen, schwangeren Frauen mit akuter Infektion und immungeschwächten Patienten indiziert.

  • Verwenden Sie Pyrimethamin und Sulfadiazin plus Leucovorin oder, wenn der Patient allergisch gegen Sulfonamide oder Sulfadiazin ist nicht toleriert, Pyrimethamin und Clindamycin.

  • Pyrimethamin ist ein potentes Teratogen und sollte nicht im 1. Trimester verwendet werden.

  • Die antiretrovirale Therapie ist bei Patienten mit AIDS optimiert. Die suppressive Behandlung wird fortgesetzt, bis die Patienten asymptomatisch sind und die CD4-Zellzahl für > 3 Monate > 200/μl ist.

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